Nhận xét về biến đổi huyết động học trong tạo nhịp vĩnh viễn

Huyết động học là mục tiêu của tạo nhịp. Đạt được huyết động ổn định trong điều trị rối loạn nhịp chậm bằng máy tạo nhịp đã khẳng định được vị trí trong điều trị loạn nhịp.

1. Đặt vấn đề

Huyết động học là mục tiêu của tạo nhịp. Đạt được huyết động ổn định trong điều trị rối loạn nhịp chậm bằng máy tạo nhịp đã khẳng định được vị trí trong điều trị loạn nhịp. Ngay từ khi phương pháp điều trị loạn nhịp bằng máy tạo nhịp ra đời, nghiên cứu biến đổi huyết động học đã là đề tài đầy hấp đẫn. Người đi tiên phong trong nghiên cứu vấn đề này là Showton E. (1964). Cho đến nay các nghiên cứu về huyết động học trong tạo nhịp đã khẳng định nhiều khía cạnh dưới tác dụng của tạo nhịp. Tuy nhiên đề tài này với thế giới vẫn  rất cần tiếp tục ở khía cạnh lâu dài, và ở trong các bệnh nền khác nhau, vị trí tạo nhịp khác nhau..Ở Việt Nam, nghiên cứu về huyết động học trong tạo nhịp đã có một số nghiên cứu như của Tạ Tiến Phước (trong luận án tiến sỹ), và các đồng nghiệp ở Viện Tim Mạch Quốc Gia. Tuy nhiên số mẫu còn nhỏ. Đặc biệt chưa có nghiên cứu về so sánh trực tiếp giữa tạo nhịp đồng bộ và không đồng bộ trên người Việt Nam được công bố. Chúng tôi nghiên cứu đề tài này với mục đích:

– Đánh giá sự biến đổi các chỉ số gián tiếp và trực tiếp huyết động học trước và sau cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn

– So sánh huyết động học giữa tạo nhịp đồng bộ và không đồng bộ.

2. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

2.1.  Đối tượng nghiên cứu

– Gồm 577 bệnh nhân được cấy máy tạo nhịp tim tại  bệnh viên nhân dân 115 thành phố Hồ Chí Minh từ năm 1994 đến năm 2008.

– Các đối tượng được loại trừ khi không đủ các yêu cầu cho từng mục tiêu nghiên cứu.

– Các mặt bệnh được nghiên cứu:

+ Block nhĩ thất (BLNT)

+ Hội chứng nút xoang bệnh lý (HCNXBL).

Hai mặt bệnh chính là BLNT và HCNXBL đơn thuần hoặc kết hợp hoặc trên nền các bệnh khác.

2.2. Phương pháp nghiên cứu

– Nghiên cứu cắt ngang mô tả và nghiên cứu cắt dọc.

– Chỉ định chỉ định điều trị : Dựa trên các hướng dẫn của trường môn tim mạch học Hoa Kỳ được cập nhật liên tục.

2.3. Đánh giá về huyết động trước và sau cấy máy.

Các chỉ số đánh giá chức năng thất  trái

– Đường kính TT cuối tâm trương (Dd) và cuối tâm thu (Ds)

– Phân suất tống máu (EF) và chỉ số rút  ngắn sợi cơ tim (SF)

– Thể tích tống máu (Stroke Volum: SV)

– Chỉ số thể tích tống máu (Stroke Volum Index: SVI)

– Cung lượng tim (Cardiac output: CO)

– Chỉ số cung lượng tim (Cardiac Index: CI)

– Áp lực động mạch phổi tâm thu. (Systolic Pulmonary Artery Pressure: PAPs)

Phương pháp đo:

Sử dụng máy siêu âm Doppler màu với đầy đủ các chức  năng Doppler xung và Doppler liên tục và máy có phần mền  tự tính thể tích co bóp và cung lượng tim trên các chỉ số cung cấp theo yêu cầu khi đo. Sử dung cả TM, 2D, và Doppler màu bằng máy CONTRON SIGMA 440 và máy PHILIP  enVinSor C.

– Người thực hiện: Người nghiên cứu thực hiện.

Các bước thực hiện cụ thể :

– Tư thế  bệnh nhân được thực hiện theo tư thể chuẩn khi làm siêu âm: nằm nghiêng trái, đầu được gối cao, tay phải đưa lên đầu.

–  Tính diện tích cơ thể bằng chương trình của máy khi đưa thông số chiều cao (m) và cân nặng (kg).

