Tóm tắt hướng dẫn của Acc/Aha/Hrs năm 2018 về đánh giá và điều chỉnh các bệnh nhân nhịp chậm và chậm dẫn truyền tim – P2

4.2. Đánh giá không xâm nhập

4.2.1. Điện tâm đồ lúc nghỉ ở bệnh nhân nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ 

TS Phạm Hữu Văn

Tóm tắt

ECG lúc nghỉ một thành phần cơ bản của đánh giá khởi đầu của những người bị rối loạn nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền đã biết hoặc nghi ngờ. ECG được định thời gian thích hợp trong giai đoạn có triệu chứng có thể cung cấp chẩn đoán xác định. Đối với những người khám thực thể hoặc theo dõi từ xa gợi ý nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền, ECG 12 chuyển đạo rất hữu ích để xác nhận nhịp và tần số, tính chất và mức độ của rối loạn dẫn truyền, cũng như ghi lại các bất thường khác gợi ý về bệnh tim hoặc bệnh hệ thống ví dụ, phì đại thất trái, sóng Q bệnh lý, khoảng thời gian QT điều chỉnh kéo dài, phát hiện gợi ý tăng kali máu.

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1. Trừ khi bệnh nhân nghi ngờ nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền có triệu chứng hoặc nhịp tim chậm tại thời điểm ghi, ECG 12 chuyển đạo sẽ không cung cấp mối tương quan nhịp với các triệu chứng. Ở các bệnh nhân xuất hiện ngất, ECG khởi đầu chỉ chẩn đoán khoảng 5% (S4.2.1-2, S4.2.1-4) và ở những người có biểu hiện lâm sàng ít được xác định rõ và các triệu chứng không đặc hiệu, hiệu quả chẩn đoán có thể thấp hơn. Tuy nhiên, một ECG khởi đầu bất thường được dự đoán về kết quả bất lợi ở những bệnh nhân xuất hiện ngất và gần ngất, phần lớn như một chỉ dấu của bệnh tim cấu trúc cơ bản hoặc có mặt của bệnh hệ thống. Một nghiên cứu tiền cứu, quan sát đa trung tâm về ngất được đánh giá tại khoa cấp cứu đã kết luận một loạt các bất thường về điện tâm đồ có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân sau 1 năm (S4.2.1-1). Giá trị tiên lượng của ECG ban đầu bất thường ở những người có ngất và gần ngất được phản ánh trong kết luận ở hầu hết các điểm nguy cơ đa biến công bố được sử dụng để dự đoán kết quả bất lợi trong dân số này (S4.2.1-5). Nguy cơ này không nhất thiết tương quan với nhịp tim chậm bệnh lý như cơ chế của ngất, vì chỉ có khoảng 10% ngất có thể được quy cho nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền tại thời điểm biểu hiện ban đầu. Thêm 18% có thể được quy cho ngất qua trung gian thần kinh thường được biểu hiện bằng cả nhịp tim chậm và hạ huyết áp (S4.2.1-2).

4.2.2. Test điện tâm đồ gắng sức ở các bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

Tóm tắt

Mặc dù không có vai trò thường quy đối với test điện tâm đồ gắng sức trong việc đánh giá bệnh nhân nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền bị nghi ngờ hoặc chứng minh bằng tư liệu, có thể hữu ích ở những bệnh nhân được lựa chọn. Dữ liệu quan sát hạn chế cho thấy nó có thể hữu ích trong việc đánh giá những người có triệu chứng xảy ra trong hoặc ngay sau khi gắng sức, gồm cả những người nghi ngờ mất khả năng điều biến tần số và được tạo ra khi găng sức. Đôi khi, bệnh nhân có biểu hiện rối loạn dẫn truyền bị thúc đẩy do thiếu máu cơ tim trong quá trình test điện tâm đồ gắng sức. Test gắng sức có thể hữu ích trong việc đánh giá ảnh hưởng của việc ngừng phó giao cảm và hoạt hóa giao cảm đối với dẫn truyền tim (ví dụ, phân biệt nút nhĩ thất so với rối loạn dẫn truyền trong hệ thống His- Purkinje bên dưới nút nhĩ thất trong trạng thái block nút nhĩ thất 2:1 (S4.2.2-5).

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1.  Test điện tâm đồ gắng sức không thể thiếu để chẩn đoán mất khả năng điều biến tần số, một trạng thái được định nghĩa rộng rãi khi không có khả năng tăng nhịp tim tương xứng với nhu cầu chuyển hóa tăng lên của hoạt động thể lực (S4.2.2-6). Mất điều biến tần số, thường được coi là không đạt được 80% nhịp tim tối đa được dự đoán theo tuổi nhưng trong thực tế khó xác định hơn nhiều, đặc biệt khi có bệnh đi kèm có thể góp phần không dung nạp và gây ra tiên lượng bất lợi (S4.2.2-1, S4 .2.2-2, S4.2.2-7). Mặc dù ước tính về phạm vi tỷ lệ rộng từ 9% đến 89% nhưng dường như phổ biến ở những người mắc bệnh tim mạch, gồm một phần ba những người bị suy tim sung huyết (S4.2.2-6).

2. Ở những bệnh nhân có các triệu chứng liên quan đến gắng sức, sự phát triển hoặc tiến triển của block nhĩ thất đôi khi có thể là nguyên nhân cơ bản. Do làm xấu đi block nhĩ thất khi gắng sức thường được quy cho bệnh dưới nút, test điện tâm đồ cũng có thể hữu ích để xác định vị trí của block nhĩ thất khi còn chưa rõ ràng bằng cách theo dõi điện tâm đồ lưu động (S4.2.2-4, S4.2.2-5, S4.2. số 8). Chỉ hiếm khi thực hiện test gắng sức phát hiện ra tiềm ẩn khác và các rối loạn dẫn truyền có ý nghĩa lâm sàng. Mặc dù kết hợp một cách điển hình với các dấu hiệu và triệu chứng thiếu máu cục bộ trong quá trình test, rối loạn dẫn truyền do gắng sức tạo ra đã được thông báo thiếu các bằng chứng thiếu máu cục bộ (S4.2.2-4). Rối loạn dẫn truyền được phát hiện bằng test điện tâm đồ gắng sức trong các trường hợp hiếm gặp có thể được thúc đẩy do thiếu máu cơ tim cục bộ hoặc co thắt mạch vành (S4.2.2-9. S4 S4.2.2-13). Khi xem xét 2.200 test gắng sức liên tiếp để đánh giá tầm quan trọng của bất thường dẫn truyền trong thất liên quan đến thiếu máu cơ tim, chỉ có 10 (0,45%) bệnh nhân biểu hiện cả thiếu máu cục bộ và bất thường dẫn truyền trong thất. Chụp mạch vành sau đó cho thấy hẹp đáng kể của động mạch vành xuống trước trái hoặc ở trước nhánh vách đầu tiên trong tất cả 10 bệnh nhân (S4.2.2-11). Ở những bệnh nhân xuất hiện ngất khi không có triệu chứng liên quan đến gắng sức, năng suất của test điện tâm đồ gắng sức thậm chí với phương thức hình ảnh bổ xung cũng thấp (S4.2.2-14).

4.2.3. Điện tâm đồ lưu động ở các bệnh nhân nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

Tóm tắt

Đặc tính không liên tục của hầu hết các nhịp tim chậm có triệu chứng và rối loạn dẫn truyền thường cần một hình thức theo dõi điện tâm đồ kéo dài hơn để xem tương quan rối loạn nhịp với các triệu chứng. Đối với những người có triệu chứng hàng ngày, ECG lưu động liên tục 24 hoặc 48 giờ (theo dõi Holter) là phù hợp và, ở những người hoạt động, có thể giúp xác định sự hiện diện hoặc vắng mặt của mất điều biến tần số (S4.2.3-13). Các triệu chứng ít thường xuyên hơn được đánh giá tốt nhất với theo dõi điện tâm đồ lưu động kéo dài hơn có thể được thực hiện với một loạt các phương thức. Các lựa chọn đương đại gần đây đã được xem xét trong một tuyên bố đồng thuận toàn diện của chuyên gia (S4.2.3-14).Hiệu suất của việc theo dõi lưu động đối với loạn nhịp tim thay đổ đáng kể tùy theo dân số được nghiên cứu nhưng thường là <15% (S4.2.3-13, S4.2.3-15, S4.2.3-16). Tuy nhiên, trong các quần thể có triệu chứng không đặc hiệu được cảm thấy khả năng do loạn nhịp tim, một phần ba dân số sẽ biểu hiện các triệu chứng của họ trong quá trình theo dõi lưu động liên tục mà không thấy rối loạn nhịp tim, một quan sát hữu ích thường loại trừ rối loạn nhịp tim hoặc rối loạn dẫn truyền như là nguyên nhân (S4.2.3- 13).

