Viêm động mạch chủ do nhiễm trùng – Ca lâm sàng và tổng quan y văn – P1

ThS. BS. LÊ THỊ LAN HƯƠNG

PGS.TS.BS. PHẠM NGUYỄN VINH

Bệnh viện đa khoa Tâm Anh TP. Hồ Chí Minh

TÓM TẮT

Viêm động mạch chủ (Aortitis) là thuật ngữ chỉ tình trạng viêm thành động mạch chủ. Nguyên nhân gây bệnh viêm động mạch chủ bao gồm nhiều tác nhân như tình trạng nhiễm trùng, viêm động mạch tế bào khổng lồ, viêm động mạch Takayasu và vô căn. Viêm động mạch chủ do nhiễm trùng thường gặp do vi khuẩn, lao, giang mai và đôi khi do các tác nhân virus. Các đặc điểm lâm sàng của viêm động mạch chủ không đặc hiệu và có thể bao gồm sốt, đau bụng hoặc đau ngực, cũng như tình trạng thiếu máu… và đôi khi trùng lắp với nhiều bệnh lý của cơ quan khác. Do đó, khi bệnh nhân có biểu hiện nhiễm trùng dai dẳng, hoặc không đặc hiệu, cần nghi ngờ viêm động mạch chủ để có thể chẩn đoán kịp thời. Bệnh nhân mắc viêm động mạch chủ, có thể cần sử dụng các phương thức chẩn đoán hình ảnh đa mô thức để chẩn đoán chính xác. Việc hiểu rõ các đặc điểm lâm sàng và phát hiện tổn thương hình ảnh của các loại viêm động mạch chủ khác nhau giúp tối ưu hóa việc quản lý bệnh nhân. Có nhiều kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh như chụp cắt lớp vi tính mạch máu (CTA), chụp cộng hưởng từ (MRI), chụp cộng hưởng từ mạch máu (MRA) và chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) không chỉ hữu ích trong chẩn đoán, mà còn có giá trị đánh giá diễn tiến của bệnh, giúp lập kế hoạch điều trị và theo dõi sau điều trị. Do đó, trong bài viết này chúng tôi tập trung phân tích về đặc điểm, dịch tễ và giá trị của kỹ thuật hình ảnh trong chẩn đoán viêm động mạch chủ do nhiễm trùng và minh họa bằng các ca lâm sàng thực tế.

PHẦN 1: TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG

Trường hợp lâm sàng 1: Bệnh nhân nam, 71 tuổi, nhập viện vì sốt kéo dài khoảng 1 tháng nay. Tiền căn ghi nhận bệnh lý tăng huyết áp, kiểm soát tốt. Bệnh nhân không ghi nhận đái tháo đường, không tiền căn lao phổi. Bệnh nhân sốt ớn lạnh từng cơn kéo dài 1 tháng, sốt lạnh run vã mồ hôi kèm sụt 5kg/ tháng, không ho, không tiểu gắt buốt, không rối loạn tiêu hóa. Sinh hiệu lúc nhập viện: tri giác tỉnh táo, mạch nhanh 100 lần/ phút, HA = 143/78 mmHg, nhịp thở 18 lần/ phút, nhiệt độ 36.2^oC, Sp02 95% khí trời. Khám lâm sàng không ghi nhận bất thường: tim đều rõ, không ghi nhận âm thổi, phổi không ran, bụng mềm, cổ mềm. XQ ngực thẳng ghi nhận phình quai động mạch chủ, dày thành phế quản và không ghi nhận hình ảnh tổn thương nhu mô phổi (Hình 1.1)

