Vai trò của thông khí áp lực dương không xâm lấn ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim

0
369

I. MỞ ĐẦU:

Phù phổi cấp (PPC) là một cấp cứu nội khoa, là hậu quả của nhiều bệnh lí tim mạch khác nhau. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán, nhưng bệnh cảnh phù phổi cấp do tim vẫn còn tồn tại như một vấn đề nan giải, thu hút sự quan tâm của các thầy thuốc nội khoa.

Ths. Nguyễn Tiến Đức(*),
GS.TSKH. Nguyễn Mạnh Phan,
TS. Lê Đức Thắng(**), Ths. Trần Văn Thi (***)
(*)BV Nhân Dân 115.
(**)BV Thống Nhất.
(***)Trường ĐHYK-PNT.

I. MỞ ĐẦU:

Phù phổi cấp (PPC) là một cấp cứu nội khoa, là hậu quả của nhiều bệnh lí tim mạch khác nhau. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán, nhưng bệnh cảnh phù phổi cấp do tim vẫn còn tồn tại như một vấn đề nan giải, thu hút sự quan tâm của các thầy thuốc nội khoa.

Những năm gần đây, nhờ sự tiến bộ trong lĩnh vực y học và sự am hiểu về nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, các nhà lâm sàng cũng đã vận dụng một phương pháp điều trị mới là Thông Khí Áp Lực Dương Không Xâm Lấm (TKALDKXL) áp dụng vào phác đồ điều trị hỗ trợ phù phổi cấp do tim [1].

Mặc dù TKALDKXL đã được nghiên cứu từ rất lâu, nhưng sang  đến thập niên 60, nó được áp dụng ở bệnh nhân PPC. Cho đến ngày nay, người ta đã phát triển nó dưới 3 dạng thông dụng sau: Thông khí áp lực dương liên tục (CPAP), Phương thức chu kỳ thể tích- giới hạn lưu lương và thông khí áp lực dương hai thì (BiPAP) [2].

Hiện nay, hai phương thức được sử dụng phổ biến nhất trên bệnh nhân PPC là CPAP và BiPAP. Đã có rất nhiều nghiên cứu so sánh tính hiệu quả trên hai phương thức này và cũng kết luận rằng tính hiệu quả ngang nhau [3], do đó việc chọn lựa phương thức thở nào cũng tùy thuộc vào kinh nghiệm thực tế, mức độ suy hô hấp và điều kiện theo dõi bệnh nhân [4].

Đối với những trường hợp PPC có suy hô hấp nặng, bệnh nhân cần được hỗ trợ thông khí nhằm mang oxy đến phế nang để trao đổi không khí và vì vậy mà vai trò của thông khí hỗ trợ phải đảm bảo không để các phế nang bị xẹp cũng như giúp mở lại (reopen) các phế nang đã xẹp. Chính vì những lợi điểm này, các nhà lâm sàng đã nghiên cứu so sánh giữa thông khí áp lực dương với thở oxy kinh điển trong điều trị PPC do tim. Từ đây có rất nhiều đề tài nghiên cứu so sánh “đối đầu” giữa TKALDKXL với thở oxy kinh điển đã được thực hiện. Kết quả ghi nhận TKALDKXL cải thiện dấu hiệu sinh tồn, giảm triệu chứng khó thở, cải thiện thăng bằng kiềm toan [5,6] ,cũng có một số tác giả ghi nhận giảm tỷ lệ đặt NKQ [7, 5] , thời gian nằm viện, chi phí tốn kém[9] , đặc biệt là giảm tỷ lệ tử vong [8].

Từ các nghiên cứu đã chứng minh lợi ích của TKALDKXL, nên Ủy Ban Chăn Sóc Chuẩn của Hội Lồng Ngực Anh 2002[10] và Hội Tim Mạch Châu Âu 2005 đã đồng thuận áp dụng TKALDKXL như là hướng dẫn (guidelines) cho điều trị PPC do tim (class IIA, mức độ chứng cứ A) [11] . Tuy nhiên việc nghiên cứu áp dụng TKALDKXL ở Việt nam còn hạn chế, các nghiên cứu còn ở mức nhỏ lẽ, chưa thực hiện ở đa trung tâm và cở mẫu còn nhỏ. Do đó việc nghiên cứu sử dụng TKALDKXL ở bệnh nhân PPC là rất cần thiết.