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1. Trong một nghiên cứu tiền cứu 95 cá nhân bị ngất có nguồn gốc không chắc chắn sau khi khám bệnh sử, thực thể và ECG, có tới 72 giờ theo dõi lưu động liên tục đã phát hiện ra chứng loạn nhịp tim có ý nghĩa ở 11% (S4.2.3-15). Ở những bệnh nhân có các triệu chứng ít đặc hiệu hơn, năng suất chẩn đoán của theo dõi điện tâm đồ lưu động liên tục trong rối loạn nhịp chậm thậm chí còn thấp hơn. Một nghiên cứu trên 518 máy Holter 24 giờ theo dõi liên tiếp được thực hiện cho một loạt các triệu chứng tim mạch cho thấy nhịp tim chậm đáng kể chỉ trong 4%, và không có biểu hiện block nhĩ thất tiến triển (S4.2.3-16). Máy ghi vòng lặp bên ngoài, máy ghi sự kiện qua điện thoại, máy ghi miếng dán và theo dõi từ xa ngoại trú di động liên tục cung cấp hiệu suất chẩn đoán cao hơn theo dõi Holter 24 hoặc 48 giờ vì thời gian theo dõi lâu hơn. Các chiến lược theo dõi kéo dài này có thể hữu ích trong việc đánh giá các nghi ngờ rối loạn nhịp tim hoặc rối loạn dẫn truyền (S4.2.3-1, S4.2.3-3, S4.2.3-5, S4.2.3-7, S4.2.3-12, S4.2.3 -17). Các đặc điểm của hệ thống theo dõi lưu động có sẵn và lựa chọn phù hợp của chúng đã được xem xét gần đây (S4.2.3-14, S4.2.3-18) và đã được phân loại trong Hướng dẫn ACC / AHA / HRS năm 2017 để đánh giá và quản lý bệnh nhân bị ngất ( Bảng 6) (S4.2.3-19). Lựa chọn thiết bị được xác định dựa trên tần suất của các triệu chứng và mức độ các triệu chứng làm mất khả năng của bệnh nhân (S4.2.3-13, S4.2.3-14, S4.2.3-18, S4.2.3-20). Dù lựa chọn hệ thống theo dõi nào, điều quan trọng là phải có cấu trúc tổ chức và sinh lý phù hợp để tạo điều kiện thông báo kịp thời cho bệnh nhân và nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe khi có bất thường nguy hiểm tiềm tàng được xác định.

Bảng 6. Các loại theo dõi nhịp tim

* Năng suất ở các bệnh nhân khó khả năng để nghi lại nhật ký để đánh giá tương quan với khả năng loạn.  (S4.2.3-19).

AF chỉ rung nhĩ.

4.2.4. Hình ảnh ở các bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

Tóm tắt

Do nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền có thể biểu hiện trong nhiều sự khác biệt rộng lớn của bệnh tim mạch và hệ thống, vì tiên lượng nặng của loạn nhịp chậm được chứng minh bằng tư liêu do ảnh hưởng của sự hiện diện của bệnh tim cấu trúc cơ bản, đánh giá cấu trúc và chức năng tim thường được chỉ định lâm sàng. Trong một cuộc khảo sát quốc tế với 43 trung tâm y tế thuộc mạng lưới nghiên cứu điện sinh lý học của Hiệp hội nhịp tim châu Âu, 66% báo cáo người ta thấy luôn luôn hoặc hầu như luôn luôn thực hiện siêu âm tim ở bệnh nhân có ngất. Thêm 27% báo cáo theo đuổi thử nghiệm như vậy trong hầu hết các trường hợp, (S4.2.4-25). Tiêu chí sử dụng phù hợp của ACCF / ASE / AHA / ASNC / HFSA / HRS / SCAI / SCCM / SCCT / SCMR 2011 cho phép siêu âm tim ở bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ là do tim mạch gây ra các rối loạn như ngất, hoặc chóng váng / tiền ngất với các dấu hiệu hoặc triệu chứng của bệnh tim mạch được biết là gây ra các triệu chứng đó (ví dụ hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại hoặc suy tim) (S4.2.4-12). Hình ảnh nâng cao, cả tim và không do tim, có thể hữu ích ở những bệnh nhân được lựa chọn cẩn thận được nghi ngờ mắc bệnh tim cấu trúc được biết có liên quan đến nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền không rõ ràng trên siêu âm tim và những bệnh nhân nghi ngờ mắc hội chứng dị hợp (heterotaxy syndromes) tử như nghi ngờ đa lách (polysplenia).

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1.  Trong các quần thể không được chọn, những người bị LBBB có tỷ lệ mắc cả hai bệnh tim mạch và không do tim mạch cao hơn (S4.2.4-6) và tăng khả năng mắc bệnh tim cấu trúc cơ bản (S4.2.4-4, S4.2.4-8, S4. 2.4-10). Các nghiên cứu theo chiều dọc, dựa vào cộng đồng và đoàn hệ cho thấy tăng nguy cơ tử vong do tim mạch, tử vong đột ngột và tử vong do suy tim sung huyết, nhưng không làm tăng tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân (S4.2.4-1, S4.2.4-2, S4. 2.4-5, S4.2.4-9, S4.2.4-10, S4.2.4-26, S4.2.4-27). Một số người cũng gợi ý bệnh động mạch vành ngẫu nhiên và suy tim xung huyết cũng tăng lên trong quá trình theo dõi (S4.2.4-1, S4.2.4-2, S4.2.4-8, S4.2.4-9). Ý nghĩa lâm sàng của LBBB không triệu chứng ở những người trẻ tuổi, rõ ràng khỏe mạnh có thể khác với những người trong dân số già hoặc ốm yếu (S4.2.4-28, S4.2.4-29). Tuy nhiên, không gồm bệnh tim cấu trúc liên quan ở tất cả các bệnh nhân mắc LBBB là thận trọng vì rối loạn dẫn truyền có thể không chỉ là điềm báo của bệnh tim cấu trúc hoặc thiếu máu cục bộ mà còn có nguy cơ tăng cao (S4.2.4-1, S4. 2.4-7, S4.2.4-30 S4 S4.4.4-36) và có thể ảnh hưởng đến việc điều trị trong một số dạng bệnh tim cấu trúc. Đáng chú ý nhất, LBBB giúp xác định các ứng cử viên cho liệu pháp tái đồng bộ hóa ở những người bị suy tim với phân suất tống máu giảm (S4.2.4-37, S4.2.4-38). Mặc dù không có nghiên cứu tiến cứu nào xác định kết quả điều trị được hướng dẫn bằng siêu âm tim trong điều trị LBBB không triệu chứng, nhưng sự hiện diện của LBBB ở bệnh nhân được hướng đến siêu âm tim trong việc đánh giá suy tim xung huyết được nghi ngờ cho thấy khả năng rối loạn chức năng tâm thất trái tăng gấp 4 lần (S4.2.4-3).

2. Siêu âm tim qua thành ngực có thể xác định các bất thường về cấu trúc tim khác nhau dựa trên nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền, gồm bệnh cơ tim, bệnh van tim, bất thường bẩm sinh, khối u, nhiễm trùng, quá trình thâm nhiễm, các trạng thái qua trung gian miễn dịch, và bệnh của các mạch máu lớn và màng ngoài tim (S4.2.4-12). 12). Tuy nhiên, năng suất cao hơn khi có biểu hiện lâm sàng bệnh cấu trúc, gồm cả ở những bệnh nhân bị ngất có biểu hiện hoặc triệu chứng của bệnh tim (ví dụ, nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền) (S4.2.4-11, S4.2.4-22, S4 .2.4-24). Siêu âm tim qua thành ngực cũng có thể tiên lượng, cả ở những người có biểu hiện ngất (S4.2.4-39) và ở những người triệu chứng ít biểu hiện. Một nghiên cứu tiền cứu trên 35 bệnh nhân SND không được điều trị ở độ tuổi > 45 tuổi có triệu chứng cho thấy các thông số siêu âm tim như đường kính cuối tâm trương thất trái và phân suất tống máu dự đoán các biến cố tim bất lợi như ngất, suy tim và nhịp nhanh nhĩ, trong quá trình theo dõi trên 4 năm (S4.2.4-13).

3. MRI tim và chụp cắt lớp vi tính có thể hữu ích ở những bệnh nhân được lựa chọn cẩn thận để xác định các điều kiện được biết góp phần gây rối loạn dẫn truyền hoặc SND. Cụ thể, MRI có thể hữu ích trong chẩn đoán các quá trình xâm nhập, gồm sarcoidosis, hemochromatosis và amyloidosis (S4.2.4-16, S4 S4.4.4-19, S4.2.4-40. S4.2.4-56). Chụp cắt lớp vi tính tim có thể hữu ích tương tự, đặc biệt khi MRI bị chống chỉ định hoặc không có sẵn. Nó cung cấp thông tin vượt trội về vôi hóa cấu trúc tim và có một số lợi thế trong việc đánh giá giải phẫu động mạch vành khi nghi ngờ bệnh xơ vữa động mạch vành (S4.2.4-14, S4.2.4-57). Cả chụp cắt lớp vi tính và MRI đều cung cấp thông tin chất lượng cao về cấu trúc tim mạch trong bệnh cảnh bệnh tim bẩm sinh (S4.2.4-21, S4.2.4-57). Các kỹ thuật hình ảnh hạt nhân tim có thể hữu ích để phát hiện và / hoặc phân biệt giữa các bệnh cơ tim xâm nhập, đáng chú ý nhất trong việc phân biệt giữa transthyretin type hoang dã và amyloidosis chuỗi nhẹ và chẩn đoán bệnh sarcoidosis tim bằng phương pháp phát xạ fluoride (S4. 2.4-20). Siêu âm tim qua thực quản có thể là một biện pháp bổ sung hữu ích cho viêm nội tâm mạc có hoặc không có biến chứng liên quan đến phẫu thuật, bóc tách động mạch chủ hoặc xoang phình động mạch chủ đôi khi liên quan đến nhịp tim chậm hoặc khối dẫn truyền (S4.2.4-58 S4). Khi nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền đi kèm khi nghi ngờ lâm sàng về bệnh tim cấu trúc không được chẩn đoán bằng siêu âm tim, ≥1 trong số các test hình ảnh tiên tiến này thường hữu ích.