Hình 1.1: XQ ngực thẳng

Siêu âm tim ghi nhận chức năng hai thất tốt, hở van hai lá, van 3 lá và van động mạch chủ mức độ nhẹ, không ghi nhận sùi. Xét nghiệm ghi nhận: bilan nhiễm trùng tăng cao với công thức bạch cầu chuyển trái: WBC = 15.98 k/UL, Neu = 13.57 K/uL (85%), thiếu máu đẳng sắc đẳng bào mức độ nhẹ RBC = 3.72 K/uL, HgB = 11g/dL, Hct = 34.4%, Procalcitonin = 4.91 ng/mL (ngưỡng < 0.05 ng/mL). Xét nghiệm Widal âm tính, Leptospira IgM, IgG âm tính, không tìm thấy kí sinh trùng sốt rét trong máu. Bệnh nhân được dùng kháng sinh phổ rộng với Meronem và Vancomycin trong khi đợi kết quả cấy máu. Sau đó kết quả cấy máu hai vị trí ghi nhận nhiễm trùng huyết với Escherichia coli. Lâm sàng không ghi nhận ổ nhiễm trùng đặc hiệu nên chụp CT ngực – bụng. Kết quả CT ghi nhận: phình động mạch chủ ngực đoạn xuống, đường kính ngang lớn nhất qua túi phình d # 50 x 53mm, tổn thương động mạch chủ tạo thành túi đa thùy, dày thành động mạch chủ (d # mm) (Hình 1.2)  kèm nhiều hạch viêm quanh túi phình và tổn thương đông đặc kèm kính mờ phân thùy S1-S2 phổi trái lân cận (Hình 1.3)

Hình 1.2: CT ghi nhận tổn thương động mạch chủ tạo thành túi đa thùy, dày thành động mạch chủ

Hình 1.3: Hạch viêm và tổn thương đông đặc phân thùy S1-2 bên trái

Đây là một trường hợp viêm động mạch chủ nhiễm trùng do E.coli, với diễn tiến nhiễm trùng thầm lặng, kéo dài và không đặc hiệu. Do bệnh nhân không tiếp tục điều trị tại bệnh viện nên chúng tôi không tiếp tục theo dõi đáp ứng lâm sàng tiếp của bệnh.

Trường hợp lâm sàng 2:

Bệnh nhân nam, 75 tuổi, nhập viện vì sốt ngày 4 kèm đau bụng âm ỉ. Tiền căn bệnh lý gồm tăng huyết áp – Đái tháo đường – Bệnh ba nhánh mạch vành – Nhồi máu não lỗ khuyết cũ. Khám lâm sàng ghi nhận: bệnh nhân sốt 38 độ, sinh hiệu ổn, tim đều rõ, không âm thổi, phổi không ghi nhận ran, bụng mềm, ấn đau quanh rốn, phản ứng Mac Burney âm tính.

Xét nghiệm lúc nhập viện cho thấy tình trạng nhiễm trùng với: WBC  = 16.86 k/uL, Neu = 14.15 K/uL (83.9%), CPR = 227mg/L, các cận lâm sàng khác như Bảng 1.1.  Tổng phân tích nước tiểu không gợi ý nhiễm trùng tiểu.

Bảng 1.1 Diễn tiến cận lâm sàng trong quá trình điều trị

XQ lúc nhập viện ghi nhận mờ góc sườn hoành trái (khả năng tràn dịch hoặc dày dính màng phổi trái), bóng tim to, không thấy tổn thương nhu mô phổi (Hình 1.4) . Tổng phân tích nước tiểu không ghi nhận dấu hiệu nhiễm trùng tiểu.

Hình 1.4: XQ ngực thẳng ghi nhận tù góc sườn hoành trái

Siêu âm tim cho thấy chức năng hai thất tốt, không ghi nhận sùi tren van tim. Siêu âm bụng cho thấy vài nang gan và nang đơn giản hai thận, không thấy hạch và dịch bụng bất thường . Tình trạng nhiễm trùng nặng, chưa rõ ổ nhiễm nên bệnh nhân được dùng kháng sinh phổ rộng gồm: Meronem và Zyvox (Linezolide), và bệnh nhân được tìm nguyên nhân. Xét nghiệm sinh hóa cho thấy men tụy Amylase không tăng, loại trừ nguyên nhân sốt do sốt xuất huyết (test nhanh Dengue NS1 âm tính), hoặc nhiễm trùng do thương hàn (Widal âm tính). Bênh nhân được chỉ định CT vì tình trang nhiễm trùng không rõ ổ nhiễm. CT bụng ghi nhận dãn động mạch chủ bụng đoạn dưới động mạch thận trên chỗ chia đôi động mạch chậu, kích thước  #23x19mm, kéo dài một đoạn #26mm, thành không đều (dày # 4 – 8mm), tăng bắt thuốc thì tĩnh mạch, kèm thâm nhiễm mỡ xung quanh
, và có vài hạch xung quanh kích thước <6mm, nghĩ phình động mạch chủ nhiễm trùng (Hình 1.5) . Đồng thời kết quả cấy máu ghi nhận nhiễm Streptococus agalactiae.

