Tỉ lệ hiện mắc huyết khối tĩnh mạch sâu chưa có triệu chứng trên bệnh nhân nội khoa cấp tính

0
476
Ti_le_HKTMS-h2Huyết khối tĩnh mạch sâu là bệnh lý được chú ý từ những năm đầu của thế kỷ 19. Trong nhóm bệnh nhân nằm viện, tỉ lệ HKTMS cao hơn nhiều so với tỉ lệ HKTMS trong cộng đồng. Điều quan trọng là các biến chứng xảy ra khi

GS. Đặng Vạn Phước, BS. Nguyễn Văn Trí
và cộng sự*

TÓM TẮT

Cơ sở: Huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) hay gặp ở các bệnh nhân (BN) nằm viện, đặc biệt là bệnh nhân bệnh nội khoa cấp tính.

Mục tiêu: Khảo sát tỉ lệ hiện mắc HKTMS trên bệnh nhân bệnh nội khoa cấp tính.

Phương pháp: Nghiên cứu mô t£ trên 304 bệnh nhân nhập viện vào các khoa nội vì bệnh lý nội khoa cấp tính. Bệnh nhân nằm viện ít nhất 6 ngày. Siêu âm lần một được thực hiện trong ngày thăm khám đầu tiên. Siêu âm lần hai được thực hiện sau 7 ngày nếu lần đầu âm tính.

Kết quả: Trong 304 trường hợp, có 233 trường hợp được chẩn đoán và điều trị nhiễm trùng cấp (76,6%), kế đến là suy tim nặng NYHA độ III/ IV (85 trường hợp, chiếm 28,0%), đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (66 trường hợp, chiếm 21,7%), nhồi máu não (65 trường hợp, chiếm 21,4%), ung thư (47 trường hợp, chiếm 15,5%) và nhồi máu cơ tim (5 trường hợp, chiếm 1,6%). Tỉ lệ mắc HKTMS trên BN nhiễm trùng cấp là 27,9% (65/233), tỉ lệ mắc HKTMS trên BN suy tim NYHA III/IV là 28,3% (24/85), tỉ lệ mắc HKTMS trên BN đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính là 36,4% (24/66), tỉ lệ mắc HKTMS trên BN nhồi máu não là 27,7% (18/65), tỉ lệ mắc HKTMS trên BN ung thư là 31,9% (15/47) và tỉ lệ mắc HKTMS trên BN nhồi máu cơ tim cấp là 20% (1/5).

Kết luận: Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân nội khoa cấp tính nằm viện là 28%, trong đó cao nhất ở nhóm bệnh nhân bị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (36,4%) và thấp nhất ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim (20%).

Từ khóa: HKTMS: huyết khối tĩnh mạch sâu.

ABSTRACT

Background: Deep vein thrombosis (DVT) is common in hospitalized patients, especially following acutely medical illness.

Objectives: Study proportion of deep vein thrombosis in patients with acutely medical illness.

Methods: Descriptive study in 304 patients admitted to hospital because of acutely medical illness, hospitalized at least 6 days. Duplex ultrasonography of the lower extremities’ deep veins is done in the first day of our examination. If we got a negative result of ultrasonography in the first time, a second ultrasonography was done 7 days later.

Results: Among these 304 patients, 233 patients were diagnosed with acute infection (76.6%), 85 patients with severe heart failure (28%), 66 patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (21.7%), 65 cases with ischemic stroke (21.4%), 47 cases with cancer (15.5%) and 5 with acute myocardial infarction patients (1.6%). Prevalence of DVT in acute infection patients was 27.9% (65/233), in severe heart failure 28.3% (24/85), in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease 36.4% (24/66), in ischemic stroke 27.7% (18/65), in cancer 31.9% (15/47) and in acute myocardial infarction 20% (1/5).

Conclusions: Prevalence of asymptomatic DVT in acutely ill medical patients was 28%, of which the highest found in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (36.4%) and the lowest in acute myocar dial infarction (20%).

Key words: Deep vein thrombosis.