4. Hiệu suất chẩn đoán của siêu âm tim qua thành ngực ở bệnh nhân không có bằng chứng lâm sàng (ví dụ, tiền sử, khám thực thể, ECG) của bệnh tim là thấp và siêu âm tim không được khuyến cáo ở những bệnh nhân này (S4.2.4-12). Trong một số trường hợp lâm sàng, bệnh nhân có thể biểu hiện các triệu chứng có thể chỉ ra bệnh tim, gồm các triệu chứng có khả năng liên quan đến nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền, chẳng hạn như ngất và tiền ngất. Các cá nhân biểu hiện với các triệu chứng như vậy nhưng không có bằng chứng lâm sàng khác về bệnh tim cấu trúc dường như không được hưởng lợi từ các hình ảnh học thường quy, như đã xem xét gần đây trong hướng dẫn về đánh giá và điều chỉnh bệnh nhân ngất của ACC / AHA / HRS 2017 (S4.2.4-65) .

4.2.5. Các test xét nghiệm ở các bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

Tóm tắt

Rối loạn nhịp chậm do SND hoặc block nhĩ thất có thể là các tình trạng thứ phát như suy giáp, rối loạn do thấp và rối loạn do nhiễm trùng. Mặc dù có nhiều báo cáo trường hợp bệnh cụ thể liên quan đến nhịp chậm trong đó chẩn đoán được hỗ trợ bằng xét nghiệm, nhưng không có nghiên cứu nào đánh giá hiệu suất chẩn đoán và lợi ích của các test xét nghiệm toàn diện thường quy ở bệnh nhân có nhịp chậm hoặc bất thường tổ chức dẫn truyền. Nguyên nhân tiềm ẩn gây nhịp tim chậm và bất thường dẫn truyền được cung cấp trong Bảng 3 và 4.

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1. Các thông báo trường hợp đồng nnhaatscos các trạng htais y học được nhận biết có thể được kết hợp với nhịp chậm trong đó test xét nghiệm được hướng đến chẩn đoán chuyên biệt có thể là hữu ích (S4.2.5-3, S4.2.5-5). Ví dụ, các test chức năng tuyến giáp ở bệnh nhân có nhịp chậm được quy cho suy giáp được nghi ngờ hoặc titer Lyme để nhận biết viêm tim cấp do Lyme ở người trẻ phát triển block AV trong khu vực bệnh địa phương (S4.2.5-3, S4.2.5-5).  Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào đánh giá một cách có hệ thống giá trị bổ sung của test xét nghiệm ở những bệnh nhân biểu hiện đầu tiên với nhịp chậm.

4.2.6. Test di truyền ở các bệnh nhân nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

Tóm tắt

Mặc dù hầu hết các rối loạn nút xoang và rối loạn dẫn truyền ở người trưởng thành quy cho tăng trương lực phế vị hoặc bệnh mắc phải, đột biến gen cũng có thể đóng góp (S4.2.6-1, S4.2.6-4). Mặc dù các rối loạn mang tính gia đình về bất thường dẫn truyền và chức năng nút xoang là rất hiếm, nhưng số lượng đột biến gen ngày càng tăng có liên quan đến một loạt các bất thường có thể SND hoặc bệnh rối loạn dẫn truyền đơn độc, hoặc liên quan đến bệnh cơ tim, dị tật tim bẩm sinh, rối loạn cơ xương, hoặc nhịp tim nhanh (S4.2.6-5). Các gen liên quan mã hóa cho các kênh ion và các yếu tố điều hòa của chúng, protein vỏ hạt nhân, protein điều hợp màng, các yếu tố phiên mã, protein xử lý canxi lưới sarcoplasmic, mối nối khoảng cách, hormone tim và protein sarcomeric (S4.2.6-1).

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1.  Hội đồng đồng thuận quốc tế đã xác nhận test di truyền đặc hiệu đột biến cho “các thành viên gia đình và người thân phù hợp” sau khi xác định đột biến là nguyên nhân bệnh dẫn truyền tim tiến triển trong trường hợp chỉ dấu. Mặc dù tài liệu đồng thuận không xác định rõ ràng các thành viên gia đình và người thân thích hợp, nhưng người ta có thể suy ra điều này có nghĩa là người thân thế hệ thứ nhất (có hoặc không có bằng chứng về bệnh dẫn truyền) và người thân xa hơn có đặc điểm lâm sàng đáng ngờ về bệnh dẫn truyền. Thử nghiệm như vậy có thể được hoãn lại ở trẻ em không có triệu chứng vì bản chất phụ thuộc vào tuổi của bệnh dẫn truyền tiến triển và thâm nhập không đầy đủ (S4.2.6-5). Các thành viên gia đình không có triệu chứng mang đột biến liên quan đến bệnh dẫn truyền và những người thân thế hệ thứ nhất của người được khảo sát bị ảnh hưởng chưa trải qua test di truyền đặc hiệu đột biến nên được theo dõi thường xuyên để phát hiện các dấu hiệu tiến triển của bệnh dẫn truyền, bệnh cơ tim hoặc nhịp tim nhanh. Trước khi xét nghiệm đột biến đặc hiệu, tư vấn di truyền là điều cần thiết để xác định xem có nên tiến hành trong một trường hợp riêng lẻ hay không.

2. Gen có thể nhận dạng phổ biến nhất chịu trách nhiệm cho bệnh dẫn truyền di truyền (gen SCN5A mã hóa tiểu đơn vị alpha kênh natri tim) chỉ chiếm 5% các trường hợp bệnh dẫn truyền tiến triển (S4.2.6-5). Tất cả các gen được xác định khác, tổng hợp, chiếm tỷ lệ nhỏ hơn đáng kể. Đột biến trong gen kênh tạo nhịp tim HCN4 có liên quan đến SND nguyên phát (S4.2.6-6, S4.2.6-7). Tuy nhiên, hầu hết SND là sinh lý hoặc mắc phải và xét nghiệm di truyền không được chỉ định thường xuyên (S4.2.6-5).

3. Dẫn chứng hiệu suất chẩn đoán không được xác định và tỷ lệ tín hiệu nhiễu trong test di truyền trong bệnh dẫn truyền tim tiến triển, cũng như tỷ lệ không chắc chắn của các biến thể hiếm có ý nghĩa không chắc chắn ở đối tượng kiểm soát, tài liệu đồng thuận quốc tế cho thấy chẩn đoán, tiên lượng và giá trị điều trị của xét nghiệm di truyền bị hạn chế trong việc đánh giá một trường hợp chỉ số (S4.2.6-5). Ủy ban soạn thảo đã không xác nhận test di truyền thông thường ở bệnh nhân SND hoặc bệnh dẫn truyền. Chủ yếu dựa vào ý kiến chuyên gia, ủy ban soạn thảo cho rằng xét test di truyền vẫn có thể được coi là một phần của đánh giá chẩn đoán đối với những bệnh nhân được chọn có bệnh dẫn truyền đơn độc hoặc bệnh dẫn truyền với bệnh tim bẩm sinh đồng thời, đặc biệt là khi có bệnh sử bệnh dẫn truyền gia đình dương tính.

4.2.7. Đánh giá khó thở khi ngủ và điều trị ở các bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

Tóm tắt

Rối loạn nhịp chậm về đêm là phổ biến ở cả hai người khỏe và bệnh. Nhịp xoang chậm là loạn nhịp chậm phổ biến nhất gặp phải trong khi ngủ. Tuy nhiên, ngưng xoang, block xoang đường ra, tất cả các mức độ của block nhĩ thất, nhịp bộ nối và các khoảng thời gian vô tâm thu đôi khi cũng xảy ra (S4.2.7-17, S4.2.7-19). Các vấn đề này đặc biệt thường gặp ở người trẻ và ở các vận động viên tập luyện có hiệu quả và có thể rất rõ (S4.2.7-20THER S4.2.7-23). Trong hầu hết các tình huống, đây là các sự kiện sinh lý, qua trung gian phế vị, không có triệu chứng không cần can thiệp. Tần số của chứng loạn nhịp tim về đêm dường như giảm ở những người khỏe mạnh ở độ tuổi trung niên trở lên (S4.2.7-17, S4.2.7-19). Tuy nhiên, những người biểu hiện hội chứng ngưng thở khi ngủ chứng minh tỷ lệ nhịp chậm liên quan đến ngủ và rối loạn dẫn truyền cao hơn, chủ yếu trong các đợt ngưng thở (S4.2.7-1ọ S4.2.7-11). Ở những người như vậy, rối loạn nhịp tim khi thức không phổ biến và những rối loạn nhịp tim này về đêm thường không có triệu chứng. Ở những bệnh nhân bị ngưng thở khi ngủ và rối loạn nhịp tim liên quan đến giấc ngủ, tần suất các đợt được giảm xuống với áp lực đường thở dương liên tục và bệnh nhân không có khả năng phát triển nhịp tim chậm có triệu chứng khi theo dõi lâu dài (S4.2.7-12. S4.2.7-15). Điều trị chứng ngưng thở khi ngủ tiềm ẩn không chỉ làm giảm các triệu chứng liên quan đến ngưng thở và cải thiện kết quả tim mạch, mà còn giúp loại bỏ nhu cầu cấy máy tạo nhịp tim ở hầu hết bệnh nhân.