Hình 1.5: CT ghi nhận hình ảnh viêm động mạch chủ

Bệnh nhân được điều trị thuốc kháng sinh 14 ngày, đáp ứng tốt lâm sàng, hết sốt, không đau bụng và xuất viện.

Trường hợp lâm sàng 3:

BN nam 46 tuổi, tiền căn rối loạn lipid máu, nhập viện vì sốt kéo dài khoảng 30 ngày. 6 tháng trước nhập viện, bệnh nhân khám sức khỏe tổng quát, chụp MRI toàn thân chưa ghi nhận bất thường. Trong đợt bệnh, bệnh nhân có than đau họng và khám chuyên khoa Tai – Mũi – Họng có điều trị kháng sinh Augmentin kèm kháng viêm khoảng 01 tuần, sốt có giảm nhưng không hết. Cách nhập viện 1 tuần, bệnh nhân sốt lại # 38 – 39 độ, kèm lạnh run, sốt từng cơn, than thỉnh thoảng đau lưng. Bệnh nhân đi khám bác sĩ tư được điều trị Cefexim nhưng không giảm nên nhập bệnh viện đa khoa Tâm Anh. Trong quá trình bệnh, bệnh nhân không ho, không tiểu gắt buốt, không đau ngực, không khó thở. Tiền căn ghi nhận hút thuốc lá # 10 gói-năm, kèm rối loạn lipid máu đang điều trị. Bệnh nhân không ghi nhận bệnh lý tim mạch khác.

Khám lâm sàng ghi nhận: mạch 79 lần/phút, HA = 112/49 mmHg, nhiệt độ = 36.7 độ, nhịp thở 20 lần/phút. Khám cơ quan không ghi nhận bất thường. Xét nghiệm cận lâm sàng ghi nhận tình trạng nhiễm trùng với tăng CRP và Procalcitonin.

Bảng 1.2: Diễn tiến cận lâm sàng trong quá trình theo dõi

XQ ngực thẳng và tổng phân tích nước tiểu không gợi ý ổ nhiễm. Diễn tiến lâm sàng sốt kéo dài, không rõ ổ nhiễm, đáp ứng với kháng sinh kém, chúng tôi tìm nguyên nhân sốt kéo dài. Siêu âm tim qua thành ngực và siêu âm tim qua thực quản, không ghi nhận sùi. Tuy nhiên siêu âm bụng ghi nhận hình ảnh giả phình động mạch chủ bụng đoạn dưới động mạch thận, trên chỗ chia động mạch chậu, kích thước d # 28 x 32 x 59mm, viêm loét mảng xơ vữa, có mảng sùi trong lòng đoạn phình, kèm viêm thâm nhiễm mỡ xung quanh bên ngoài đoạn phình (Hình 1.6).

Hình 1.6: Siêu âm ghi nhận giả phình động mạch chủ bụng

Bệnh nhân được cấy máu 03 mẫu, tại 03 vị trí, kết quả cấy máu âm tính. Tuy nhiên trong quá trình nằm viện, ghi nhận bệnh nhân sốt ngắt quãng như biểu đồ sau