II. NGHIÊN CỨU SỬ DỤNG TKALDKXL Ở BN PPC DO TIM

II.1 Mục tiêu tổng quát:

Khảo sát hiệu quả của máy thở BiPAP ở bệnh nhân PPC do tim

II.2 Mục tiêu chuyên biệt:

– Đánh giá cải thiện lâm sàng: Mạch, Huyết áp, Nhịp thở, SpO2.

– Đánh giá cải thiện khí máu động mạch: pH, PaCO2, PaO2 và HCO3-

– Tìm mối tương quan giữa sinh hiệu và khí máu động mạch.

– Ghi nhận các tai biến trong quá trình thở máy.

+Thiết kế nghiên cứu: Hồi cứu thông kê mô tả.

+Thời điểm: Thực hiện tại bệnh viện Thống Nhất, từ 1998-2003.

+Đối tượng nghiên cứu:

– Tiêu chuẩn chọn bệnh:

Bệnh nhân vào khoa HSCC với chẩn đoán PPC do tim đươc xác định bởi tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội Tim Mạch Châu Âu.

– Tiêu chuẩn loại trừ:

BN có tai biến mạch máu não

Rối loạn chuyển hóa

BN bị nhồi máu cơ tim cấp.

BN có chống chỉ định tuyệt đối thở BiPAP:

Ngưng tim hoặc ngưng thở.

Rối loạn huyết động không kiểm soát được.

Không có khả năng bảo vệ đường thở.

Chấn thương, dị dạng hoặc phẩu thuật vùng mặt.

Bệnh nhân không hợp tác.

Rối loạn nhịp đe dọa tính mạng.

Nguy cơ viêm phổi hít.

– Tiêu chuẩn thất bại:

BN đang thở BiPAP diễn tiến lâm sàng xấu hơn, bắt buộc phải đặt NKQ.

BN bị hội chứng mạch vành cấp trong quá trình thở BiPAP.

-Tiêu chuẩn thành công:

BN ra khỏi cơn PPC: Tri giác tỉnh táo.

Sinh hiệu ổn định.

Hết khó thở và tự thở khí phòng.

Phổi thông khí tốt, RRPN rõ.

KMĐM hết rối loạn kiềm toan.

+ Phương tiện nghiên cứu:

Máy giúp thở không xâm lấn BiPAP S/T-D của hãng RESPIRONICSINC USA.

Máy phân tích khí máu 238 pH/Blood Gas Analyzer của hãng CIBA CORNING.

+ Phương pháp tiến hành:

Tất cả bệnh nhân được mắc monitor theo dõi mạch, huyết áp, SpO2, nhịp thở và khám lâm sàng.

Triển khai các xét nghiệm thường quy, men tim và khí máu động mạch theo từng thời điểm đã được định sẳn (protocol).

Điều trị thuốc kinh điển + Thở máy BiPAP ngay sau khi chẩn đoán được xác lập.

Thông số cài đặt: Áp lực hít vào (IPAP: 8- 20cm nước), áp lực thở ra (EPAP: 2- 10cm nước), Tần số thở (BR: 12- 20 l/1′), Thể tích khí lưu thông (Vt: 8 – 15 ml/kg) sao cho thông khí phế nang rõ, và bệnh nhân dễ chịu.

Nguồn cung cấp oxy: Oxy tường hoặc Oxy bình thông qua mặt nạ mặt (facemask) của máy, lưu lượng từ 5-10 l/1′, sao cho SpO2 > 90%.

Thời gian thở máy: liên tục, cho bệnh nhân tạm ngưng khi ăn uống.