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1. Hơi thở bị rối loạn giấc ngủ là phổ biến với tỷ lệ lưu hành ước tính ở Hoa Kỳ là 24% ở nam và 9% ở nữ, phần lớn là không có triệu chứng hoặc không được nhận biết (S4.2.7-24). Tỷ lệ mắc bệnh cao hơn ở những người mắc bệnh tim mạch, từ 47% đến 83%, tùy thuộc vào rối loạn cụ thể (S4.2.7-25). Ước tính tỷ lệ nhịp tim chậm xoang sâu khoảng từ 7,2% đến 40%. Tỷ lệ khối nhĩ thất thứ hai hoặc thứ ba nằm trong khoảng từ 1,3% đến 13,3% và tỷ lệ tạm dừng xoang dao động từ 3,3% đến 33% (S4.2.7-1, S4.2.7-3, S4.2.7-5. .2.7-9). Tỷ lệ mắc các rối loạn nhịp tim này dường như tăng theo mức độ nghiêm trọng của chứng ngưng thở khi ngủ (S4.2.7-1, S4.2.7-2, S4.2.7-5). Một mô hình khuôn mẫu của nhịp tim chậm tiến triển trong thời gian ngưng thở / hypopnea (thường sâu sắc) theo sau là nhịp tim nhanh và tăng huyết áp trong khi kích thích một phần (có lẽ là kết tủa do thiếu oxy) thường được mô tả và trích dẫn bởi một số phương pháp điện tâm đồ 1, S4.2.7-26).

2. Do cả hai thở bị rối loạn khi ngủ và rối loạn nhịp chậm về ban đêm tương đối phổ biến, cũng như điều trị chứng ngưng thở khi ngủ không chỉ làm giảm đáng kể tần suất của các rối loạn nhịp tim này mà còn có thể mang lại lợi ích về tim mạch (S4.2.7-25), sự hiện diện của loạn nhịp tim về đêm cần nỗ lực tầm soát đối với ngưng thở khi ngủ, bắt đầu với tập trung vào các triệu chứng nghi ngờ và làm theo các test bổ xung nếu phù hợp.

3. Rối loạn nhịp về ban đêm liên quan đến ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ được ức chế hiệu quả với điều trị ngưng thở khi ngủ cơ bản. Các nghiên cứu nhỏ đánh giá tần suất và sự phân bố của chứng loạn nhịp tim trong khi thực hiện nhiều test hô hấp trước và sau khi khởi đầu áp lực đường thở dương liên tục (và / hoặc áp lực đường thở dương hai chiều) luôn chứng minh sự cải thiện đáng kể về cả số liệu thở bị rối loạn khi ngủ và rối loạn nhịp chậm liên quan đến giấc ngủ bằng áp lực đường thở dương liên tục (S4. 2.7 -12 – S4.2.7 – 15). Các đợt nhịp xoang chậm cực kỳ, ngưng xoang kéo dài và block dẫn truyền nhĩ thất giảm 72% đến 89% trong các nghiên cứu này. Một trong những nghiên cứu này đã theo dõi bệnh nhân của họ trong 54 ± 10 tháng khi điều trị áp lực đường thở dương liên tục (với tỷ lệ tuân thủ hoàn toàn 58%). Không ai trong số 17 người tham gia không mang máy tạo nhịp trải qua nhịp tim chậm có triệu chứng trong thời gian này (S4.2.7-14).

4. Tỷ lệ ngưng thở khi ngủ không được chẩn đoán có thể cao ở những bệnh nhân được cấy máy tạo nhịp tim do nhịp tim chậm không triệu chứng và ở những người không được lựa chọn nhận cấy các thiết bị điện tử tim mạch (CIED) (S4.2.7-10, S4.2.7-11). Trong một nghiên cứu nhỏ, nhưng có tính minh họa, 7 bệnh nhân rối loạn nhịp chậm về đêm không triệu chứng được cấy máy tạo nhịp đã được hỏi về các triệu chứng ngưng thở khi ngủ. Các triệu chứng đáng ngờ đã khuyến cáo thực hiện cùng lúc nhiều test hô hấp chúng đã khẳng định ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ đã không được nghi ngờ trước đây. Sau 22 tháng theo dõi, 86% vẫn không có triệu chứng rối loạn nhịp tim khi điều trị chứng ngưng thở khi ngủ mà không có máy tạo nhịp tim (S4.2.7-10). Một nghiên cứu minh họa thứ hai liên quan đến 98 bệnh nhân PPM liên tiếp, được cấy cho nhiều loại chỉ định, những người được sàng lọc một cách có hệ thống với Thang đo buồn ngủ Epworth và các test đo hô hấp. Mặc dù chỉ có 25% trong nhóm có thang điểm Buồn ngủ Epworth > 11 (bình thường, 0-10), 59% được chẩn đoán mắc chứng ngưng thở khi ngủ bằng phương pháp đo nhiều test hô hấp. Chứng ngưng thở khi ngủ nghiêm trọng ở 27% trong số 69 đối tượng nhận được máy tạo nhịp tim cho các chỉ định khác ngoài tái đồng bộ tim (S4.2.7-11). Do đó, các điều kiện thúc đẩy xem xét đối với CIED có khả năng xác định một dân số có nguy cơ rối loạn giấc ngủ cao hơn. Điều này có khả năng chỉ liên quan một phần đến loạn nhịp tim do ngưng thở. Sự tương tác phức tạp giữa giấc ngủ bị rối loạn nhịp thở và một loạt các bệnh tim mạch cũng có thể đóng góp (S4.2.7-25).

4.3. Các test thâm nhập

4.3.1. Cấy máy theo dõi tim ở các bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

Tóm tắt

Một trong những triệu chứng suy sụp nhất của nhịp tim chậm là ngất dẫn đến chấn thương. Sự đột ngột và không thể đoán trước của các biến cố như vậy làm cho ICM (theo dõi tim có thể cấy) trở thành một công cụ chẩn đoán lý tưởng nhờ khả năng theo dõi kéo dài (lên đến 3 năm) và thoát khỏi phụ thuộc vào sự tham gia tích cực của bệnh nhân. Nghiên cứu sớm (S4.3.1-4) cũng như các nghiên cứu ngẫu nhiên và không ngẫu nhiên tiếp theo đánh giá hiệu quả chẩn đoán của ICM hầu như chỉ được thực hiện ở những bệnh nhân có biểu hiện ngất không giải thích được và / hoặc tiền ngất và không chuyên biệt để nhận biết nhịp chậm (S4.3.1-5 ). Ở những bệnh nhân có các triệu chứng nhịp tim chậm hoặc thường xuyên, ECG 12 khởi đầu hoặc theo dõi điện tâm đồ lưu động bên ngoài thường có thể ghi nhận SND hoặc bệnh dẫn truyền nhĩ thất. Tuy nhiên, khi bệnh nhân có các cơn thường xuyên hoặc triệu chứng không thường xuyên, nhịp tim chậm thủ phạm có thể phát hiện bằng các phương thức theo dõi chuẩn bên ngoài. Thời gian theo dõi lưu động với ICM dài hơn có thể là cần thiết để có được mối tương quan giữa nhịp tim chậm và các triệu chứng.

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1. Một số thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) đã chứng minh giá trị chẩn đoán của ICM ở những bệnh nhân biểu hiện ngất hoặc tiền ngất không giải thích được (S4.3.1-1, S4.3.1-3). So với điều tra bằng các phương thức kiểm tra thông thường như theo dõi điện tâm đồ trong 24 giờ, ECG 12 chuyển đạo và test gắng sức bằng thảm lăn, chiến lược theo dõi nhịp dài hạn bằng ICM có hiệu quả hơn trong chẩn đoán lâm sàng. Nhiều trạng thái được chẩn đoán bằng ICM đã được xác định qua trung gian nhịp chậm (tức, block nhĩ thất cao độ, SND, ngất thần kinh tim với thành phần ức chế tim chiếm ưu thế) và đã được điều trị thành công bằng tạo nhịp vĩnh viễn. Hầu hết các bệnh nhân bị nhịp tim chậm có biểu hiện nhịp chậm có ý nghĩa lâm sàng với các triệu chứng khác với ngất (ví dụ, mệt mỏi, khó thở khi gắng sức) thường không cần theo dõi lưu động kéo dài để chẩn đoán. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, chẩn đoán có thể vẫn không có kết luận hoặc không chắc chắn sau khi khởi đầu đánh giá không xâm lấn. Các máy theo dõi bên ngoài thường sẽ là lựa chọn hàng đầu của các công cụ chẩn đoán nhằm nỗ lực đạt được mối tương quan tiềm tàng giữa nhịp tim chậm và các triệu chứng, nhưng đối với bệnh nhân có triệu chứng không thường xuyên, cấy ICM khởi đầu có thể là chiến lược khởi đầu tốt nhất và hiệu quả nhất về hiệu quả và chi phí (S4. 3,1-2).