*Cộng sự:
Đại học Y Dược TPHCM: Đỗ Văn Dũng,  Đinh  Hiếu  Nhân,  Cao Huy Thông, Cao Thanh Ngọc , Nguyễn Ngọc Tú.
BV Chợ Rẫy: Nguyễn Thị Tuyết Hằng, Trần Văn Nhật, Bùi Phú Quang, Bùi Thị Mỹ Trang, Phạm Thị Diễm Trang.
BV Nhân Dân Gia Định: Hoàng Quốc Hòa, Huỳnh Văn Ân, Thái Dương Ánh Thủy.
BV 115: Nguyễn Thanh Hiền, Trần Thị Thanh Hà,  Nguyễn Thị Thanh Lan.
BV Trưng Vương: Nguyễn Thị Phương Lan, Trần Cảnh Đức.
Và các BS: Nguyễn Trường Chinh, Diệp Thành Tường, Nguyễn Thanh Hải.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Huyết khối tĩnh mạch sâu là bệnh lý được chú ý từ những năm đầu của thế kỷ 19. Trong nhóm bệnh nhân nằm viện, tỉ lệ HKTMS cao hơn nhiều so với tỉ lệ HKTMS trong cộng đồng. Điều quan trọng là các biến chứng xảy ra khi mắc HKTMS khá nghiêm trọng, có thể xảy ra sớm và gây tử vong như thuyên tắc phổi hoặc muộn hơn như hội chứng sau huyết khối [7]. Chính vì thế mà HKTMS ngày càng được chú ý nhiều hơn.

Trong các nghiên cứu được thực hiện tại các nước Phương Tây, HKTMS xuất hiện với tỉ lệ khoảng 55% trên những bệnh nhân đột quỵ, 24% trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim, 20 – 40% trên bệnh nhân suy tim ứ huyết, 25 – 42% trên bệnh nhân nội khoa trong khoa săn sóc đặc biệt [1],[9],[11],[14]. Ở Châu Á, một số ít quốc gia đã có nghiên cứu về HKTMS nhưng chưa nhiều, chủ yếu trên bệnh nhân đột quỵ. Chưa có nghiên cứu trên bệnh nhân nội khoa nói chung.

Ở nước ta, chưa có nghiên cứu bệnh nhân bệnh nội khoa cấp tính bị HKTMS không có triệu chứng. Vì vậy, nghiên cứu này nhằm mục đích xác định tỉ lệ HKTMS trên những bệnh nhân nhập viện vì bệnh lý nội khoa cấp tính. Việc chẩn đoán HKTMS được thực hiện bằng siêu âm Duplex, một phương pháp không xâm lấn có độ chính xác chấp nhận được trong chẩn đoán xác định HKTMS.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu của chúng tôi là nghiên cứu mô tả (Longitudinal study).

Đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân được điều trị tại các khoa tim mạch, hô hấp, thần kinh, ung thư, hồi sức cấp cứu của các bệnh viện Chợ Rẫy, Nhân Dân Gia Định, Nhân Dân 115, Trưng Vương.

Tiêu chuẩn chọn lựa vào nghiên cứu:

Bệnh nhân được nhận vào nghiên cứu phải thỏa các tiêu chuẩn nhận bệnh sau:

  • Tuổi từ 18 tuổi trở lên
  • Nhập vào một khoa nội vì một bệnh nội khoa cấp tính và dự kiến phải nằm viện ít nhất 6 ngày.
  • Tự nguyện tham gia và ký bản đồng ý tham gia vào nghiên cứu.

Tiêu chuẩn loại trừ:

  • Có tiền sử bị huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc thuyên tắc phổi trong vòng 12 tháng trước đó.
  • Đang hay dự định sử dụng các biện pháp dự phòng HKTMS bằng thuốc như heparin không phân đoạn, heparin trọng lượng phân tử thấp hay thuốc kháng đông uống.
  • Đang sử dụng heparin không phân đoạn hay heparin trọng lượng phân tử thấp để điều trị bệnh nội khoa không phải HKTMS hoặc warfarin trên 48 giờ.
  • Vừa trải qua phẫu thuật lớn hay chấn thương nặng trong vòng 3 tháng trước và phải nhập viện.

Mô hình nghiên cứu: (H.1)

Ti_le_HKTMS-h1

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu: (B.1)

Bảng 1 : Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu:

Đặc điểm

Tần số

Tỉ lệ (%)

Tuổi

< 65 tuổi

> 65 tuổi

 

93

211

 

30,6

69,4

Giới

Nam

Nữ

 

164

140

 

53,9

46,1

Thể trạng

Béo phì

Không béo phì

 

32

272

 

10,5

89,5

Tỉ lệ các bệnh nội khoa cấp tính là nguyên nhân nhập viện: (biểu đồ 1).

