Mở đầu
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, hiện có trên 600 triệu người trên thế giới bị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) và hơn 3 triệu người tử vong mỗi năm. COPD là nguyên nhân gây tử vong cao thứ 4 trên thế giới sau các bệnh mạch vành, ung thư và tai biến mạch máu não.
TS. Phạm Hữu Văn
BV Nhân dân 115
Mở đầu
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, hiện có trên 600 triệu người trên thế giới bị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) và hơn 3 triệu người tử vong mỗi năm. COPD là nguyên nhân gây tử vong cao thứ 4 trên thế giới sau các bệnh mạch vành, ung thư và tai biến mạch máu não.
Tại Việt Nam, theo số liệu của một số bệnh viện, số bệnh nhân mắc COPD đang tăng nhanh. Theo BS Ngô Quý Châu, khoa Hô hấp (BV Bạch Mai), số bệnh nhân đến khám bệnh mắc COPD ngày càng tăng. Nếu như thời điểm 1996-2000 chỉ có 25% bệnh nhân vào khoa hô hấp mắc COPD thì từ 2003 đến nay đã tăng lên 26%.
Tại BV Phạm Ngọc Thạch TP.HCM, số bệnh nhân COPD đến khám và điều trị tăng 1.000 bệnh nhân/năm; BV Chợ Rẫy TP.HCM, bệnh nhân COPD chiếm 20% bệnh nhân khoa hô hấp…
Theo một nghiên cứu ở Hoa kỳ, các bênnh nhân bị COPD từ tuổi 55 trở lên sẽ có khoảng 55% có kèm theo bệnh mạch vành. Ở nước ta chưa xác định tỷ lệ này, tuy nhiên cũng là một nhận diện quan trọng. Vì tình trạng khó thở ở bệnh nhân COPD rất dễ làm ta quên đi triệu chứng tim mạch phối hợp. Loạn nhịp trên thất và thất thường gặp trong số các bệnh nhân có bệnh phổ tắc nghẽn mạn tính. Do được nghiên cứu ở các trạng thái khác nhau của bệnh phối tắc nghẽn mạn tính, như có suy tim, đợt đang ổn định hay đang diễn biến cấp, có bệnh tim nền hay không có và phương pháp ghi nhận là phương pháp nào (điện tâm đồ đơn giản hay điện tâm đồ 24h), các thuốc được dùng để điều chỉnh, nên tỷ lệ được thông báo thay đổi rộng.
Các đặc điểm trên làm tỷ lệ thật sự và đặc tính lâm sàng của loạn nhịp ở các bệnh nhân có COPD khó xác định. Dẫu vậy, các đề xuất và khuyến cáo có thể được đưa ra từ các nghiên cứu này.
Trong bài báo này chúng tôi chỉ trình bày về dịch tễ học, sinh bệnh học, điều chỉnh loạn nhịp ở các bệnh nhân COPD.
Dịch tễ học
Tỷ lệ các loạn nhịp tách biệt và tử suất kết hợp thay đổi rộng trong các nghiên cứu lâm sàng ở các bệnh nhân có COPD, như thấy rõ trong các nghiên cứu sau ở các bệnh nhân bị bệnh ổn định và sự thúc đẩy cấp tính:
– Một nghiên cứu ghi nhận theo dõi 24 bệnh nhân có COPD nặng sử dụng ECG liên tục; người ta nhận thấy 84% các bệnh nhân ổn định có rối loạn nhịp khi theo dõi liên tục: 72% của các loại loạn nhịp này có nguồn gốc thất, trong khi 52% là trên thất. Sự tách biệt những nghiên cứu có liên quan ghi nhận FEV1 đã giảm (chỉ dấu của tắc nghẽn đường thở) là yếu tố dự báo độc lập của rung nhĩ khởi phát mới ở các bệnh nhân có COPD ổn định.
– Các kết quả cũng tương tự ghi nhận trong nghiên cứu khác ở 69 bệnh nhân hạ ô xy máu do COPD nặng nhưng ổn định. Nhịp nhanh trên thất xuất hiện ở 69%, trong khi rung nhĩ là loạn nhịp cơ bản ở 8%. Ngoại tâm thu thất và nhịp nhanh thất tạm thời có ở 83% và 22% các bệnh nhân, theo thứ tự. Cả phù chân và tăng anhydrit cacbonic (hypercapnia) thường gặp trong COPD, được kết hợp với nguy cơ tăng lên của loạn nhịp thất. Tuy nhiên, sự hiện diện của loạn nhịp không được kết hợp với tử suất tăng lên.