4.3.2. Nghiên cứu điện sinh lý ở các bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

Tóm tắt

EPS là một thủ thuật xâm lấn dựa trên cơ sở catheter có thể được sử dụng để test toàn bộ hệ thống dẫn truyền tim và để đánh giá các khả năng gây ra các rối loạn nhịp nhanh khác nhau. EPS được dung nạp tốt và nguy cơ biến chứng nghiêm trọng của thủ thuật như chèn ép tim và rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng là tối thiểu (S4.3.2-2, S4.3.2-5). Mục tiêu của một EPS trong bối cảnh đánh giá nhịp chậm là xác định sự hiện diện của chức năng nút xoang bất thường hoặc dẫn truyền nhĩ thất, cũng như vị trí giải phẫu của bất kỳ rối loạn dẫn truyền nào. Thuốc dược lý đôi khi được sử dụng trong EPS như là một phần của giao thức nghiên cứu để điều biến trương lực tự trị hoặc để “stress” nút xoang, dẫn truyền nhĩ thất. EPS ở một bệnh nhân được cho là bị nhịp chậm có thể phát hiện ra các cơ chế nhịp tim nhanh có thể cho các triệu chứng. EPS thường không được thực hiện như là đánh giá chẩn đoán đầu tiên ở những bệnh nhân nghi ngờ bị nhịp chậm. Hầu hết các bệnh nhân trải qua EPS đã trải qua một loạt các đánh giá tim không xâm lấn, như ECG, test bàn nghiêng, siêu âm tim và / hoặc theo dõi điện tâm đồ, có thể không kết luận được. EPS đã được thực hiện gần như duy nhất ở những bệnh nhân bị ngất hoặc tiền ngất không giải thích được, cũng như một số trường hợp này được phát hiện do qua trung gian nhịp chậm (S4.3.2-1–S4.3.2-4).

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1. Hiệu suất chẩn đoán của EPS ở bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ do nhịp chậm được chứng minh rất khác nhau (khoảng 12%, 80%), tùy thuộc vào dân số bệnh nhân nghiên cứu (S4.3.2-1, S4.3.2-3). Trong 1 nghiên cứu các bệnh nhân bị ngất không rõ nguyên nhân, những người có bệnh sử bệnh tim (ví dụ, bệnh mạch vành, tăng huyết áp, hở van hai lá) có tỷ lệ EPS bất thường cao hơn so với những bệnh nhân có tim bình thường về cấu trúc (S4. 3.2-5). Ngoài ra, khả năng EPS bất thường cao hơn ở những bệnh nhân có ECG bất thường ở mức cơ bản (ví dụ: block nhánh bó hoặc nhồi máu cơ tim trước đó [MI]) (S4.3.2-4). Trong hầu hết các trường hợp, nguyên nhân gây nhịp tim chậm có triệu chứng có thể được thiết lập không cần đánh giá xâm lấn. Việc sử dụng EPS hầu như chỉ được kiểm tra ở những bệnh nhân bị ngất hoặc tiền ngất, và nói chung là một công cụ bổ trợ trong đánh giá bệnh nhân nghi ngờ nhịp tim chậm nhưng chưa được ghi nhận sau khi đánh giá không xâm lấn (S4.3.2-6). Mặc dù mối tương quan giữa các triệu chứng và nhịp tim vẫn là nền tảng để điều chỉnh bệnh nhân ngất, nhưng EPS có thể là một cách tiếp cận hợp lý ở bệnh nhân bị ngất liên quan đến chấn thương cũng có xác suất trước cao đối với bệnh dẫn truyền quan trọng (ví dụ, LBBB) (S4.3.2 -6 Cấm S4.3.2-8). EPS cũng có thể được thực hiện khi bệnh nhân đang trải qua một thủ thuật xâm lấn như sinh thiết nội tâm mạc cơ tim.

(Còn nữa)