+ Biến số nghiên cứu:

Theo dõi cải thiện sinh hiệu: Mạch, huyết áp, nhịp thở, độ bão hòa oxy và khí máu động mạch: pH, PaCO2, PaO2 và HCO3- theo từng thời điểm đã định sẳn 30 phút, 1giờ, 2giờ, 4giờ, 6giờ, 12giờ và 24 giờ. Ghi nhận các tai biến trong và kết thúc quá trình thở máy.

+ Thu thập, xử lí và phân tích số liệu:

Bảng thu thập đã định sẳn (Protocol).

Xử lí số liệu bằng phần mềm thống kê y học SPSS phiên bản 11.5.

Số liệu được trình bày dưới dạng tổng (n); Tỷ lệ phần trăm (%); Trung bình (X); Độ lệch chuẩn (± s); Tương quan (R), Phương trình hồi quy tuyến tính (Y= aX + b).

Kiểm định có ý nghĩa thống kê được thực hiện với p< .005, rất có ý nghĩa với p< 0.001.

II.3 Kết quả:

Tổng số 42 bệnh nhân.

Tuổi trung bình: 72,45, độ lệch chuẩn ± 9,28

Giới: nam: 47,62% (20/42), nữ: 52,38% (22/42).

Thời gian thở máy trung bình:  321,3 phút, độ lệch chuẩn ± 15,79 phút.

Tỷ lệ thành công 97% (41/42), thất bại 2,38% (1/42).

Cải thiện sinh hiệu :

-Sự cải thiện Mạch có ý nghĩa thống kê (trước: 128.57 l/p, sau: 96.2 l/p;  P< 0,001).

Mạch

Thấp nhất

Cao nhất

Trung bình

Độ lệch chuẩn

N

Giá trị P

Trước

100

160

128.57

± 15,38

42

< 0.001

Sau

66

130

96.21

± 2,19

– Sự cải thiện HA có ý nghĩa thống kê (trước: 179.76/101.9, sau: 127.62/73.86mmHg;  P< 0.001).

HA tâm thu

Thấp nhất

Cao nhất

Trung bình

Độ lệch chuẩn

N

Giá trị P

Trước

90

260

179.76

± 34.11

42

< 0.001

Sau

90

160

127.62

± 19.10

HA tâm trương

Thấp nhất

Cao nhất

Trung bình

Độ lệch chuẩn

N

Giá trị P

Trước

60

140

101.9

± 18.11

42

< 0.001

Sau

50

100

73.86

± 11.24

-Sự cải thiện Nhịp thở có ý nghĩa thống kê (trước: 36.1 l/p, sau: 24.36 l/p;  P< 0.001).

Nhịp thở

Thấp nhất

Cao nhất

Trung bình

Độ lệch chuẩn

N

Giá trị P

Trước

28

48

36.1

± 4.68

42

< 0.001

Sau

20

45

24.36

± 4.48

– Sự cải thiện SpO2 có ý nghĩa thống kê (trước: 77.26 %, sau: 93.71 %;  P< 0.001).

SpO2

Thấp nhất

Cao nhất

Trung bình

Độ lệch chuẩn

N

Giá trị P

Trước

42

62

77.26

± 12.39

42

< 0.001

Sau

94

99

93.71

± 5.62

Cải thiện KMĐM :

-Sự cải thiện pH có ý nghĩa thống kê (trước:7.17, sau: 7.39;  P< 0.001).

pH

Thấp nhất

Cao nhất

Trung bình

Độ lệch chuẩn

N

Giá trị P

Trước

6.90

7.39

7.17

± 0.89

42

< 0.001

Sau

6.90

7.56

7.39

± 0.10

– Sự cải thiện PaO2 có ý nghĩa thống kê (trước: 50.16, sau: 78.04mmHg;  P< 0.001).