Ti_le_HKTMS-h2

Biểu đồ 1: tỉ lệ các bệnh nội khoa cấp tính là nguyên nhân nhập viện

Tỉ lệ HKTMS trên bệnh nhân nội khoa cấp tính nằm viện: (B.2).

Bảng 2: Tỉ lệ phát hiện HKTMS theo siêu âm lần 1 và lần 2

Siêu âm

Tỉ lệ HKTMS

Lần 1

21,0% (65)

Lần 2

8,8% (21)

Chung 2 lần

28%

Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu theo từng nhóm bệnh nội khoa nhập viện: (B.3).

Bảng 3: Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu theo từng nhóm bệnh nội khoa

Bệnh cấp tính

Tỉ lệ HKTMS

P

Nhiễm trùng cấp

65/233 (27,9%)

0,98

Suy tim nặng

24/85 (28,2%)

0,81

Đợt cấp COPD

24/66 (36,4%)

0,19

Nhồi máu não

18/65 (27,7%)

0,85

Ung thư

15/47 (31,9%)

0,67

Nhồi máu cơ tim

1/5 (20%)

1

BÀN LUẬN

Tổng số bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chọn bệnh là 345, trong đó 21 bệnh nhân có tiêu chuẩn loại trừ, 5 bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu, 9 bệnh nhân không thể thực hiện xét nghiệm D-Dimer và/ hoặc siêu âm, 6 bệnh nhân không làm được siêu âm lần 2.

Tổng số bệnh nhân được đưa vào phân tích cuối cùng là 304.

Đặc điểm bệnh nội khoa cấp tính phải nhập viện:

Trong 304 trường hợp, có 233 trường hợp được chẩn đoán và điều trị nhiễm trùng cấp (76,6%), kế đến là suy tim nặng NYHA độ III/IV (85 trường hợp, chiếm 28,0%), đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (66 trường hợp, chiếm 21,7%), nhồi máu não (65 trường hợp, chiếm 21,4%), ung thư (47 trường hợp, chiếm 15,5%) và nhồi máu cơ tim (5 trường hợp, chiếm 1,6%).

Tỉ lệ HKTMS được chẩn đoán bằng siêu âm Duplex

Chúng tôi khảo sát 345 BN nhập viện vì bệnh lý nội khoa cấp tính, tất cả BN đều không có triệu chứng gợi ý của bệnh lý HKTMS chi dưới. Chúng tôi tiến hành siêu âm Duplex lần thứ nhất 310 BN (loại ra 5 BN không đồng ý tham gia nghiên cứu, 21 BN có tiêu chuẩn loại trừ, 9 BN không thể thực hiện D-dimer và/hay siêu âm lần thứ nhất) phát hiện 65 BN bị HKTMS chiếm tỉ lệ 21,0% (65/310). Sau một tuần, chúng tôi tiến hành siêu âm Duplex lần thứ hai 239 BN không có HKTMS lần đầu (đã loại ra 6 BN không thực hiện được siêu âm lần 2) phát hiện 21 BN bị HKTMS chiếm tỉ lệ 8,8% (21/239). Như vậy, qua 2 lần siêu âm màu Duplex, chúng tôi phát 86 ca mắc HKTMS. Theo công thức Kaplan Bayer [1 – (1 – P1) x (1 – P2)], tỉ lệ chung bị HKTMS trong dân số nghiên cứu của chúng tôi là 28%

So sánh với một số nghiên cứu trên thế giới về tỉ lệ HKTMS chi dưới trên bệnh nhân nội khoa đã thực hiện, chúng tôi nhận thấy kết quả của chúng tôi tương tự với các tác giả Cade JF (tỉ lệ 28,3% trên mẫu nghiên cứu 60 bệnh nhân) [4], Fraisse F (tỉ lệ 28,1% trên mẫu 84 bệnh nhân) [5], Belch JJ (tỉ lệ 26% trên 50 bệnh nhân) [2].