– Nghiên cứu thứ 3 lượng giá 590 bệnh nhân với đột cấp tính của COPD. Rung nhĩ (AF) và loạn nhịp thất là những yếu tố nguy cơ độc lập của tử vong (thêm vào tuổi, độ chênh lệnh oxy động mạch và phế nang).
– Nghiên cứu cuối cùng lượng giá 70 bệnh nhân có COPD nặng có suy hô hấp cấp tính. 47% các bệnh nhân có cả hai SVT và loạn nhịp thất nghiêm trọng. Ở các bệnh nhân có suy hô hấp cấp, sự có mặt của loạn nhịp có thể được kết hợp với tử suất tăng lên do không có bệnh nhân có loạn nhịp thất được sống sót sau thời kỳ nghiên cứu.
Sinh bệnh học
Nhiều yếu tố phức tạp bổ xung vào sự phát triển của loạn nhịp ở các bệnh nhân COPD, gồm:
– Các thuốc, đặc biệt theophylline, kích thích beta và digoxin
– Rối loạn trương lực tự động của tim
– Bệnh động mạch vành
– Tăng huyết áp hệ thống
– Suy thất phải và hoặc thất trái
– Mức độ catecholimine tăng lên cùng với thiếu ôxy
– Hạ kali và magiê
– Nhiễm toan hô hấp
Theophylline
Theophylline có nhiều hiệu quả lên tim được đặc trưng rõ, gồm tăng nhịp tim phụ thuộc liều, tăng tự động nhĩ và gia tăng dẫn truyền trong tim. Theophylline và aminophylline đã được kết hợp với rối loạn nhịp sau đây: ngoại tâm thu nhĩ, nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ, nhịp nhanh nhĩ đa ổ và đơn ổ và loạn nhịp thất.
Tần số của loạn nhịp nhĩ và thất tăng lên khi nồng độ theophylline huyết tương tăng lên. Một nghiên cứu lượng giá 16 bệnh nhân có nhiễm độc theophylline (nồng độ theophylline vượt 30 mg/L). Nhịp nhamh xoang và ngoại tâm thu thất thường gặp nhất, xuất hiện ở 85% và 80% người theo thứ tự. Mức độ và độ nặng của ngoại tâm thu thất bị ảnh hưởng rất lớn do nồng độ theophylline và do các trạng thái khác tồn tại, như bệnh tim thiếu máu cục bộ sẵn có và tuổi. Loạn nhịp nguy hiểm tiềm tàng hiếm gặp (một bệnh nhân có VT), chỉ có một bệnh nhân đòi hởi cam thiệp bằng thuốc chống loạn nhịp.
Nguyên cứu hồi cứu khác ở 100 bệnh nhân cũng đã xác nhận tương quan giữa theophylline và tỷ lệ loạn nhịp:
– Tần số tương quan trực tiếp với nồng độ theophylline.
– Nồng độ theophylline huyết tương đã là một yếu tố dự báo độc lập mạnh mẽ nhất của loạn nhịp. Các bệnh nhân có nồng độ điều trị theophylline (10 đến 20 mg/L) có tỷ lệ chênh lệch cho loạn nhịp là 3,7 khi so sánh các bệnh nhân này với các bệnh nhân có mức độ theophylline huyết tương < 2.5 mg/L. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT) được xác định ở 8% bệnh nhân có nông độ theophylline < 20 mg/L đối lại với 16% ở các bệnh nhân có giá trị lớn hơn 20 mg/L.
– Đột tử xuất hiện ở các hai bệnh nhân có MAT, gợi ý ý MAT có thể báo hiệu hậu quả xấu.
Các thuốc kích thích beta(Beta-adrenergic agonists)
Một nghiên cứu 18 bệnh nhân bị hen phế quản hoặc COPD nhẹ được điều trị albuterol (5mg) được tinh thể hoá (nebulized), đã chứng minh albuterol ảnh hưởng đến hoạt động nút xoang. Đặc biệt, thuốc làm rút ngắn chiều dài vòng xoang và thời gian phục hồi nút xoang. Thêm vào, sử dụng albuterol làm gia tăng dẫn truyền nút AV, giảm đi thời gian trơ của nút AV và giảm thời gian trơ của cơ tim. Các phát hiện này gợi ý albuterol có thể có ảnh hưởng thúc đảy loạn nhịp.