– Các trị số đo được thực hiện ba lần và lấy giá trị trung bình.

– Quá trình đo để thực hiện bằng điện tâm đồ đồng bộ với siêu âm.

Các cách đo cụ thể:

– Đo Dd, Ds, SF, EF bắng siêu âm 2D trên TM. Bằng mặt cắt cạnh ức theo trục dọc với trục đo gần sát lá trước van hai lá, và khoảng trong khoang thất trái không nhìn thấy cơ bè.

– Đường kính cuồi tâm trương thất trái (Dd) là khoảng cách xa nhất giữa vách liên thất và thành sau thất trái tương đương với cuối sòng T trên điện tâm đồ đồng thời.

– Đường kính cuối tâm thu sẽ là khoảng cách gần nhất  giữa vách liên thất và thành sau thất trái tương ứng với khởi đầu của phức bộ QRS  trên điện tâm đồ đồng bộ.

– Bề dầy các thành được tính trên cùng các đường tính khoảng cách  tâm thu và tâm trương tương ứng.

– Đường kích ngang van động mạch chủ được đo cũng ở mặt cát cạnh ức theo trục dọc ở thì cuối  tâm thu (khi đó đường kính lớn nhất)

– Phổ Doppler động mạch chủ đo bằng Doppler xung ở mặt cắt 5 buồng tại mỏn tim với  trục chùm Doppler song song với dòng màu của động mạch chủ.

– Phổ Doppler là chuẩn nhất khi phổ có biên độ cao nhất và hình phổ chòn trĩnh không khuyết.

– Sau khi có phổ Doppler xung qua buồng tống thất trái đạt yêu cầu, chúng tao tính tích phân của phổ theo phần mền của máy.

– Phổ hở ba lá được đo bằng mặt cắt bốn buồng tại mỏm với trục chùm Doppler liên tục đi song song với dòng màu hở của van ba lá với phổ hở tròn trĩnh và biên độ cao nhất.

– Tần số tim sẽ được máy tính tự động dựa vào điện tâm đồ ghi đồng bộ, hoặc tần số được tính dựa vào đo khoảng cách giữa hai đỉnh phổ Doppler gần nhau nhất. Hoặc giữa hai đỉnh sóng R liên tiếp, tùy theo phần mền của máy.

– Các kết  quả của các thông số trên sẽ được máy tính tự động.

– Áp lực động mạch phổi tâm thu là độ chênh áp được máy tính khi ta đo biên độ cao nhất  của dòng hở ba lá cộng với 5 nếu không có suy tim, cộng với  10 hoặc 15 nếu có suy tim.

– Các giá trị CO, SV, sẽ được tính trung bình của 3 lần đo liên tiếp, để lấy giá trị trung bình.

Thời gian đo

– Đo trước khi cấy máy

– Đo sau cấy máy: tuần đầu 1, 4, 6, 8, 12, 4 tháng, 5 tháng. 6 tháng.

Nghiên cứu so sánh huyết động học giữa tạo nhịp đồng bộ và không đồng bộ.

– Được thực hiện trên cùng một bệnh nhân: Với các bệnh nhân cấy máy hai buồng (DDD,VDD) đo SV, CO và CI được đo ở phương thức tạo nhịp DDD hoặc VDD  và sau đó cũng đo các thông số này ở phương thức VVI bằng cách chuyển phương thức bằng máy chương trình với tần số tạo nhịp như nhau là 70 c/p. Đối với bệnh nhân mang máy VDD, hoăc làm việc theo chế đô VDD, tần số tạo nhịp ở phương thức VVI sẽ lấy tần số tạo nhịp bằng tần số ở phương thức VDD.

– Tiêu chuẩn loại trừ: Không xếp vào nhóm  nghiên cứu huyết động học những bệnh nhân có  bệnh van tim và tim bẩm sinh, ngoại trừ hở van hai lá nhẹ.

– Các thông số nghiên cứu được đăng ký trên bảng hỏi thiết  kế trên phần mềm Access. Các số liệu tính toán được chuyển sang phần mền Excel và được sử lý thống kê bằng phương pháp so sánh cặp theo phương pháp T- Student, sai số được chọn lớn nhất là alpha bằng 5%, độ chính xác nhỏ nhất là 95% (P lớn  nhất là 0,05).

– Các số được thể hiện bằng các bảng hoặc biểu đồ.

3. Kết quả và bàn luận

3.1. Các biến đổi về chỉ số tim lồng ngực trên XQ và đường kính thất trái cuối tâm trương trước và sau cấy máy tạo nhịp (B 3.1).