Tỉ lệ HKTMS trên nhóm bệnh nhân có nhiễm trùng cấp

Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 233 trường hợp nhiễm trùng cấp trên tổng số 304 bệnh nhân (76,6%). Điều đáng lưu ý thêm là nhóm nhiễm trùng cấp trong nghiên cứu của chúng tôi có nhiều bệnh lý khác đi kèm (88% trường hợp có ³ 3 bệnh nội khoa cấp tính phối hợp). Có lẽ vì những lý do trên, tỉ lệ HKTMS ở nhóm nhiễm trùng cấp trong nghiên cứu chúng tôi khá cao (27,9%).

Hiện tại chúng tôi chưa tìm thấy các nghiên cứu thiết kế riêng để tìm tỉ lệ HKTMS trên nhóm bệnh nhân nhiễm trùng nặng trong và ngoài nước nên không thể so sánh trực tiếp. Cả ba nghiên cứu lớn ngoài nước mà chúng tôi tìm thấy trong y văn đều thiết kế theo phương pháp bệnh chứng, kết quả cho thấy nhiễm trùng cấp đều làm tăng nguy cơ HKTMS.

Nghiên cứu SIRIUS trên nhóm bệnh nhân nội khoa ngoại trú cho thấy nguy cơ HKTMS khi nhiễm trùng cấp là 1.95 (OR = 1,95) với khoảng tin cậy 95% là 1,31 – 2,93 [24]. Nghiên cứu MEDENOX cho thấy nguy cơ HKTMS khi nhiễm trùng cấp tăng lên 1,74 lần (OR = 1,74; 95%, khoảng tin cậy là 1,12 – 2,75) [23]. Trong thử nghiệm MEDENOX, đa số bệnh nhân bị nhiễm trùng kèm bệnh lý tim phổi. Đây là lần đầu tiên tình trạng nhiễm trùng được ghi nhận là yếu tố nguy cơ độc lập ở bệnh nhân nội khoa nằm viện. Một nghiên cứu công bố năm 2006 của tác giả Smeeth Liam và cộng sự cũng cho thấy nguy cơ bị HKTMS sau nhiễm trùng hô hấp là 1,91 (95% khoảng tin cậy là 1,49 – 2,44) [27].

Theo khuyến cáo về dự phòng HKTMS lần thứ bảy của ACCP thì các bệnh nội khoa cấp tính trong đó nhiễm trùng cấp được xem là yếu tố nguy cơ cao gây HKTMS với tỉ lệ dao động từ 10 – 20% [15].

Như vậy nghiên cứu của chúng tôi bước đầu góp phần nhấn mạnh tỉ lệ HKTMS ở bệnh nhân nhiễm trùng cấp cần phải được chú ý, đặc biệt nếu bệnh nhân có nhiều bệnh nội khoa khác đi kèm.

Tỉ lệ HKTMS trên nhóm bệnh nhân suy tim nặng (NYHA III/IV):

Trong nghiên cứu của chúng tôi có 85 bệnh nhân thuộc tiêu chí chẩn đoán suy tim theo Framingham, trong đó có 71 bệnh nhân suy tim độ III (83,5%) và 14 bệnh nhân suy tim độ IV (16,5%).

Chúng tôi phát hiện 24 bệnh nhân có HKTMS (28,2%). Trong lần siêu âm đầu tiên, chúng tôi phát hiện 18 bệnh nhân có HKTMS, trong lần siêu âm thứ hai chúng tôi phát hiện 6 bệnh nhân có HKTMS. Như đã trình bày ở phần trên, thiết kế của chúng tôi nhằm khảo sát tỉ lệ HKTMS ở bệnh nhân nội khoa cấp tính nhập viện, không nhằm tìm số mới mắc. Tuy nhiên, số mới mắc dự đoán của chúng tôi trên bệnh nhân suy tim nặng chắn chắn cao hơn tỉ lệ 6/85 bệnh nhân (7,1%) do có một số bệnh nhân mới mắc HKTMS lẫn trong lần siêu âm đầu tiên.

Raza Alikhan và cộng sự nghiên cứu 96 bệnh nhân suy tim độ III/IV theo NYHA dùng phương pháp chụp tĩnh mạch chi dưới hoặc siêu âm cho kết quả tỉ lệ mới mắc là 15% [3]. Nghiên cứu của Belch nhận thấy bệnh nhân suy tim nằm viện không được phòng ngừa huyết khối có tỉ lệ HKTMS là 26% [6].

Chúng tôi chưa tìm thấy nghiên cứu về HKTMS trên bệnh nhân suy tim ở Châu Á và Việt Nam.