Mặc dù các nhận định điện sinh lý như trên, các nghiên cứu lâm sàng gợi ý các kích thích beta được hít ảnh hưởng đến hệ thống dẫn truyền tim, nhưng khả năng không gây ra loạn nhịp loạn nhịp nặng. Phân tích gộp 33 nghiên cứu đối chứng placebo ngẫu nhiên các bệnh nhân nhân sử dụng kích thích beta cho bệnh tắc nghẽn đường hô hấp đã khám phá ra liều đơn thuần kích thích beta làm tăng tần số tim (trung bình 9c/p, 95% CI 5.32-12.92) và giảm kali máu (trung bình 0.36 mmol/L, 95% CI 0.18-0.54) so với placebo. Beta-adrenergic agonists đã kết hợp với tăng nguy cơ các biến cố tim mạch có hại trên toàn bộ (RR 2.54, 95% CI1.59-4.05). Tuy nhiên, phần lớn nguy cơ này, là nhịp xoang nhanh (relative risk 3.06, 95% CI 1.7-5.5). Chỉ có tăng lên một cách không có ýý nghĩa nguy cơ tương đối cho các hậu quả tim mạch nặng hơn lên (relative risk 1.66, 95% I 0.8-3.6).
Các kích thích beta có hoạt tính kéo dài (Long-acting beta-adrenergic agonists: LABAs) làm giảm đi tần số tim tăng lên một cách có ýý nghĩa, cải thiện chức năng phồi và cải thiện chất lượng sống liên quan đến sức khỏe ở các bệnh nhân COPD. Phân tích các tư liệu từ hai nghiên cứu thử nghiệm ảnh hưởng của LABAs lên tần số tim và loạn nhịp tim đã nhận thấy tăng nhẹ ở nhịp nhanh nhĩ, nhưng không tăng lên trong tần số tim trung bình hoặc nguy cơ loạn nhịp nặng.
Rối loạn trương lực tự động của tim(Cardiac autonomic dysfunction)
Thay đổi chức năng tự động và kéo dài QT quan trọng trong sự phát triển loạn nhịp ở các bệnh nhân COPD. Một số bệnh nhân COPD thiếu đi mẫu bình thường của các thay đổi nhịp chu kỳ tim và một vài trường hợp trong đó đã kéo dài khoảng QT. Người ta tin việc ngăn chặn sự tăng lên bình thường trong khả năng tần số cao về ban đêm được đo bằng máy ghi điện tâm đồ lưu động 24h đã đưa đến loạn nhịp. Hơn nữa, có sự kết hợp giữa sự hiện diện của loạn nhịp thất và phân tán của QT tăng lên. Sự phân tán của sóng P có thể cũng đóng vai trò.
Rối loạn chức năng thất trái và suy hô hấp
Sự có mặt của loạn nhịp trong COPD đã kết hợp sự tồn tại đồng thời với rối loạn chức năng tâm trương thất trái. Một thông báo cho một ví dụ đã nhận thấy chức năng tâm trương chỉ là sự dự báo lâm sàng có thể thay đổi được của các nhắt bóp thất sớm (ventricular premature beats). Sự bất thường sinh lýý này có thể được liên quan đến sự có mặt đồng thời của thiếu máu cơ tim cục bộ, tuổi tác, hoặc thất phải bị quá tải.
Sự có mặt của suy hô hấp có thể cũng xác định các hình thái rối loạn nhịp. Trong một nghiên cứu trước đây, ngoại tâm thu nhĩ có liên quan đến giảm ô xy và tăng cacbonic. Hơn nữa, số lượng rối loạn nhịp giảm đi một cách có ý nghĩa khi suy hô hấp được cải thiện.
Ngược lại, loạn nhịp tim nặng ít gặp một cách khác thường khi gắng sức ở những bệnh nhân với COPD nặng mặc dù tăng lên ở mức độ cathecholamine được kết họp. Ví dụ, trong một báo cáo, chỉ có 12% bệnh nhân phát triển loạn nhịp thất có ý nghĩa lâm sàng trong quá trình gắng sức. Bệnh nhân mà không có bệnh sử bệnh thiếu máu cục bộ hoặc không có bất kỳ bằng chứng rối loạn nhịp tim lúc nghỉ có khả năng phát triển loạn nhịp trong quá trình gắng sức đặc biệt thấp.
NHỊP NHANH NHĨ ĐA Ổ
Mặc dù cả hai nhịp nhanh thất và trên thất có thể xuất hiện ở các bệnh nhân COPD, nhịp nhanh nhĩ đa ổ (maltifocal atrial tachycardia: MAT) là loạn nhịp đặc trưng nhất trong rối loạn này.