Bảng 3.1. So sánh tỷ lệ lớn thất trái trên siêu âm và tỷ lệ chỉ số tim trên lồng ngực > 50%

Các chỉ số	Tần số phát hiện
Chỉ số tim /lồng ngực > 50%	276 trường hợp
Đường kính thất trái giãn lớn	327 trường hợp.
Số bệnh nhân khảo sát	522 trường hợp
Giá trị tính toán	0.03 <1,96

Các kết quả biến đổi chỉ số tim lồng ngực trên XQ và đường kính cuối tâm trương thất trái phản ánh gián tiếp biến đổi của huyết động học trước và sau cấy máy tạo nhịp (gọi tắt là sau cấy máy).

Trước cấy máy tạo nhịp, ghi nhận 284 trường hợp  (49.22%) có chỉ số tim lồng ngực > 50%, sau cấy máy tối đa 4  tuần, chỉ số tim trên lồng ngực > 50% chỉ còn 42 trường hợp  (7.27%). (B 3.2).

Bảng 3.2. Đường kính thất trái tâm trương trước và các tuần, tháng.

Dd (mm)	Tr.	T1		T4		T6		T8		T12		TH4		TH5		TH6
Số n	574	523		292		222		155		302		85		41		38
Min	31	41		39		36		40		37		36		47		40
Max	70	66		65		64		63		64		65		59		64
TB ±DL	53.63 ±4.33	51.71 ±3.25		51,38 ±3.53		50.34 ±3.30		50.15 ±2.94		50.33 ±3.03		50.93 ±3.94		51.88 ±2.78		50.97 ±3.48
P	0.001		0.001		0.001		0.018		0.001

(Các chữ viết tắt ở bảng trên: Dd: đường kính cuối tâm trương thất trái. Tr: trước thủ thuật. T: tuần 1, 2… TH: tháng. Min: nhỏ nhât. Max: lớn nhất. TB: trung bình. DL:  độ  lệch chuẩn. P: độ chính xác)

Các biến đổi về đường kính cuối tâm trương thất trái giảm rất rõ sau tuần lễ đầu tiên cấy máy từ 53.63 ± 4.33 mm xuống còn 51.71±3.25 mm với sự khác biệt mang ý nghĩa thống kê.

Nghiên cứu 522 bệnh nhân trong đó có 284 bệnh nhân có chỉ số tim lồng ngực > 50% và 327 bệnh nhân có đường kích thất trái giãn lớn được tính theo diện tích cơ thể.  Về độ chính xác trong khảo sát độ lớn của thất trái siêu âm tim có giá trị hơn XQ, nhưng khi so sánh hai tỷ lệ này, nhận thấy sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (với giá trị  tính toán bằng 0.03 < 1.96 ở độ tin cậy 95%).

Để khảo sát sự biến đổi đường kính thất trái sau cấy máy đến thời gian nào còn có ý nghĩa cho khảo sát, trong nghiên cứu đã thực hiện so sánh đường kính thất trái cuối tâm trương giữa các thời điểm kế tiếp nhau và nhận thấy ở tuần thứ 12 và tháng thứ 4 (tức tuần thứ 16) sự khác biệt không còn có ý nghĩa thống kê (với t tính toán bằng 0.41 nhỏ hơn C =2.83). Kết luận này rất quan trọng, từ thực tế, nếu sau 12 tuần theo dõi thấy đường kính thất trái không trở về bình thường, có thể kết luận đúng ở 95% các trường hợp là nguyên nhân không phải do rối loạn nhịp chậm gây ra. So sánh kết luận của chúng tôi với kết luận của Tạ Tiến Phước trong mẫu nghiên cứu 130 bệnh nhân, kết luận của chúng tôi được tiến hành đánh giá cụ thể sớm hơn. Do tác giả Tạ Tiến Phước sau 03 tháng mới đánh giá lại [20]. Kết quả trên cùng phù hợp với nghiên cứu của Tạ Tiến Phước, Nguyễn Lân Việt, Trương Thanh Hương và Trần Đỗ Trinh ở 91 bệnh nhân sau cấy máy 3 đến 5 ngày đường kính thất trái giảm trung bình 2.5 ±  3.92 mm. Tuy nhiên sự khác biệt của các tác giả là không mang ý  nghĩa thống kê. Có nhiều khả năng các  tác  giá  đã đánh giá tương đối sớm (3 đến 5 ngày sau cấy  máy) và mẫu  còn nhỏ [19]. Về huyết động khi nhịp chậm làm kéo dài thời kỳ đổ đầy tâm trương, dẫn đến tăng đường kính thất cuối tâm trương (Dd) và tạo nên tăng thể tích tống máu (SV) theo định luật Frank- Starling. Nếu cơ tim bình thường sự biến đổi của đường kính cuối tâm trương tỷ lệ với  sự biến đổi của đường kính tâm thu. Nhưng nếu cơ tim bị bệnh, thì sự biến đổi này không còn tỷ lệ nữa. Và khi nhịp chậm cứ kéo dài thì đường kính tâm trương cứ giãn đến một mức độ nào đó sẽ không còn tỷ lệ với đường kính tâm thu. Và vượt quá giới hạn của định luật Frank- Starling sẽ dẫn đến suy tim. Khi tạo nhịp, nhịp tim được cải thiện (nhanh lên), làm cho đường kính cuối tâm trương giảm đi là hoàn toàn logic.