PaO2

Thấp nhất

Cao nhất

Trung bình

Độ lệch chuẩn

N

Giá trị P

Trước

36.8

92

50.16

± 9.81

42

< 0.001

Sau

46

140

7.04

± 22.28

– Sự cải thiện PaCO2 có ý nghĩa thống kê (trước: 51.41, sau: 38.08mmHg; P< 0.001).

PaCO2

Thấp nhất

Cao nhất

Trung bình

Độ lệch chuẩn

N

Giá trị P

Trước

24.2

117

51.41

± 16.07

42

< 0.001

Sau

24.45

120

38.08

± 14.96

– Sự cải thiện HCO3 có ý nghĩa thống kê (trước:17.37mmol/l, sau: 22.3mmol/l;  P< 0.001).

HCO3

Thấp nhất

Cao nhất

Trung bình

Độ lệch chuẩn

N

Giá trị P

Trước

11.8

28

17.37

± 2.76

42

< 0.001

Sau

13.3

31

22.3

± 3.93

Tương quan giữa dấu hiệu sinh tồn và pH:

– Tương quan giữa SpO2 và Mạch có ý nghĩa thống kê

Dấu hiệu

Hệ số

tương quan

Phương trình hồi quy

Giá trị P

Biến phụ thuộc

SpO2

R =- 0.44

pH = 113 – 0.2 M

0.04

Mạch

– Tương quan giữa SpO2 và nhịp thở có ý nghĩa thống kê:

Dấu hiệu

Hệ số

tương quan

Phương trình hồi quy

Giá trị P

Biến phụ thuộc

SpO2

R = -0.66

pH = 114 – 0.83 x NT

0.001

Nhịp thở

– Tương quan giữa pH và Mạch có ý nghĩa thống kê

Dấu hiệu

Hệ số

tương quan

Phương trình hồi quy

Giá trị P

Biến phụ thuộc

pH

R = – 0.2

pH = 7.55 – 0.02 x M

0.05

Mạch

– Tương quan giữa pH và Nhịp thở có ý nghĩa thống kê

Dấu hiệu

Hệ số

tương quan

Phương trình hồi quy

Giá trị P

Biến phụ thuộc

pH

R = – 0.47

pH = 7.65 – 0.01 x NT

0.02

Nhịp thở

Tác dụng phụ và tai biến:

Dấu hiệu

Số bệnh nhân (n)

Tỷ lệ( %)

Rò khí qua Mask

36

87.81

Khó chịu

12

28.6

Nhồi máu cơ tim

0

0

II.4 Bàn Luận:

Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu:

Trong nghiên cứu của chúng tôi do phải thỏa mãn điều kiện chọn mẫu như trên nên không thể đại diện cho toàn bộ bệnh nhân PPC, nên chỉ có giá trị trong nghiên cứu bệnh nhân PPC do tim đã được thở BiPAP.

Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi có độ tuổi trung bình là 72,45. Chính đối tượng này có tỷ lệ bệnh tim mạch phổ biến nhất và là nguyên nhân tử vong hàng đầu trong các bệnh lý nội khoa [12,13] . Trong nghiên cứu của chúng tôi, thời gian thở máy trung bình là 321 phút (5giờ 21phút), thời gian trung bình cải thiện sinh hiệu và khí máu là 2 giờ 30 phút, khoảng thời gian còn lại chúng tôi giảm dần các thông số máy thở đến mức thấp nhất rồi ngưng, tránh PPC tái phát và đủ thời gian các thuốc điều trị phối hợp phát huy tác dụng. Riêng trường hợp thất bại: thời gian thở máy là 20 phút, trong khoảng thời gian này chúng tôi theo dõi sát bệnh nhân và sau khi có kết quả KMĐM (pH= 6.90, PaO2 = 42mmHg). Dựa vào yếu tố tiên lượng thành công thấp[14] nên chúng tôi chủ động đặt NKQ.