MAT được xác định bằng các dấu hiệu trên điện tâm đồ trên (Hình 1):
– Các sóng P riêng biệt (discrete P waves) có ít nhất 3 sóng khác biệt (khác về hình dạng, về khoảng thời gian dẫn truyền nhĩ thất) thường nhìn thây rõ nhất ở II, III và V1.
– Tần số nhĩ trên 100 beats/min.
– Các sóng P được phân chia bằng các khoảng đẳng điện
– Các khoảng PP, PR và các khoảng RR thay đổi.
Tiên lượng
MAT và rối loạn nhịp nhĩ nặng khác ở các bệnh nhân có suy hô hấp cấp được kết hợp với loạn nhịp thất ác tính. Tuổi trung bình của các bệnh nhân MAT là 72 tuổi. Loạn nhịp này dường như các yếu tố sinh lý bệnh liên quan đến rối loạn hô hấp, hơn là các bất thường tim, có tầm quan trọng đầu tiên trong căn nguyên của MAT. Tiên lượng ở các bệnh nhân COPD có MAT là xấu, có một thông báo tử suất ở bệnh viện của 46%. Tuy nhiên, nguyên nhân tử vong thường liên quan đến bệnh phổi nền, không có hiện diện của MAT.
ĐIỀU TRỊ
Các phương pháp điều trị cần được cân nhắc cho các đặc điểm lâm sàng riêng biệt của mỗi bệnh nhân COPD.
· Các trạng thái thúc đẩy hoặc làm trầm trọng cùng tồn tại cần được sửa chữa, nếu có thể, gồm nhồi máu cơ tim cấp, mất cân bằng kiềm toan và bất thường về chuyển hoá, đặc biệt hạ kali và magiê.
· Cần tránh sử dụng cùng một lúc các thuốc có thể kéo dài QT. Gồm trong nhóm này clarithromycin, ketoconazole, và các thuốc tâm thần. QT kéo dài có thể khởi đầu loạn nhịp nhanh thất, đặc biệt xoắn đỉnh (torsade de pointes).
· Giảm hoặc ngừng các thuốc gây loạn nhịp chẳng hạn như (theophylline) có thể cũng cần thiết. Nếu theophylline cần được sử dụng, nồng độ huyết thành nên giữa ở 8 đến 12 mg/L. Khoảng 85% hiệu quả lợi ích của nó xuất hiệu ở nồng độ 12 mg/L và theophylline có thể thúc đảy loạn nhịp thậm chí ở nồng độ điều trị.
Trị liệu chống loạn nhịp đặc hiệu thay đổi theo loại và mức độ năng của loạn nhịp.
Loạn nhịp thất không triệu chứng
Câu hỏi có điều trị các bệnh nhân bị COPD và có loạn nhịp thất không triệu chứng hay không hiện nay còn chưa rõ ràng. 10% các bệnh nhân có COPD trải qua tử vong đột ngột hay không giải thích được; tuy nhiên, vai trò của loạn nhịp thất nặng ở các bệnh nhân này hiện nay được xác định là xấu. Lợi ích của loạn nhịp thất không có triệu chứng trong việc nỗ lực làm giảm đi nguy cơ SD (đột tử) ở những bệnh nhân này cũng còn chưa được cải thiện. Ngược lại, các thuốc chống loạn nhịp có thể làm tăng lên một cách thực sự nguy cơ loạn nhịp và có thể xấu đi suy tim và tổn thương phổi. Do đó, chú ýý xem xét cần được sử dụng trong việc theo dõi các thuốc chống loạn nhịp cho các bệnh nhân không triệu chứng bị COPD và loạn nhịp thất và trên thất. Người ta thường không điều trị các bệnh nhân như vậy.
Loạn nhịp thất có triệu chứng
Điều trị được đòi hỏi tuyệt đối cho loạn nhịp thất có triệu chứng. Chuyển nhịp bằng điện cần ngay lập tức nếu có suy sụp huyết động, thiếu máu cơ tim hoặc xuất hiện suy tim.
Điều trị bằng thuốc được chỉ định khác đi nếu bệnh nhân không có tổn thương, nhưng có triệu chứng. Quinidine, procainamide, và disopyramide (tất cả là thuốc chống loạn nhịp class IA) thường được sử dụng trong trạng thái này. Sự kết hợp các thuốc class IA và mexiletine cũng đã chứng minh hiệu quả, như sử dụng mexiletine đơn thuần. ICD có thể chỉ định cho việc điều chỉnh lâu dài các bệnh nhân có loạn nhịp thất có ý nghĩa lâm sàng (triệu chứng và hoặc dai dẳng).