Tài liệu tham khảo

4.2. Noninvasive Evaluation
4.2.1. Resting ECG in Patients With Documented or Suspected Bradycardia or Conduction Disorders
S4.2.1-1. Del Rosso A, Ungar A, Maggi R, et al. Clinical predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients referred urgently to a general hospital: the EGSYS score. Heart. 2008;94:1620-6.
S4.2.1-2. Linzer M, Yang EH, Estes NA 3rd, et al. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination, and electrocardiography. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med. 1997;126:989-96.
S4.2.1-3. Perez-Rodon J, Martinez-Alday J, Baron-Esquivias G, et al. Prognostic value of the electrocardiogram in patients with syncope: data from the group for syncope study in the emergency room (GESINUR). Heart Rhythm. 2014;11:2035-44.
S4.2.1-4. Thiruganasambandamoorthy V, Hess EP, Turko E, et al. Defining abnormal electrocardiography in adult emergency department syncope patients: the Ottawa Electrocardiographic Criteria. CJEM. 2012;14:248-58.
S4.2.1-5. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS guideline for the evaluation and management of patients with syncope: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2017;136:e60–122.
4.2.2. Exercise Electrocardiographic Testing in Patients With Documented or Suspected Bradycardia or Conduction Disorders
S4.2.2-1. Lauer MS, Francis GS, Okin PM, et al. Impaired chronotropic response to exercise stress testing as a predictor of mortality. JAMA. 1999;281:524-9.
S4.2.2-2. Savonen KP, Kiviniemi V, Laukkanen JA, et al. Chronotropic incompetence and mortality in middle-aged men with known or suspected coronary heart disease. Eur Heart J. 2008;29:1896-902.
S4.2.2-3. Doi A, Tsuchihashi K, Kyuma M, et al. Diagnostic implications of modified treadmill and head-up tilt tests in exercise-related syncope: comparative studies with situational and/or vasovagal syncope. Can J Cardiol. 2002;18:960-6.
S4.2.2-4. Woelfel AK, Simpson RJ Jr, Gettes LS, et al. Exercise-induced distal atrioventricular block. J Am Coll Cardiol. 1983;2:578-81.
S4.2.2-5. Issa ZF, Miller JM, Zipes DP, eds. Atrioventricular conduction abnormalities. In: Clinical Arrhythmology and Electrophysiology: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. 2nd ed. Philadelphia, PA: Elseiver/Saunders; 2012:175-93.
S4.2.2-6. Brubaker PH, Kitzman DW. Chronotropic incompetence: causes, consequences, and management. Circulation. 2011;123:1010-20.
S4.2.2-7. Dresing TJ, Blackstone EH, Pashkow FJ, et al. Usefulness of impaired chronotropic response to exercise as a predictor of mortality, independent of the severity of coronary artery disease. Am J Cardiol. 2000;86:602-9.
S4.2.2-8. Bakst A, Goldberg B, Schamroth L. Significance of exercise-induced second degree atrioventricular block. Br Heart J. 1975;37:984-6.
S4.2.2-9. Bharati S, Dhingra RC, Lev M, et al. Conduction system in a patient with Prinzmetal’s angina and transient atrioventricular block. Am J Cardiol. 1977;39:120-5.
S4.2.2-10. Bobba P, Salerno JA, Casari A. Transient left posterior hemiblock. Report of four cases induced by exercise test. Circulation. 1972;46:931-8.
S4.2.2-11. Boran KJ, Oliveros RA, Boucher CA, et al. Ischemia-associated intraventricular conduction disturbances during exercise testing as a predictor of proximal left anterior descending coronary artery disease. Am J Cardiol. 1983;51:1098-102.
S4.2.2-12. Coplan NL, Morales MC, Romanello P, et al. Exercise-related atrioventricular block. Influence of myocardial ischemia. Chest. 1991;100:1728-30.
S4.2.2-13. Oliveros RA, Seaworth J, Weiland FL, et al. Intermittent left anterior hemiblock during treadmill exercise test. Correlation with coronary arteriogram. Chest. 1977;72:492-4.
S4.2.2-14. AlJaroudi WA, Alraies MC, Wazni O, et al. Yield and diagnostic value of stress myocardial perfusion imaging in patients without known coronary artery disease presenting with syncope. Circ Cardiovasc Imaging. 2013;6:384-91.
4.2.3. Ambulatory Electrocardiography in Patients With Documented or Suspected Bradycardia or Conduction Disorders
S4.2.3-1. Barrett PM, Komatireddy R, Haaser S, et al. Comparison of 24-hour Holter monitoring with 14-day novel adhesive patch electrocardiographic monitoring. Am J Med. 2014;127:95.e11-7.
S4.2.3-2. Brown AP, Dawkins KD, Davies JG. Detection of arrhythmias: use of a patient-activated ambulatory electrocardiogram device with a solid-state memory loop. Br Heart J. 1987;58:251-3.
S4.2.3-3. Cumbee SR, Pryor RE, Linzer M. Cardiac loop ECG recording: a new noninvasive diagnostic test in recurrent syncope. South Med J. 1990;83:39-43.
S4.2.3-4. Gibson TC, Heitzman MR. Diagnostic efficacy of 24-hour electrocardiographic monitoring for syncope. Am J Cardiol. 1984;53:1013-7.
S4.2.3-5. Joshi AK, Kowey PR, Prystowsky EN, et al. First experience with a Mobile Cardiac Outpatient Telemetry (MCOT) system for the diagnosis and management of cardiac arrhythmia. Am J Cardiol. 2005;95:878-81.
S4.2.3-6. Linzer M, Yang EH, Estes NA 3rd, et al. Diagnosing syncope. Part 2: unexplained syncope. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med. 1997;127:76-86.
S4.2.3-7. Locati ET, Moya A, Oliveira M, et al. External prolonged electrocardiogram monitoring in unexplained syncope and palpitations: results of the SYNARR-Flash study. Europace. 2016;18:1265-72.
S4.2.3-8. Reiffel JA, Schwarzberg R, Murry M. Comparison of autotriggered memory loop recorders versus standard loop recorders versus 24-hour Holter monitors for arrhythmia detection. Am J Cardiol. 2005;95:1055-9.
S4.2.3-9. Rosenberg MA, Samuel M, Thosani A, et al. Use of a noninvasive continuous monitoring device in the management of atrial fibrillation: a pilot study. Pacing Clin Electrophysiol. 2013;36:328-33.
S4.2.3-10. Rothman SA, Laughlin JC, Seltzer J, et al. The diagnosis of cardiac arrhythmias: a prospective multi-center randomized study comparing mobile cardiac outpatient telemetry versus standard loop event monitoring. J Cardiovasc Electrophysiol. 2007;18:241-7.
S4.2.3-11. Sivakumaran S, Krahn AD, Klein GJ, et al. A prospective randomized comparison of loop recorders versus Holter monitors in patients with syncope or presyncope. Am J Med. 2003;115:1-5.
S4.2.3-12. Turakhia MP, Hoang DD, Zimetbaum P, et al. Diagnostic utility of a novel leadless arrhythmia monitoring device. Am J Cardiol. 2013;112:520-4.
S4.2.3-13. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC, et al. ACC/AHA guidelines for ambulatory electrocardiography: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography). Developed in collaboration with the North American Society for Pacing and Electrophysiology. J Am Coll Cardiol. 1999;34:912-48.
S4.2.3-14. Steinberg JS, Varma N, Cygankiewicz I, et al. 2017 ISHNE-HRS expert consensus statement on ambulatory ECG and external cardiac monitoring/telemetry. Heart Rhythm. 2017;14:e55-e96.
S4.2.3-15. Bass EB, Curtiss EI, Arena VC, et al. The duration of Holter monitoring in patients with syncope. Is 24 hours enough? Arch Intern Med. 1990;150:1073-8.
S4.2.3-16. Zeldis SM, Levine BJ, Michelson EL, et al. Cardiovascular complaints. Correlation with cardiac arrhythmias on 24-hour electrocardiographic monitoring. Chest. 1980;78:456-61.
S4.2.3-17. Linzer M, Pritchett EL, Pontinen M, et al. Incremental diagnostic yield of loop electrocardiographic recorders in unexplained syncope. Am J Cardiol. 1990;66:214-9.
S4.2.3-18. Subbiah R, Chia PL, Gula LJ, et al. Cardiac monitoring in patients with syncope: making that elusive diagnosis. Curr Cardiol Rev. 2013;9:299-307.
S4.2.3-19. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS guideline for the evaluation and management of patients with syncope: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2017;136:e60–122.
S4.2.3-20. Brignole M, Vardas P, Hoffman E, et al. Indications for the use of diagnostic implantable and external ECG loop recorders. Europace. 2009;11:671-87.
4.2.4. Imaging in Patients With Documented or Suspected Bradycardia or Conduction Disorders
S4.2.4-1. Schneider JF, Thomas HE Jr, Kreger BE, et al. Newly acquired left bundle-branch block: the Framingham study. Ann Intern Med. 1979;90:303-10.
S4.2.4-2. Schneider JF, Thomas HE Jr, Sorlie P, et al. Comparative features of newly acquired left and right bundle branch block in the general population: the Framingham study. Am J Cardiol. 1981;47:931-40.
S4.2.4-3. Talreja D, Gruver C, Sklenar J, et al. Efficient utilization of echocardiography for the assessment of left ventricular systolic function. Am Heart J. 2000;139:394-8.
S4.2.4-4. Dhingra R, Ho Nam B, Benjamin EJ, et al. Cross-sectional relations of electrocardiographic QRS duration to left ventricular dimensions: the Framingham Heart Study. J Am Coll Cardiol. 2005;45:685-9.
S4.2.4-5. Dhingra R, Pencina MJ, Wang TJ, et al. Electrocardiographic QRS duration and the risk of congestive heart failure: the Framingham Heart Study. Hypertension. 2006;47:861-7.
S4.2.4-6. Badheka AO, Singh V, Patel NJ, et al. QRS duration on electrocardiography and cardiovascular mortality (from the National Health and Nutrition Examination Survey-III). Am J Cardiol. 2013;112:671-7.
S4.2.4-7. Bogale N, Orn S, James M, et al. Usefulness of either or both left and right bundle branch block at baseline or during follow-up for predicting death in patients following acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2007;99:647-50.
S4.2.4-8. Eriksson P, Hansson PO, Eriksson H, et al. Bundle-branch block in a general male population: the study of men born 1913. Circulation. 1998;98:2494-500.
S4.2.4-9. Fahy GJ, Pinski SL, Miller DP, et al. Natural history of isolated bundle branch block. Am J Cardiol. 1996;77:1185-90.
S4.2.4-10. Imanishi R, Seto S, Ichimaru S, et al. Prognostic significance of incident complete left bundle branch block observed over a 40-year period. Am J Cardiol. 2006;98:644-8.
S4.2.4-11. Chiu DT, Shapiro NI, Sun BC, et al. Are echocardiography, telemetry, ambulatory electrocardiography monitoring, and cardiac enzymes in emergency department patients presenting with syncope useful tests? A preliminary investigation. J Emerg Med. 2014;47:113-8.