3.2. Biến đổi của áp lực động mạch phổi tâm thu (PAPs) (B 3.3).

Bảng 3.3. So sánh áp lực động mạch phổi  trước và sau cấy máy.

ALĐMPtt (PAPs)	ALĐMPtt trước thủ thuật (PAPs.tr)	ALĐMPtt sau thủ thuật (PAPs.s)
TB ± DL	33.46 ± 5.93 mmHg	26.65 ± 5.01 mmHg
ALĐMPtt thấp nhất	15 mmHg	12 mmHg
ALĐMPtt cao nhất	53 mmHg	41 mmHg
Số bệnh nhân khảo sát	539	522
C và P	2.59 và 0.001

(Các chữ viết tắt ALĐMPtt (PAPs) : áp lực động mạch phổi tâm thu)

– Biến đổi rõ rệt của áp lực động mạch phổi tâm thu từ 33.46 ± 5.93 mmHg trước cấy máy xuống còn 26.65 ± 5.01 mmHg sau cấy máy với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Áp lực động mạch phổi tâm thu biểu hiện một phần tiền gánh. Áp lực động mạch phổi tăng biểu hiện tăng tiền gánh khi  nhịp chậm. Vì vậy giảm tiền gánh cũng có nghĩa là giảm nguy cơ suy tim. Nhận xét này cũng tương tự như nhận xét của Tạ Tiến Phước trong nghiên cứu ở 86 bệnh nhân, áp lực động mạch phổi tâm thu giảm từ 38.12 ± 0,907 xuống còn 29.60  ± 6.806 mmhg [2]. Cũng phù hợp với  một nghiên cứu khác của Tạ Tiến  Phước, Nguyễn  Lân Việt. Trương Thanh Hương và Trần Đỗ Trinh nghiên cứu áp lực động mạch phổi trước và sau cấy máy tạo nhịp ở 86 trường hợp[1]. Một điều thú vị là khi chúng tôi so sánh từng cặp tỷ lệ giữa áp lực động mạch phổi tâm thu tăng > 30 mmhg với các tỷ lệ tương ứng là tỷ lệ tuổi trên 60 tuổi và nhịp tim chậm # 40 chu kỳ phút thấy hai  tỷ lệ so sánh này có  lần lượt là 9.17 và 4.38 đều lớn hơn mức alpha = 0,05 tương đương  với C = 1.96. Như vậy các yếu tố; áp lực động mạch phổi, tuổi trên 60 và nhịp tim chậm < 40c/phút có liên hệ với nhau một cách có ý nghĩa. từ đó ta thấy  tuổi càng cao xu hướng áp lực động mạch phổi tăng lên và nhịp tim càng chậm, áp lực động mạch phổi tâm thu càng tăng lên.

3.3.  Các biến đổi của phân suất tống máu và thể tích tống máu (B 3.4).

Bảng 3.4. So sánh phân suất tống máu trước và sau cấy máy tạo nhịp

Các chỉ số	EFt	EFs
TB ± DL	70% ± 5%	60% ± 4.0%
Số thấp nhất (min)	35%	20%
Số cao nhất (max)	85%	69%
Số khảo sát	575	554
C và P	2.58 và 0.001

Bảng 3.5. Biến đổi thể tích, chỉ số tống máu trước và sau cấy máy tạo nhịp.