Sau đó, bệnh nhân tiếp tục được chụp CTA để đánh giá tổn thương động mạch chủ. Kết quả MSCT động mạch chủ cho thấy: động mạch chủ bụng thành mạch có xơ vữa gây không gây hẹp ý nghĩa. Ghi nhận 01 túi giả phình ngay tại vị trí xuất phát động mạch mạc treo tràng dưới , cách vị trí động mạch thận trái 42mm, mất liên tục lớp vôi hóa nội mạc, đường kính ngang lớn nhất d # 37mm, chiều dài d # 40mm, có huyết khối trong lòng túi giả phình với d # 5mm, không ghi nhận thoát mạch cản quang. Đậm độ mô túi giả phình bắt thuốc không đồng nhất, bắt thuốc viền mạnh, kèm thâm nhiễm mỡ và nhiều hạch nhỏ xung quanh, gợi ý tổn thương viêm thành mạch (Hình 1.7 và 1.8) . Với tổn thương như vậy, chúng tôi nghĩ đây là trường hợp túi giả phình kèm viêm thành mạch nghĩ do nguyên nhân nhiễm trùng.

Hình 1.7 : (A) Động mạch chủ bình thường trên MRI khi chụp tầm soát cách 6 tháng. (B): Hình ảnh túi giả phình động mạch chủ trên chụp cắt lớp vi tính

Hình 1.8: Giả phình động mạch chủ đoạn dưới thận do nhiễm trùng

Một trong những nguyên nhân sốt kéo dài do thương hàn, và mặc dù kết quả cấy máu âm tính, chúng tôi xét nghiệm huyết thanh Widal. Kết quả xét nghiệm huyết thanh Widal dương tính với kháng nguyên TH ở nồng độ 1/320 và kháng nguyên TO ở nồng độ 1/160. Với kết quả này, gợi ý chẩn đoán nhiễm Salmonella. Bệnh nhân sau đó được điều trị kháng sinh đặc hiệu là Quinolone đồng thời được hội chẩn phẫu thuật do túi giả phình nguy cơ cao. Phẫu thuật thực hiện sau 01 tuần nhập viện, bệnh nhân được phẫu thuật tái tạo đoạn động mạch chủ đoạn dưới thận bằng màng ngoài tim bò.

Kết quả giải phẫu bệnh ghi nhận tình trạng viêm thành mạch máu (Hình 1.9)

Hình 1.9: Kết quả giải phẫu bệnh ghi nhận tình trạng viêm thành mạch (mũi tên vàng)

 Sau phẫu thuật, bệnh nhân tiếp tục kháng sinh đủ 14 ngày và xuất viện sau đó. Bệnh nhân được tái khám sau 01 tháng, lâm sàng ổn định và chụp CT scan kiểm tra ghi nhận ống nối không hẹp, không biến chứng (Hình 1.10).

Hình 1.10: Hình ảnh ống ghép động mạch chủ sau phẫu thuật

Trên đây là ba trường hợp lâm sàng viêm động mạch chủ do nhiễm trùng, với các biểu hiện lâm sàng khác nhau, và hình ảnh học đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán và theo dõi bệnh.