Sự cải thiện dấu hiệu sinh tồn và khí máu động mạch trong nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với hầu hết các tác giả nước ngoài[15,16,17]. Một số tác giả ghi nhận sự cải thiện sinh tồn và KMĐM có liên quan với nhau [15,16,18] , nhưng các tác giả này không chứng minh bằng hệ số tương quan (R). Do đó chúng tôi đi tìm hệ số tương quan và kiểm định rồi suy ra phương trình hồi quy tuyến tính như trên. Thông qua phương trình này chúng ta có thể theo dõi và tiên lượng bệnh nhân có đáp ứng với điều trị hay không nếu phương tiện theo dõi khí máu còn hạn chế.

Một số tác giả đã ghi nhận có tỷ lệ nhồi máu ở bệnh nhân PPC thở BiPAP [19], nhưng nguyên nhân thì chưa rõ. Phải chăng chính bệnh cảnh thiếu máu cơ tim đã là diễn tiến xấu, khi kết hợp thêm PPC thì tỷ lệ nhồi máu gia tăng? Tuy nhiên, trong nghiên cứu của chúng tôi không có trường hợp nào nhồi máu cơ tim cấp, có lẽ chúng tôi cài đặt máy thở ban đầu ở mức thấp nhất rồi tăng dần lên mục tiêu đã định, để bệnh nhân thích nghi và cảm giác dễ chịu, tránh gây cho bệnh nhân lo lắng, hốt hoảng và tránh tụt huyết áp do cài đặt thông số quá cao. Nhiều tác giả cũng đưa ra giả thiết có thể do cài đặt áp lực đường thở quá cao (IPAP=20-30; EPAP 10-15cm nước), điều này dẫn tới giản tiền tải quá mức, tụt huyết áp và làm thiếu máu cơ tim nặng lên.

Tác dụng phụ rò khí qua mặt nạ của chúng tôi chiếm tỷ lệ 87.81% . Vì hệ thống thở không xâm lấn là hệ thống hở, chủ yếu rò khí qua mặt nạ nơi tiếp giáp với rãnh mũi miệng. Để khắc phục tình trạng này bằng cách chọn một mặt nạ phù hợp với mặt bệnh nhân hoặc chèn kín vùng hở bằng thắt chặt dây đai mặt nạ, tuy nhiên việc thắt chặt dây đai mặt nạ sẽ rất dễ gây tai biến hoại tử da sống mũi. Nên chúng tôi chấp nhận tác dụng phụ dò khí qua mặt nạ nhưng ở mức thấp nhất sao cho bệnh nhân dễ chịu và thông khí phổi tốt.

II.5 Kết luận:

Qua nghiên cứu 42 trường hợp sử dụng máy thở BiPAP điều trị hỗ trợ PPC do tim, chúng tôi rút ra kết luận sau:

– Thở máy BiPAP trên BN PPC do tim là một phương thức điều trị mới, kết hợp trong điều trị PPC, giúp cải thiện dấu hiệu sinh tồn và thăng bằng kiềm toan nhanh chóng đưa bệnh nhân ra khỏi cơn nguy kịch

– Thở máy BiPAP là phương tiện điều trị hỗ trợ an toàn, hiệu quả cao, dễ dung nạp, dễ sử dụng, dễ di chuyển và ít tai biến.

– Thở BiPAP có thể ngăn ngừa và hạn chế việc đặt NKQ. Hoặc trong tình huống lâm sàng việc đặt NKQ còn đang cân nhắc thì nên sử dụng BiPAP như là một chọn lựa đầu tiên.

– Dựa vào phương trình hồi quy giữa các yếu tố sinh hiệu và khí máu chúng ta có thể theo dõi diễn tiến bệnh và tiên lượng thành công hay thất bại. Đặc biệt ở những cơ sở y tế mà phương tiện đo KMĐM còn hạn chế.

Nghiên cứu của chúng tôi chỉ là những kết quả ban đầu, do đó muốn khẳng định cần tiếp tục nghiên cứu tiền cứu có kiểm soát với cỡ mẫu lớn hơn và thực hiện ở đa trung tâm. Thực hiện nghiên cứu này sẽ rút ra được những kinh nghiệm có giá trị thực tiễn trong điều trị PPC do tim ./.