Nhịp nhanh trên thất có triệu chứng
ACC/AHA/ESC đã đưa ra khuyến cáo cho điều chỉ rung nhĩ ở các bệnh nhân có bệnh phổi năm 2006(bảng dưới). Chuyển nhịp cho nhịp nhanh trên thất bằng điện khẩn được chỉ định nếu suy sụp huyết động, đau ngực, hoặc xuất hiện suy tim. Các bệnh nhân đó không có tổn thương huyết động có thể trước hết điều trị bằng cường phế vị (vagal maneuvers), như xoa xoang cảnh hoặc Valsalva nhằm nỗ lực gây blốc nhĩ thất và cắt loạn nhịp. Trị liệu thuốc để cắt loạn nhịp hoặc kiểm soát đáp ứng thất được chỉ định nếu các thủ pháp này thất bại (xem bảng dưới).
Các thuốc chẹn kênh canxi, amiodarone, procainamide, digitalis, flecainide, và các thuốc khác tất cả được sử dụng có hiệu quả trong điều trị SVT ở các bệnh nhân COPD. Các verapamil và diltiazem tiêm tĩnh mạch được sử dụng có hiệu quả nhất trong việc tạo blốc dẫn truyền nhĩ thất, gây giảm đáp ứng thất và cũng có khả năng cắt nhịp nhanh.
Tuy nhiên, flecainide tiêm tĩnh mạch có thê thay thế các thuốc này trong điều trị các bệnh nhân COPD và SVT. Một nghiên cứu ngẫu nhiên 30 bệnh nhân có SVT, suy hô hấp cấp và COPD đưa vào 1 trong hai chế độ: nhóm một nhận 2 mg/kg flecainide trong 1 giờ, trong khi nhóm khác nhận 0.15 mg/kg verapamil trong 5 phút tiếp theo bằng truyền liên tục 0.005 mg/kg /phút trong 1 h. Flecainide đảo ngược được loạn nhịp ở ở 80% các trường hợp so với 33% với verapamil. Vả lại, 91% bệnh nhân đáp ứng với flecainide ngay sau khởi đầu liều tấn công 2 mg/kg. Mặc dù các các kết quả này đang được khích lệ, cần nhiều tư liệu hơn. Các thuốc chẹn canxi còn được ưa dùng điều trị SVT có triệu chứng ở bệnh nhân COPD.
Các thuốc khác, gồm digoxin hoặc chẹn beta, không có ưu thế hơn chẹn kênh canxi trong trạng thái này. Thêm vào, có một số thuốc chống loạn nhịp có hiệu quả cần được sử dụng với sự chú ý ý ở các bệnh nhân COPD:
· Chẹn beta được chống chỉ định ở các bệnh nhân co thắt phế quản có ýý nghĩa và có tiếng rít. Các xem xét tương tự áp dụng cho propafenone, nhóm IC, sotalol, nhóm III, chúng có các đặc tính giống ức chế beta.
· Adenosine, có khởi đầu nhanh và hiệu quả có thể bị blốc bằng theophylline, có thể thúc đẩy co thắt phế quản và cần được sử dụng với sự chú ýý ở các bệnh nhân COPD.
· Trị liệu amiodarone kéo dài chú ýý nhiễm độc phổi ở 5 và 15% các trường hợp. Do đó thuốc này nên sử dụng chỉ ở các trường hợp chọn lọc cần thận có COPD [30]. (See “Major side effects of amiodarone”).
Nhịp nhanh nhĩ đa ổ(MAT)
Điều chỉnh chung cho MAT, chú ý đến điều trị các loạn nhịp này trong bệnh phổi tắc nghẽn sẽ có một chuyên đề riêng. Điều chỉnh khởi đầu cần tập trung vào các bất thường có thể đảo ngược, chúng có thể bổ xung vào MAT, gồm nhiễm độc theophylline, thiếu ô xy, hạ kali và magie. Magie tiêm tĩnh mạch có thể giúp cho kiểm soát tần số.
Verapamil và metoprolol là những thuốc chính được sử dụng trong điều trị MAT. Verapamil, vị dụ làm giảm cả hai tần số thất và số nhịp nhĩ và có thể chuyển MAT thành xoang ở khoảng 40% các bệnh nhân. Tuy nhiên, có một số bằng chứng metoprolol có thể hiệu quả hơn, có lợi ích ở 89% các bệnh nhân (đối lại 44% với verapamil) trong môt nghiên cứu.