Nếu so sánh với các nghiên cứu như đã nêu trên cho thấy tỉ lệ HKTMS ở bệnh nhân suy tim nặng trong nghiên cứu của chúng tôi cũng không phải là ít. Kết quả này góp phần giúp thầy thuốc chúng ta cần cảnh giác HKTMS ở nhóm bệnh nhân suy tim nặng và cần có một thiết kế nghiên cứu thích hợp để tìm chính xác tỉ lệ mới mắc HKTMS ở bệnh nhân suy tim nặng tại Việt Nam.

Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu trên nhóm bệnh nhân bị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính là bệnh có tỉ lệ cao trong dân số. Bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính có nguy cơ cao bị HKTMS do có nhiều yếu tố nguy cơ khác đi kèm như: tình trạng bất động, tuổi cao, hút thuốc lá, tình trạng nhiễm trùng, bệnh lý ác tính nền, suy thất phải.

Trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi có 66 bệnh nhân có đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. Tất cả bệnh nhân này đều có tình trạng nhiễm trùng cấp, suy hô hấp cấp và bất động. Có lẽ do tình trạng rất nặng của bệnh nhân, nhiều bệnh nặng phối hợp kèm với tình trạng nằm lâu đã làm tỉ lệ HKTMS trong nhóm nhập viện vì đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính trong nghiên cứu của chúng tôi khá cao (36,4%).

Nghiên cứu của chúng tôi cho tỉ lệ HKTMS cao hơn so với các tác giả ở Singapore (0%) [22], Thổ Nhĩ Kỳ (10,7%) [13] và Đức (10,7%) [26] nhưng lại thấp hơn so với nghiên cứu tại Scotland (44,8%) [33], có thể do nghiên cứu này các tác giả sử dụng phương pháp tiểu cầu gắn Indium-111 để chẩn đoán HKTMS. Tuy nhiên, hầu hết những nghiên cứu này đều được thiết kế sao cho bệnh nhân hầu như chỉ có bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính và không  có tình trạng phối hợp nhiều bệnh như các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi.

Theo khuyến cáo của ACCP thì nhóm bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính thuộc nhóm nguy cơ cao [15]. Tỉ lệ HKTMS 36,4% trên bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính là con số đáng lưu ý. Chúng tôi nghĩ rằng rất cần một nghiên cứu tiếp theo với thiết kế phù hợp hơn, chuyên biệt hơn cho bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi mãn để chúng ta có cơ sở đầy đủ đánh giá nguy cơ HKTMS nhằm đề ra phương án thích hợp cho việc phòng ngừa như các khuyến cáo quốc tế.

Tỉ lệ HKTMS trên nhóm bệnh nhân nhồi máu não

Trong số 65 bệnh nhân nhập viện vì bệnh lý nhồi máu não cấp không có triệu chứng huyết khối tĩnh mạch chi dưới, có 18 bệnh nhân được phát hiện có huyết khối chiếm tỉ lệ 27,7%. Đây là một tỉ lệ khá cao trên bệnh nhân nhồi máu não nằm viện, điều mà trước đây chưa được quan tâm đầy đủ ở Việt Nam. Do đó việc điều trị dự phòng HKTMS đã bị bỏ qua và việc tầm soát thuyên tắc phổi cũng ít khi được thực hiện.

Tương đương với các nghiên cứu trên dân số Châu Âu (tác giả Warlow [32], Gibberd FB [16], Sandset [25], Turpie [31], Landi [20]) và Châu Á (Tso [30], Sun [29], De Silva DA [10]) nghiên cứu của chúng tôi có cỡ mẫu, độ tuổi trung bình cũng tương đồng và tỉ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch trên bệnh nhân nhồi máu não nằm viện là 27,7%. Tỉ lệ mắc bệnh HKTMS trên bệnh nhân nhồi máu não ở Việt Nam tương đồng với tỉ lệ ở các nước khác trên thế giới. Tỉ lệ này tương phản với kết luận của nhiều tác giả trước đây cho rằng tỉ lệ HKTMS ở Châu Á thấp hơn nhiều so với ở Châu Âu và việc điều trị dự phòng là không cần thiết. Hơn thế nữa, tỉ lệ thực sự của nó còn cao hơn nữa vì theo tác giả Kearon thì giá trị chẩn đoán dương tính HKTMS của siêu âm chỉ khoảng 80% [18].