Tài liệu tham khảo:

[1]Fernando AZYUSO BAPTISTA.  Management of acute respiratory failure with noninvasive ventilation in the emergency department. Emergencias 2009; 21 189-202.

[2]Alejando C. Arroliga. Non-invasive Positive Pressure Ventilation In Acute Respiratory Failure: Does It Improve Outcomes? Cleveland Clinic Journal Of Medicine. Vol 68. Number 8 August 2001, 677-680.

[3] A M Cross, P Camaron, M Kierrce, M Ragg. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure: a randomised comparison of continuous positive airway pressure and bi-level positive airway pressure. Emerg Med J 2003; 20 531-534.

[4] Kwok M Ho, Keren Wong. A comparison of continuous and bilevel positive airway pressure non-invasive ventilation in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Critical Care 2006, 10: R49

[5] Parak Kale MD, James C. Jang MD . Devices in acute heart faiure. Crit Care Med 2008 vol. 36, No 1.

[6] Berstler AD, Holt AW. Treatment Of Severe Cardiogenic Pulmonary OedemaWith CPAP Delivered By Mask. N Engi J Med 1991, Dec. 26; 335(26): 1825-30

[7] Winck JC, Azevado LF, et al. Efficacy and safety of no-invasive ventilation in the acute cardiogenic pulmonary edema- a systematic review and meta-analysis. Critical care 2006; 10: R69.

[8] Stavros Tryfon. Non Invasive Machanial Ventilation in cardiogenic pulmonary edema, Pneumon supplement 2, vol. 22, 2009.

[9] Murray S. BiPAP and Acute Cardiogenic Pulmonary Oedema In The Emergency Department. Aust Crit Care 2002 May; 15(2): 51-63

[10] British Thoracic Society Standards Of Care Commettee: Baudouin S, Blumenthal S, Cooper B, et al. Noninvasive ventilationin acute respiratory failure. Thorax 2002, 57: 192-211.

[11] Markku S. Nieminen (Finland), Michael Bohm (Germany), Martin R. Cowie (UK), Geracimos S. Filippatos (Greece), Guillaume Jondeau (France), Marco Metra (Italia). Guidelines for The Diagnosis And Treatment Of Acute Heart Failure. The task force for the diagnosis and treatment of acute heart failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:1115-1140

[12]Kjekshus. MD . Arrhythmias And Mortality In Congestive Heart Failure. Amj. Cardiol 1990 May 22; 65(19):421-481.

[13] David J. Robinson. The Clinical Challencge Of Heart Failure: Comprehensive Evidence Base Management Of The Hospital Patient With Acute Myocardial Decompensation-Diagnosis, Rish Statification, And Outcome- Effective Treatment. Emergency Medicine Consensus Reports May 1 2002.

[14] Sat Sharma. Ventilation, Noninvasive http://www.emedicine.com/med/topic3371.htm

[15] Lo Coco A. Treatment Of Acute Respiratory Failure Secondary To Pulmonary Oedema With Bi-level Positive Airway Pressure Nasal Mask. Monaldi Arch Chest Dis 1997 Oct;52(5)444-6.

[16] Bouquin V. Spontaneous Ventilation In Positive Expiratory Pressure In CardiogenicPulmonary Edema. Prospective Study. Arch Mal Cpeir Vaiss 1998 Oct; 91(10): 1-2

[17] Wigder HN. Pressure Support Noninvasive Positive Pressure Ventilation Treatment Of Acute Pulmonary Edema. Emergency Med 2001 May; 19(3): 179-181.

[18] Hoffman B. Wetle T. The Use Of Noninvasive Pressure Support Ventilation For Severe Respiratory Insufficiency Due To Pulmonary Edema. Intensive Care Med 1999Jan;25(1):1-2.

[19]Gropper MA. Hashimoto S. Acute Cardiogenic Pulmonary Edema Clin-chest. Med 1994 Sep. 15(3)501-15.