S4.2.4-12. Douglas PS, Garcia MJ, Haines DE, et al. ACCF/ASE/AHA/ASNC/HFSA/HRS/SCAI/SCCM/SCCT/SCMR 2011 appropriate use criteria for echocardiography: a report of the American College of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force, American Society of Echocardiography, American Heart Association, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Critical Care Medicine, Society of Cardiovascular Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance American College of Chest Physicians. J Am Soc Echocardiogr. 2011;24:229-67.
S4.2.4-13. Menozzi C, Brignole M, Alboni P, et al. The natural course of untreated sick sinus syndrome and identification of the variables predictive of unfavorable outcome. Am J Cardiol. 1998;82:1205-9.
S4.2.4-14. Bluemke DA, Achenbach S, Budoff M, et al. Noninvasive coronary artery imaging: magnetic resonance angiography and multidetector computed tomography angiography: a scientific statement from the american heart association committee on cardiovascular imaging and intervention of the council on cardiovascular radiology and intervention, and the councils on clinical cardiology and cardiovascular disease in the young. Circulation. 2008;118:586-606.
S4.2.4-15. Bokhari S, Castano A, Pozniakoff T, et al. (99m)Tc-pyrophosphate scintigraphy for differentiating light-chain cardiac amyloidosis from the transthyretin-related familial and senile cardiac amyloidoses. Circ Cardiovasc Imaging. 2013;6:195-201.
S4.2.4-16. Cheong B, Huber S, Muthupillai R, et al. Evaluation of myocardial iron overload by T(2)* cardiovascular magnetic resonance imaging. Tex Heart Inst J. 2005;32:448-9.
S4.2.4-17. Fontana M, Pica S, Reant P, et al. Prognostic value of late gadolinium enhancement cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation. 2015;132:1570-9.
S4.2.4-18. Franco A, Javidi S, Ruehm SG. Delayed myocardial enhancement in cardiac magnetic resonance imaging. J Radiol Case Rep. 2015;9:6-18.
S4.2.4-19. Greulich S, Deluigi CC, Gloekler S, et al. CMR imaging predicts death and other adverse events in suspected cardiac sarcoidosis. JACC Cardiovasc Imaging. 2013;6:501-11.
S4.2.4-20. Haq M, Pawar S, Berk JL, et al. Can 99mTc-pyrophosphate aid in early detection of cardiac involvement in asymptomatic variant TTR amyloidosis? JACC Cardiovasc Imaging. 2017;10:713-4.
S4.2.4-21. Taylor AJ, Cerqueira M, Hodgson JM, et al. ACCF/SCCT/ACR/AHA/ASE/ASNC/NASCI/SCAI/SCMR 2010 appropriate use criteria for cardiac computed tomography: a report of the American College of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force, the Society of Cardiovascular Computed Tomography, the American College of Radiology, the American Heart Association, the American Society of Echocardiography, the American Society of Nuclear Cardiology, the North American Society for Cardiovascular Imaging, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. Circulation. 2010;122:e525–55.
S4.2.4-22. Mendu ML, McAvay G, Lampert R, et al. Yield of diagnostic tests in evaluating syncopal episodes in older patients. Arch Intern Med. 2009;169:1299-305.
S4.2.4-23. Recchia D, Barzilai B. Echocardiography in the evaluation of patients with syncope. J Gen Intern Med. 1995;10:649-55.
S4.2.4-24. Sarasin FP, Junod AF, Carballo D, et al. Role of echocardiography in the evaluation of syncope: a prospective study. Heart. 2002;88:363-7.
S4.2.4-25. Dagres N, Bongiorni MG, Dobreanu D, et al. Current investigation and management of patients with syncope: results of the European Heart Rhythm Association survey. Europace. 2013;15:1812-5.
S4.2.4-26. Rabkin SW, Mathewson FA, Tate RB. Natural history of left bundle-branch block. Br Heart J. 1980;43:164-9.
S4.2.4-27. Zhang ZM, Rautaharju PM, Soliman EZ, et al. Mortality risk associated with bundle branch blocks and related repolarization abnormalities (from the Women’s Health Initiative [WHI]). Am J Cardiol. 2012;110:1489-95.
S4.2.4-28. Lamb LE, Kable KD, Averill KH. Electrocardiographic findings in 67,375 asymptomatic subjects. V. Left bundle branch block. Am J Cardiol. 1960;6:130-42.
S4.2.4-29. Rotman M, Triebwasser JH. A clinical and follow-up study of right and left bundle branch block. Circulation. 1975;51:477-84.
S4.2.4-30. Al Rajoub B, Noureddine S, El Chami S, et al. The prognostic value of a new left bundle branch block in patients with acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Heart Lung. 2017;46:85-91.
S4.2.4-31. Iuliano S, Fisher SG, Karasik PE, et al. QRS duration and mortality in patients with congestive heart failure. Am Heart J. 2002;143:1085-91.
S4.2.4-32. Kumar V, Venkataraman R, Aljaroudi W, et al. Implications of left bundle branch block in patient treatment. Am J Cardiol. 2013;111:291-300.
S4.2.4-33. Shamim W, Francis DP, Yousufuddin M, et al. Intraventricular conduction delay: a prognostic marker in chronic heart failure. Int J Cardiol. 1999;70:171-8.
S4.2.4-34. Baldasseroni S, Opasich C, Gorini M, et al. Left bundle-branch block is associated with increased 1-year sudden and total mortality rate in 5517 outpatients with congestive heart failure: a report from the Italian network on congestive heart failure. Am Heart J. 2002;143:398-405.
S4.2.4-35. Erne P, Iglesias JF, Urban P, et al. Left bundle-branch block in patients with acute myocardial infarction: Presentation, treatment, and trends in outcome from 1997 to 2016 in routine clinical practice. Am Heart J. 2017;184:106-13.
S4.2.4-36. Yeo KK, Li S, Amsterdam EA, et al. Comparison of clinical characteristics, treatments and outcomes of patients with ST-elevation acute myocardial infarction with versus without new or presumed new left bundle branch block (from NCDR(R)). Am J Cardiol. 2012;109:497-501.
S4.2.4-37. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, et al. 2013 ESC guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the Task Force on Cardiac Pacing and Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Eur Heart J. 2013;34:2281-329.
S4.2.4-38. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. 2012 ACCF/AHA/HRS focused update incorporated into the ACCF/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2012;127:e283–352.
S4.2.4-39. Linzer M, Yang EH, Estes NA 3rd, et al. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination, and electrocardiography. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med. 1997;126:989-96.
S4.2.4-40. Akbar JJ, Meyer CA, Shipley RT, et al. Cardiopulmonary imaging in sarcoidosis. Clin Chest Med. 2008;29:429-43, viii.
S4.2.4-41. Blankenberg F, Eisenberg S, Scheinman MN, et al. Use of cine gradient echo (GRE) MR in the imaging of cardiac hemochromatosis. J Comput Assist Tomogr. 1994;18:136-8.
S4.2.4-42. Friedrich MG, Sechtem U, Schulz-Menger J, et al. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: a JACC white paper. J Am Coll Cardiol. 2009;53:1475-87.
S4.2.4-43. Kanao S, Tadamura E, Yamamuro M, et al. Demonstration of cardiac involvement of sarcoidosis by contrast-enhanced multislice computed tomography and delayed-enhanced magnetic resonance imaging. J Comput Assist Tomogr. 2005;29:745-8.
S4.2.4-44. Kondur AK, Li T, Vaitkevicius P, et al. Quantification of myocardial iron overload by cardiovascular magnetic resonance imaging T2* and review of the literature. Clin Cardiol. 2009;32:E55-9.
S4.2.4-45. Kouranos V, Hansell DM, Sharma R, et al. Advances in imaging of cardiopulmonary involvement in sarcoidosis. Curr Opin Pulm Med. 2015;21:538-45.
S4.2.4-46. Maceira AM, Joshi J, Prasad SK, et al. Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation. 2005;111:186-93.
S4.2.4-47. Mavrogeni SI, Markussis V, Kaklamanis L, et al. A comparison of magnetic resonance imaging and cardiac biopsy in the evaluation of heart iron overload in patients with beta-thalassemia major. Eur J Haematol. 2005;75:241-7.
S4.2.4-48. Patel MR, Cawley PJ, Heitner JF, et al. Detection of myocardial damage in patients with sarcoidosis. Circulation. 2009;120:1969-77.
S4.2.4-49. Raney AR, Bello D. Cardiovascular magnetic resonance assessment of ischemic and nonischemic cardiomyopathies. Heart Fail Clin. 2006;2:145-61.
S4.2.4-50. Ruberg FL, Appelbaum E, Davidoff R, et al. Diagnostic and prognostic utility of cardiovascular magnetic resonance imaging in light-chain cardiac amyloidosis. Am J Cardiol. 2009;103:544-9.
S4.2.4-51. Shimada T, Shimada K, Sakane T, et al. Diagnosis of cardiac sarcoidosis and evaluation of the effects of steroid therapy by gadolinium-DTPA-enhanced magnetic resonance imaging. Am J Med. 2001;110:520-7.
S4.2.4-52. Smedema JP, Snoep G, van Kroonenburgh MP, et al. Evaluation of the accuracy of gadolinium-enhanced cardiovascular magnetic resonance in the diagnosis of cardiac sarcoidosis. J Am Coll Cardiol. 2005;45:1683-90.
S4.2.4-53. Sparrow PJ, Merchant N, Provost YL, et al. CT and MR imaging findings in patients with acquired heart disease at risk for sudden cardiac death. Radiographics. 2009;29:805-23.
S4.2.4-54. Stauder NI, Bader B, Fenchel M, et al. Images in cardiovascular medicine. Follow-up of cardiac sarcoidosis by magnetic resonance imaging. Circulation. 2005;111:e158-60.
S4.2.4-55. Vignaux O. Cardiac sarcoidosis: spectrum of MRI features. AJR Am J Roentgenol. 2005;184:249-54.
S4.2.4-56. Vogelsberg H, Mahrholdt H, Deluigi CC, et al. Cardiovascular magnetic resonance in clinically suspected cardiac amyloidosis: noninvasive imaging compared to endomyocardial biopsy. J Am Coll Cardiol. 2008;51:1022-30.
S4.2.4-57. Hendel RC, Patel MR, Kramer CM, et al. ACCF/ACR/SCCT/SCMR/ASNC/NASCI/SCAI/SIR 2006 appropriateness criteria for cardiac computed tomography and cardiac magnetic resonance imaging: a report of the American College of Cardiology Foundation Quality Strategic Directions Committee Appropriateness Criteria Working Group, American College of Radiology, Society of Cardiovascular Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, American Society of Nuclear Cardiology, North American Society for Cardiac Imaging, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Interventional Radiology. J Am Coll Cardiol. 2006;48:1475-97.
S4.2.4-58. Anguera I, Miro JM, Evangelista A, et al. Periannular complications in infective endocarditis involving native aortic valves. Am J Cardiol. 2006;98:1254-60.
S4.2.4-59. Arnett EN, Roberts WC. Valve ring abscess in active infective endocarditis. Frequency, location, and clues to clinical diagnosis from the study of 95 necropsy patients. Circulation. 1976;54:140-5.
S4.2.4-60. Birmingham GD, Rahko PS, Ballantyne F 3rd. Improved detection of infective endocarditis with transesophageal echocardiography. Am Heart J. 1992;123:774-81.