Thể tích tống máu	SV.tr (ml)	SV.s  (ml)	SVI.tr (ml/m2)	SVI.s (ml/m2)
TB ± DL	95.45 ± 6.4	84.92± 4.12	62.77± 4.41	55.88± 3.01
Min	78	54	51.61	47.17
Max	123	98	101.10	85.71
Số khảo sát	525		523
C và P	2.59 và 0.001		2.59 và 0.001

– Nhịp tim càng chậm, thời kỳ đổ đầy tâm trương càng dài, dẫn đến thể tích cuối tâm trương càng lớn. theo định luật Frank-Starling cơ tim bóp càng mạnh, như vậy phân suất tống máu càng tăng. Khi nhịp tăng lên, thời gian tâm trương ngắn lại thể tích cuối tâm trương giảm, do đó phân suất tống máu giảm đi. Nhận xét của chúng tôi thấy phân suất tống máu và thể tích tống máu trước cấy máy theo thứ tự từ 70% ± 5% và 95.45 ± 6.4 ml xuống còn 60% ± 4.0% và 84.92 ± 4.12 ml với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Nhận xét này cũng tương tự nhận xét của Tạ Tiến  Phước (69.81% ± 12.11 và 82.22 ± 23.13 ml xuống còn 68.73% ± 10.99 và 70.67 ± 8.46 ml). Tuy nhiên kết quả của Tạ Tiến  Phước giảm ít hơn, có nhiều khả năng do tác giả  làm sớm hơn chúng tôi (sau cấy máy 3 đến 5 ngày), còn chúng tôi làm sau ít nhất là 01 tuần [2].

3.4. Các biến đổi về cung lượng tim và chỉ số tim (B 3.6).

Bảng 3.6. So sánh cung lượng tim, chỉ số  cung lượng tim trước và sau cấy máy.

Các biến số	CO (l/phut) Trước	CO (l/p) Sau	CI(l/p/m2) Trước	CI(l/p/m2) Sau
TB ± DL ( mean)	5.31 ± 1.74	5.85 ±  0.38	2.65±0.29	3.84±0.28
Giá trị thấp nhất	2.16	3.02	1.38	2.7
Giá trị lớn nhất	7.0	7.20	4.01	6.0
Số khảo sát	524	523	521	521
C và P	2.59 và 0.001		2.59 và 0.001

(Các ký hiệu trong bảng trên: CO (cardiac output) cung lượng tim. CI (cardiac output index) chỉ số cung lượng tim. TB : trung bình. DL : độ lệch)

– Thực tế thể tích tống máu chỉ là biến số thô của huyết động học, để đánh giá huyết động chỉ số quan trọng nhất là cung lượng tim (C0) và chỉ số tim (CI). Các thông số này được tính toán và chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố hơn, chúng ta có thể thấy qua các phương trình sau: CO = HR. SV trong đó CO là cung lượng tim, HR là tần số tim, và SV là thể tích co bóp của tim. Công thức khác CO = BP / SVR, trong đó CO cũng là cung lượng tim, BP là huyết áp và SVR là sức đề kháng của hệ mạch máu  (systemic vascular resistance) [34]. Các chỉ số cung lượng tim và chỉ số tim đều tăng rõ rệt sau cấy máy, theo thứ tự từ 5.31 ± 1.74 l/phút lên 5.85 ±  0.38 l/ phút và 2.65  ±  0.29 l / phút / m2 lên 3.84  ±  0.28 l / phút / m2. Điều này hoàn toàn phù hợp với nhận xét của nhiều tác giả như của Kenneth (1995) và của Tạ Tiến Phước (2004) trên 91 bệnh nhân cung lượng tăng từ 3.18  ±  0.907 l/ phút lên 3.80 ± 0.962 l/phút ngay sau cấy máy, chỉ số tim từ 2.19 ± 0.629  l/phút /m2 lên 2.63 ± 0.682 l / phút / m2.[44].

3.4.  So sánh giữa tạo nhịp đồng bộ (DDD, VDD) và không đồng bộ (VVI) (B 3.7).

Bảng 3.7. So sánh thể tích co bóp, cung lượng tim giữa tạo nhịp đồng bộ (DDD, VDD) và không đồng bộ (VVI).