(Vui lòng xem tiếp trong kỳ sau)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Gornik HL, Creager MA. Aortitis. Circulation. 2008;117(23):3039-3051.
2. Restrepo CS, Ocazionez D, Suri R, Vargas D. Aortitis: imaging spectrum of the infectious and inflammatory conditions of the aorta. Radiographics. 2011;31(2):435-451.
3. Katabathina VS, Restrepo CS. Infectious and noninfectious aortitis: cross-sectional imaging findings. Elsevier; 2012:207-221.
4. Schmidt WA, Blockmans D. Use of ultrasonography and positron emission tomography in the diagnosis and assessment of large-vessel vasculitis. Current opinion in rheumatology. 2005;17(1):9-15.
5. Flamm SD, White RD, Hoffman GS. The clinical application ofedema-weighted’magnetic resonance imaging in the assessment of Takayasu’s arteritis. International journal of cardiology. 1998;66:S151-S159.
6. Bley T. Imaging studies in the diagnosis of large vessel vasculitis. Clin Exp Rheumatol. 2007;25(1 Suppl 44):S60-1.
7. Lopes R, Almeida J, Dias P, Pinho P, Maciel MJCCAII. Infectious thoracic aortitis: a literature review. Clinical Cardiology. 2009;32(9):488-490.
8. Cartery C, Astudillo L, Deelchand A, et al. Abdominal infectious aortitis caused by Streptococcus pneumoniae: a case report and literature review. Annals of vascular surgery. 2011;25(2):266. e9-266. e16.
9. Guerrero MLF, Aguado JM, Arribas A, Lumbreras C, de Gorgolas M. The spectrum of cardiovascular infections due to Salmonella enterica: a review of clinical features and factors determining outcome. Medicine. 2004;83(2):123-138.
10. Lin M-M, Cheng H-M. Images in cardiovascular medicine: tuberculous aortitis. Internal Medicine. 2012;51(15):1983-1985.
11. Pierret C, Tourtier J-P, Grand B, Boddaert G, Laurian C, de Kerangal X. Multiple tuberculous aneurysms of the aorta. Journal of vascular surgery. 2011;53(6):1720-1722.
12. Long R, Guzman R, Greenberg H, Safneck J, Hershfield E. Tuberculous mycotic aneurysm of the aorta: review of published medical and surgical experience. Chest. 1999;115(2):522-531.
13. Allins AD, Wagner WH, Cossman DV, Gold RN, Hiatt JR. Tuberculous infection of the descending thoracic and abdominal aorta: case report and literature review. Annals of vascular surgery. 1999;13(4):439-444.
14. Murphy DJ, Keraliya A, Agrawal MD, Aghayev A, Steigner ML. Cross-sectional imaging of aortic infections. Insights into Imaging. 2016;7:801-818.
15. Roberts WC, Ko JM, Vowels TJ. Natural history of syphilitic aortitis. The American journal of cardiology. 2009;104(11):1578-1587.
16. Macedo TA, Stanson AW, Oderich GS, Johnson CM, Panneton JM, Tie ML. Infected aortic aneurysms: imaging findings. Radiology. 2004;231(1):250-257.
17. Azizi L, Henon A, Belkacem A, Monnier-Cholley L, Tubiana J-M, Arrivé L. Infected aortic aneurysms: CT features. Abdominal imaging. 2004;29:716-720.
18. Lee W-K, Mossop PJ, Little AF, et al. Infected (mycotic) aneurysms: spectrum of imaging appearances and management. Radiographics. 2008;28(7):1853-1868.
19. Bruggink JL, Slart RH, Pol JA, Reijnen MM, Zeebregts CJ. Current role of imaging in diagnosing aortic graft infections; 2011:182-190.
20. Cernohorsky P, Reijnen MM, Tielliu IF, Van Sterkenburg SM, Van Den Dungen JJ, Zeebregts CJ. The relevance of aortic endograft prosthetic infection. Journal of vascular surgery. 2011;54(2):327-333.
21. Chambers S. Diagnosis and management of staphylococcal infections of vascular grafts and stents. Abdominal imaging 2005;
22. Murphy EH, Szeto WY, Herdrich BJ, et al. The management of endograft infections following endovascular thoracic and abdominal aneurysm repair. Journal of Vascular surgery. 2013;58(5):1179-1185.
23. Orton DF, LeVeen RF, Saigh JA, et al. Aortic prosthetic graft infections: radiologic manifestations and implications for management. Radiographics. 2000;20(4):977-993.
24. Raman SP, Kamaya A, Federle M, Fishman EK. Aortoenteric fistulas: spectrum of CT findings. Abdominal imaging. 2013;38:367-375.
25. Fukuchi K, Ishida Y, Higashi M, et al. Detection of aortic graft infection by fluorodeoxyglucose positron emission tomography: comparison with computed tomographic findings. Journal of vascular surgery. 2005;42(5):919-925.
26. Guenther SP, Cyran CC, Rominger A, et al. The relevance of 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography/computed tomography imaging in diagnosing prosthetic graft infections post cardiac and proximal thoracic aortic surgery. Interactive cardiovascular thoracic surgery. 2015;21(4):450-458.
27. Sah B-R, Husmann L, Mayer D, et al. Diagnostic performance of 18F-FDG-PET/CT in vascular graft infections. European Journal of Vascular Endovascular Surgery. 2015;49(4):455-464.
28. Ahmed FZ, James J, Memmott MJ, Arumugam P. Radionuclide imaging of cardiovascular infection. J Cardiology Clinics. 2016;34(1):149-165.