Tỉ lệ HKTMS trên bệnh nhân nội khoa cấp tính có kèm ung thư

Bệnh nhân ung thư gia tăng nguy cơ bị HKTMS do nhiều nguyên nhân, bao gồm các yếu tố sinh ung, các biện pháp can thiệp như đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm, hóa trị, xạ trị và phẫu thuật. Tỉ lệ HKTMS ở nhóm bệnh nhân ung thư trong nghiên cứu của chúng tôi là 31,9%. Tỉ lệ này cao hơn so với những nghiên cứu khác. Theo Kroger và cộng sự, tỉ lệ này là 11,8% (60/507 ca) [19], theo nghiên cứu của Helen và cộng sự là 12% (463/3775) [8], theo nghiên cứu của Henrik Toft Sorensen và cộng sự 21,4% (668/3215) [28]. Theo nghiên cứu MEDENOX, tiền sử ung thư hoặc đang bị ung thư liên quan có ý nghĩa thống kê với HKTM (OR 1,62; 95%CI, 0,93 – 2,75)

Như đã trình bày, tỉ lệ HKTMS trong nhóm của chúng tôi cao hơn có thể do bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi đồng thời có nhiều bệnh nội khoa cấp tính phối hợp.

Tỉ lệ HKTMS trên nhóm bệnh nhân có nhồi máu cơ tim cấp

Trong nghiên cứu của chúng tôi có 5 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp lúc nhập viện nhưng không thể sử dụng thuốc chống đông vì có chống chỉ định, trong đó có 1 bệnh nhân bị HKTMS (20%). Kết quả này cũng tương tự như một số nghiên cứu khác trên thế giới. Theo Emerson và cộng sự [12] tỉ lệ này là 34,15%, theo nghiên cứu của Handley AJ [7] là 29,17%, theo nghiên cứu của Nicolaides và cộng sự [21] là 15,69% và theo nghiên cứu của Warlow và cộng sự [32] là 17,19%.

Hiện nay do chiến lược điều trị kháng đông trong bệnh lý nhồi máu cơ tim được thực hiện một cách nghiêm ngặt và rất sớm, nên nguy cơ HKTMS trên nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thật sự không còn là vấn đề đáng lo lắng. Tuy nhiên, các thầy thuốc tim mạch vẫn cần chú ý hơn về nguy cơ HKTMS trên những bệnh nhân có chống chỉ định dùng thuốc kháng đông.

KẾT LUẬN

Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân nội khoa cấp tính nằm viện là 28%, trong đó cao nhất ở nhóm bệnh nhân bị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (36,4%) và thấp nhất ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim (20%).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1  Ageno W (2004), “Another good reason for not ignoring thromboprophylaxis in acutely ill medical patients”. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 2, 1889-1891.

2  Akman MN, Cetin N, Bayramoglu M, et al (2004), “Value of the D-Dimer Test in Diagnosing Deep Vein Thrombosis in Rehabilitation Inpatients”. Arch Phys Med Rehabil, 85, 1091-1094.

3  Alikhan R, Cohen AT, Combe S, et al (2004), “Risk Factors for Venous Thromboembolism in Hospitalized Patients With Acute Medical Illness”. Arch Intern Med, 164, 963-968.

4  Ambrosetti M, Spanevello A, Salerno M, Pedretti RF (2003), “Prevalence and prevention of venous thromboembolism in patients with acute exacerbations of COPD”. Thromb Res, 112(4), 203-207.

5  Bagaria V, Modi N, Panghate A, Vaidya S (2006), “Incidence and risk factors for development of venous thromboembolism in Indian patients undergoing major orthopaedic surgery: results of a prospective study”. Med. J, 82, 136-139.

6  Belch JJ, Lowe GDO, Ward AG, et al (1981), “Prevention of deep vein thrombosis in medical patients by low-dose heparin”. Scott Med J, 26, 115-117.

7  Bressollette L, Nonent M, Oger E, et al (2001), “Diagnostic Accuracy of Compression Ultrasonography for the Detection of Asymptomatic Deep Venous Thrombosis in Medical Patients”. Thromb Haemost, 86, 529-533.

8  Chew HK, et al (2006), “Incidence of Venous thromboembolism and its effect on survival among patients with common cancers”. Arch Intern Med, 166, 458-464.