S4.2.4-61. Choudhary SK, Bhan A, Reddy SC, et al. Aneurysm of sinus of Valsalva dissecting into interventricular septum. Ann Thorac Surg. 1998;65:735-40.
S4.2.4-62. Erbel R, Rohmann S, Drexler M, et al. Improved diagnostic value of echocardiography in patients with infective endocarditis by transoesophageal approach. A prospective study. Eur Heart J. 1988;9:43-53.
S4.2.4-63. Shiga T, Wajima Z, Apfel CC, et al. Diagnostic accuracy of transesophageal echocardiography, helical computed tomography, and magnetic resonance imaging for suspected thoracic aortic dissection: systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med. 2006;166:1350-6.
S4.2.4-64. Walters MI, Ettles D, Guvendik L, et al. Interventricular septal expansion of a sinus of Valsalva aneurysm: a rare cause of complete heart block. Heart. 1998;80:202-3.
S4.2.4-65. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS guideline for the evaluation and management of patients with syncope: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2017;136:e60–122.
4.2.5. Laboratory Testing in Patients With Documented or Suspected Bradycardia or Conduction Disorders
S4.2.5-1. Chon SB, Kwak YH, Hwang SS, et al. Severe hyperkalemia can be detected immediately by quantitative electrocardiography and clinical history in patients with symptomatic or extreme bradycardia: a retrospective cross-sectional study. J Crit Care. 2013;28:1112.e7-13.
S4.2.5-2. Mandell BF. Cardiovascular involvement in systemic lupus erythematosus. Semin Arthritis Rheum. 1987;17:126-41.
S4.2.5-3. Nakayama Y, Ohno M, Yonemura S, et al. A case of transient 2:1 atrioventricular block, resolved by thyroxine supplementation for subclinical hypothyroidism. Pacing Clin Electrophysiol. 2006;29:106-8.
S4.2.5-4. Noble K, Isles C. Hyperkalaemia causing profound bradycardia. Heart. 2006;92:1063.
S4.2.5-5. Wan D, Blakely C, Branscombe P, et al. Lyme carditis and high-degree atrioventricular block. Am J Cardiol. 2018;121:1102-4.
4.2.6. Genetic Testing in Patients With Documented or Suspected Bradycardia or Conduction Disorders
S4.2.6-1. Ishikawa T, Tsuji Y, Makita N. Inherited bradyarrhythmia: a diverse genetic background. J Arrhythm. 2016;32:352-8.
S4.2.6-2. Joshi AK, Kowey PR, Prystowsky EN, et al. First experience with a Mobile Cardiac Outpatient Telemetry (MCOT) system for the diagnosis and management of cardiac arrhythmia. Am J Cardiol. 2005;95:878-81.
S4.2.6-3. Smits JPP, Veldkamp MW, Wilde AAM. Mechanisms of inherited cardiac conduction disease. EP Europace. 2005;7:122-37.
S4.2.6-4. Wolf CM, Berul CI. Inherited conduction system abnormalities–one group of diseases, many genes. J Cardiovasc Electrophysiol. 2006;17:446-55.
S4.2.6-5. Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, et al. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Heart Rhythm. 2011;8:1308-39.
S4.2.6-6. Milanesi R, Baruscotti M, Gnecchi-Ruscone T, et al. Familial sinus bradycardia associated with a mutation in the cardiac pacemaker channel. N Engl J Med. 2006;354:151-7.
S4.2.6-7. Schulze-Bahr E, Neu A, Friederich P, et al. Pacemaker channel dysfunction in a patient with sinus node disease. J Clin Invest. 2003;111:1537-45.
4.2.7. Sleep Apnea Evaluation and Treatment in Patients With Documented or Suspected Bradycardia or Conduction Disorders
S4.2.7-1. Tilkian AG, Guilleminault C, Schroeder JS, et al. Sleep-induced apnea syndrome. Prevalence of cardiac arrhythmias and their reversal after tracheostomy. Am J Med. 1977;63:348-58.
S4.2.7-2. Guilleminault C, Connolly SJ, Winkle RA. Cardiac arrhythmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol. 1983;52:490-4.
S4.2.7-3. Shepard JW Jr, Garrison MW, Grither DA, et al. Relationship of ventricular ectopy to oxyhemoglobin desaturation in patients with obstructive sleep apnea. Chest. 1985;88:335-40.
S4.2.7-4. Shepard JW Jr. Gas exchange and hemodynamics during sleep. Med Clin North Am. 1985;69:1243-64.
S4.2.7-5. Hoffstein V, Mateika S. Cardiac arrhythmias, snoring, and sleep apnea. Chest. 1994;106:466-71.
S4.2.7-6. Boudoulas H, Schmidt HS, Clark RW, et al. Anthropometric characteristics, cardiac abnormalities and adrenergic activity in patients with primary disorders of sleep. J Med. 1983;14:223-38.
S4.2.7-7. Mehra R, Benjamin EJ, Shahar E, et al. Association of nocturnal arrhythmias with sleep-disordered breathing: The Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med. 2006;173:910-6.
S4.2.7-8. Miller WP. Cardiac arrhythmias and conduction disturbances in the sleep apnea syndrome. Prevalence and significance. Am J Med. 1982;73:317-21.
S4.2.7-9. Flemons WW, Remmers JE, Gillis AM. Sleep apnea and cardiac arrhythmias. Is there a relationship? Am Rev Respir Dis. 1993;148:618-21.
S4.2.7-10. Stegman SS, Burroughs JM, Henthorn RW. Asymptomatic bradyarrhythmias as a marker for sleep apnea: appropriate recognition and treatment may reduce the need for pacemaker therapy. Pacing Clin Electrophysiol. 1996;19:899-904.
S4.2.7-11. Garrigue S, Pepin JL, Defaye P, et al. High prevalence of sleep apnea syndrome in patients with long-term pacing: the European Multicenter Polysomnographic Study. Circulation. 2007;115:1703-9.
S4.2.7-12. Becker H, Brandenburg U, Peter JH, et al. Reversal of sinus arrest and atrioventricular conduction block in patients with sleep apnea during nasal continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med. 1995;151:215-8.
S4.2.7-13. Koehler U, Fus E, Grimm W, et al. Heart block in patients with obstructive sleep apnoea: pathogenetic factors and effects of treatment. Eur Respir J. 1998;11:434-9.
S4.2.7-14. Grimm W, Koehler U, Fus E, et al. Outcome of patients with sleep apnea-associated severe bradyarrhythmias after continuous positive airway pressure therapy. Am J Cardiol. 2000;86:688-92, a9.
S4.2.7-15. Harbison J, O’Reilly P, McNicholas WT. Cardiac rhythm disturbances in the obstructive sleep apnea syndrome: effects of nasal continuous positive airway pressure therapy. Chest. 2000;118:591-5.
S4.2.7-16. Daccarett M, Segerson NM, Hamdan AL, et al. Relation of daytime bradyarrhythmias with high risk features of sleep apnea. Am J Cardiol. 2008;101:1147-50.
S4.2.7-17. Bjerregaard P. Premature beats in healthy subjects 40-79 years of age. Eur Heart J. 1982;3:493-503.
S4.2.7-18. Clarke JM, Hamer J, Shelton JR, et al. The rhythm of the normal human heart. Lancet. 1976;1:508-12.
S4.2.7-19. Fleg JL, Kennedy HL. Cardiac arrhythmias in a healthy elderly population: detection by 24-hour ambulatory electrocardiography. Chest. 1982;81:302-7.
S4.2.7-20. Brodsky M, Wu D, Denes P, et al. Arrhythmias documented by 24 hour continuous electrocardiographic monitoring in 50 male medical students without apparent heart disease. Am J Cardiol. 1977;39:390-5.
S4.2.7-21. Meytes I, Kaplinsky E, Yahini JH, et al. Wenckebach A-V block: a frequent feature following heavy physical training. Am Heart J. 1975;90:426-30.
S4.2.7-22. Northcote RJ, Canning GP, Ballantyne D. Electrocardiographic findings in male veteran endurance athletes. Br Heart J. 1989;61:155-60.
S4.2.7-23. Viitasalo MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic recording in endurance athletes. Br Heart J. 1982;47:213-20.
S4.2.7-24. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med. 1993;328:1230-5.
S4.2.7-25. Kasai T, Floras JS, Bradley TD. Sleep apnea and cardiovascular disease: a bidirectional relationship. Circulation. 2012;126:1495-510.
S4.2.7-26. Guilleminault C, Connolly S, Winkle R, et al. Cyclical variation of the heart rate in sleep apnoea syndrome. Mechanisms, and usefulness of 24 h electrocardiography as a screening technique. Lancet. 1984;1:126-31.
4.3. Invasive Testing
4.3.1. Implantable Cardiac Monitor in Patients With Documented or Suspected Bradycardia or Conduction Disorders
S4.3.1-1. Farwell DJ, Freemantle N, Sulke AN. Use of implantable loop recorders in the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J. 2004;25:1257-63.
S4.3.1-2. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, et al. Randomized assessment of syncope trial: conventional diagnostic testing versus a prolonged monitoring strategy. Circulation. 2001;104:46-51.
S4.3.1-3. Podoleanu C, DaCosta A, Defaye P, et al. Early use of an implantable loop recorder in syncope evaluation: a randomized study in the context of the French healthcare system (FRESH study). Arch Cardiovasc Dis. 2014;107:546-52.
S4.3.1-4. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, et al. Final results from a pilot study with an implantable loop recorder to determine the etiology of syncope in patients with negative noninvasive and invasive testing. American Journal of Cardiology. 82:A8-A9.
S4.3.1-5. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS guideline for the evaluation and management of patients with syncope: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2017;136:e60–122.
4.3.2. Electrophysiology Study in Patients With Documented or Suspected Bradycardia or Conduction Disorders
S4.3.2-1. DiMarco JP, Garan H, Ruskin JN. Approach to the patient with recurrent syncope of unknown cause. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1983;52:11-6.
S4.3.2-2. Fisher JD. Role of electrophysiologic testing in the diagnosis and treatment of patients with known and suspected bradycardias and tachycardias. Prog Cardiovasc Dis. 1981;24:25-90.
S4.3.2-3. Gulamhusein S, Naccarelli GV, Ko PT, et al. Value and limitations of clinical electrophysiologic study in assessment of patients with unexplained syncope. Am J Med. 1982;73:A53.
S4.3.2-4. Krol RB, Morady F, Flaker GC, et al. Electrophysiologic testing in patients with unexplained syncope: clinical and noninvasive predictors of outcome. J Am Coll Cardiol. 1987;10:358-63.
S4.3.2-5. Denniss AR, Ross DL, Richards DA, et al. Electrophysiologic studies in patients with unexplained syncope. Int J Cardiol. 1992;35:211-7.
S4.3.2-6. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS guideline for the evaluation and management of patients with syncope: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2017;136:e60–122
S4.3.2-7. Altschuler H, Fisher JD, Furman S. Significance of isolated H-V interval prolongation in symptomatic patients without documented heart block. Am Heart J. 1979;97:19-26.
S4.3.2-8. Fujimura O, Yee R, Klein GJ, et al. The diagnostic sensitivity of electrophysiologic testing in patients with syncope caused by transient bradycardia. N Engl J Med. 1989;321:1703-7.