Khi một trong các thuốc này được sử dụng làm thay đổi với trạng thái lâm sàng.
· Khi cần can thiệp? – Trị liệu chống loạn nhịp được chỉ định khi MAT đưa đến đáp ứng thất nhanh hoặc làm xấu đi thiếu máu cục bộ, suy tim, tưới máu ngoại vi hoặc giảm ô xy máu.
· Thuốc nào cần được sử dụng ? – Thuốc ưa sử dụng được xác định bằng sự có mặt hoặc vắng mặt của suy tim hoặc bệnh phổi tắc nghễn, đặc biệt khi phản ứng phế quản có ý nghĩa hiện hữu. Metoprolol nên có thể được cho trước verapamil ở các bệnh nhân không có các biến chứng này. Ngược lại, verapamil được ưa chuộng ở các bệnh nhân có một hoặc hai các vấn đề nói trên, mặc dù metoprolol có thể được sử dụng chú ýý ở một số bệnh nhân có suy tim hoặc COPD.
· Liều như thế nào với vera-pamil cần được sử dụng? – Chế độ sau được gợi ý cho liều verapamil tiêm tĩnh mạch. Test liều 1 mg được cho. Khởi đầu hoạt động trong phạm vi 1 đến 2 phút, đỉnh hiệu quả ở 10 đến 15 phút. Nếu sau 2 phút, liểu dung nạp, thêm 4 mg được tiêm trong 5 phút. Nếu MAT dai dẳng và blốc nhĩ thất cao độ không xuất hiện, thêm 5 mg trong 5 phút. 10 mg là đủ cơ bản, nhưng 2 liều 5 mg qua 5 phút ở khoảng thời gian 10 phút có thể thường được cho một cách an toàn. Nếu MAT chuyển vể xoang, uống verapamil liều khởi đầu 80 mg mỗi 6 h và sau đó chuẩn liều.
Có một số lợi ích tiềm tàng với việc sử dụng verapamil ở các bệnh nhân này:
+ Verapamil không nên cho ở các bệnh nhân có hội chứng nút xoang bệnh lý hoặc tồn tại trước đó blốc nhĩ thất độ II hoặc III ngoại trừ có tạo nhịp tạm thời hoặc vĩnh viễn.
+ Verapamil cần hoặc tránh hoặc sử dụng liều thấp hơn với sự chú ýý ở các bệnh nhân đã được điều trị bằng ức chế beta, chẹn kênh canxi khác, hoặc digoxin.
+ Verapamil có hoạt động inotropic âm tính và có thể thúc đẩy suy tim ở một số bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái sẵn có.
+ Verapamil có thể làm hạ huyết áp, có thể ngăn chặn bằng cho canxi gluconate trước verapamil hoặc giảm đi bằng truyền tĩnh mạch dịch hoặc canxi gluconate.
+ Các chẹn kênh canxi có thể làm thấp hơn áp lực riêng phần của ô xy động mạch do giảm xuống của co mạch thiếu ô xy trong động mạch và tiểu động mạch phổi vì cung cấp thông khi khu vực kém. Các tư liệu tổng kết từ vài nghiên cứu nhận thấy giảm đi trung bình trong áp lực ô xy động mạch từ 105 đến 78 mmHg sau sử dụng các chẹn kênh canxi, sự thay đổi này có thể có ýý nghĩa lâm sàng.
+ Nên cho liều ức chế beta như thế nào ? – Chúng ta sử dụng protocol như sau cho metoprolol tiêm tĩnh mạch. 5 mg metoprolol được cho trong 5 phút. Điều này có thể nhắc lại mỗi 10 phút trong 3 đến 4 liều. Lợi điểm của metoprolol là dễ chuyển sang uống ở liều 50 đến 100 mg 2 lần ngày.
Hiện nay có rất ít kinh nghiệm với esmolol trong điều trị MAT. Thuốc này là hữu ích, do hoạt động ngắn của nó và chọn lọc lên tim một cách tương đối. Esmolol có sự phân bố nửa đời sống là 2 phút và nửa đời sống bị loại khoảng 9 phút. Sử dụng esmolol trong tình trạng này biện hộ cho khám phá tiếp theo. Tiêu chuẩn loại trừ thường được sử dụng cho các ức chế beta khác.