9  Coon WW (1976), “Epidemiology of Venous Thromboembolism”. Ann. Surg, 186(2), 149-164.

10   Deidre A. De Silva (2006), “Deep Vein Thrombosis following Ischemic Stroke among Asians”. Cerebrovasc Dis, 22, 245-250.

11   Dunn AS, Brenner A, Halm EA (2006), “The magnitude of an iatrogenic disorder: A systematic review of the incidence of venous thromboembolism for general medical inpatients”. Thromb Haemost, 95, 758-762.

12   Emerson PA (1977), “Preventing thromboembolism after myocardial infarction: effect of low-dose heparin”. Br Med J, 1, 18-20.

13   Erelel M, et al (2002), “The frequency of deep venous thrombosis and pulmonary embolus in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease”. Respiratory Medicine, 96, 515-518.

14   Ferris EJ (1992), “Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism: Correlative Evaluation and Therapeutic Implications”. American Roentgen Ray Society, 159, 1149-1155.

15   Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al (2004), “Prevention of Venous Thromboembolism – The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”. Chest, 126, 338S-400S.

16   Gibberd FB, Gould SR, P, M. (1976), “Incidence of deep vein thrombosis and leg oedema in patients with strokes”. Neurol Neurosurg Psychiatry 39, 1222-1225.

17   Handley AJ (1972), “Low-dose heparin after myocardial infarction”. Lancet, 2, 623-624.

18   Kearon C, Julian JA, Newman TE, Ginsberg JS (1998), “Noninvasive diagnosis of deep vein thrombosis”. Ann Intern Med, 128, 663-677.

19   Kroge K, Weiland D, Ose C, et al (2006), “Risk factor for venous thromboembolic events in cancer patients”. Annals of Oncology, 17(2), 297-303.

20   Landi G, D’Angelo A, et al (1992), “Venous thromboembolism in acute stroke : prognostic importance of hypercoagulability”. Archives of neurology, 49(3), 279-283.

21   Nicolaides AN, Renney JT, Kidner PH, Hutchison DC, Clarke MB (1971), “Myocardial infarction and deep-vein thrombosis”. Br Med J, 1, 432-434.

22   Pek WY, Stan S, Lee P, Chee CB, Wang YT (2001), “Deep vein thrombosis in patients admitted for exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease”. Singapore Med J, 42(7), 308-311.

23   Samama MM (1999), “A Comparison Of Enoxaparin With Placebo For The Prevention Of Venous Thromboembolism In Acutely Ill Medical Patients”. N Engl J Med, 341, 793-800.

24   Samama MM (2000), “An epidemiologic study of risk factors for deep vein thrombosis in medical outpatients: the Sirius study”. Arch Intern Med, 160, 4315-4320.

25   Sandset PM, Dahl T, Stiris M, et al (1990), “A double-blind and randomized placebo-controlled trial of low molecular weight heparin once daily to prevent deep-vein thrombosis in acute ischaemic stroke”. Semin Thromb Hemost, 16, 25-33.

26   Schaehofer B (1998), “Prevalence of deep-vein thrombosis of the leg in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease”. Respiration, 65(3), 171-172.

27   Smeeth L, Thomas S, Hall AJ, Hubbard R, Vallance P (2006), “Risk of deep vein thrombosis and pulmonary embolism after acute infection in a community setting”. Lancet, 367, 1075-1079.

28   Sorensen HT et al (2000), “Prognosis of cancer associated with venous thromboembolism”. N Engl J Med, 343, 1846-1850.

29   Sun KK, Pang BS, Yang YH (2004), “The prevalence of deep venous thrombosis in hospitalized patients with stroke”. Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 84(8), 637-641.

30   Tso SC (1980), “Deep venous thrombosis after strokes in Chinese”. Aust N Z J Med, 10, 513-514.

31   Turpie AG, Leizorovicz A (2006), “Prevention of venous thromboembolism in medically ill patients: a clinical update “. Med. J, 82, 806-809.

32   Warlow C, Douglas AS (1972), “Venous thrombosis following stroke”. Lancet, 1, 1305-1316.

33        Winter JH, Buckler PW, Bautista AP, et al (1983), “Frequency of venous thrombosis in patients with an exacerbation of chronic obstructive lung disease”. Thorax, 38, 605-608.