Các thông số	SV(DDD,VDD)	SV(VVI)	CO(DDD,VDD)	CO(VVI)
Số khảo sát	31		30
Số nhỏ nhất	79	59	5.22	3.8
Số lớn nhất	98	69	7.20	5.17
TB ± DL	77.27±24.65	64.08±2.92	5.85±0.38	4.34±0.42
C và P	2.75 và 0.001		2.76 và 0.001

Sinh lý bình thường, nhĩ đóng góp 25% thể tích cuối tâm trương của thất và có nghĩa là khoảng 25% thể tích  tống máu. Ngay từ những năm 1960, tạo nhịp đã là một thành tựu “sinh lý”. Nhưng chỉ khi chúng  ta hiểu biết về huyết động học tim mạch liên quan đến tạo nhịp, cũng  như tính tinh vi của kỹ  thuật [4]. Năm 1991 đã bắt đầu các  nhà nghiên cứu  tập  trung vào nghiên  cứu khoảng dẫn truyền nhĩ  thất tối ưu cũng như điều biến tần số thay đổi chính xác trong tạo nhịp đồng bộ. Các nguyên tắc của tạo nhịp sinh lý được xem xét  nhiều nhất, rộng lớn nhất  đó  là sự kế tiếp co bóp nhĩ  thất và điều biến tần số sinh lý.

Khi nhịp xoang, áp lực động mạch quay là 110/70 mmHg, khi chuyển sang kích thích  thất áp  lực giao động quanh 75/55 mmHg. Một số cơ chế giải thích cho hiện tượng này: Mất thể tích tiền tải từ co bóp của nhĩ không phù hợp cũng như các phản xạ tim thần kinh (neural cardioreflexes) cũng do co bóp nhĩ không phù hợp là cơ chế thông thường nhất. Tuy nhiên cơ chế quyết định  và có thể thay đổi. Các thay đổi này ở một số bệnh nhân có co bóp nhĩ không phù hợp như nhĩ co bóp đúng lúc van nhĩ thất đóng khởi đầu thất thu, gây ra hạ huyết áp đáng kể, dù không phổ biến, nhưng có thể gây ra triệu chứng rõ ràng bao gồm cả ngất. Trong tình huống lâm sàng nếu nghi ngờ vấn đề này, khi hạ huyết áp có triệu chứng không thể tái tạo lại ở tư thế nằm, nhưng đứng hay nửa đứng có thể làm bộc lộ vấn đề này, đặc biệt nếu điều này liên quan đến thiếu hụt tiền gánh gây ra do mất co bóp nhĩ để đổ đầy thất.

Mặc dù các mẫu tụt huyết áp rõ ràng như mô tả ở trên trong qua trình tạo nhịp thất đã xuất hiện, nhưng tương đối hiếm. Các mẫu điển hình hơn cho huyết áp so sánh trong số tạo nhịp thất, nhĩ, nhĩ thất. Theo kết quả nghiên cứu của Đại Học Oklahoma Hoa Kỳ, huyết áp trong quá trình tạo nhịp thất thấp nhẹ hơn so với quá trình tạo nhịp nhĩ hoặc nhĩ  thất, sự khác biệt này có ý nghĩa  thống kê [4] . Tuy nhiên nghiên cứu này làm ở tư thế nằm, vì vậy kết quả bị che lấp nhiều sự khác biệt rõ  ràng, nhưng có  thể biểu hiện rất  rõ ở tư thế đứng.

Sowton E. là người đi tiên phong trong nghiên cứu huyết động học trong tạo nhip. Ông đã khẳng định được tần số tối ưu cho cung lượng tim lúc nghỉ là tử 66 đến 70 chu kỳ phút.

Hình 3.1. Áp lực động mạch đùi được ghi ở một bệnh nhân trong quá  trình tạo nhịp nhĩ (A pace), tạo nhịp đồng bộ nhĩ thất (AV Pace). (bên phải) Tạo nhịp thất (V Pace). Tất cả đều ở tần số 80 c/p với khoảng dẫn truyền nhĩ thất 150 ms trong quá trình tạo nhịp nhĩ  thất. Hình răng biểu hiện ở mmHg. I, II = chuyển đạo ECG I, II. AEG = điện đồ nhĩ. (theo Dwight W. Reynolds. 1992. Hemodynamics of Cardiac Pacing. Cardiac Pacing. P 123)

Thêm vào duy trì tần số tim lúc nghỉ ở phạm vi sinh lý, trị liệu máy tạo  nhịp cho phép một cách tốt nhất là tần số tim tăng lên trong quá trình gắng sức. Tăng tần số tim với công tải lớn hơn cải thiện dự trữ gắng sức. Quá nhiều năm nghiên cứu và áp dụng, số các thụ thể nhận cảm đã được kết hợp vào các máy tạo nhịp VVIR. Nhiều nhà nghiên cứu đã so sánh huyết động học gắng sức giữa tạo nhịp VVIR được dẫn bằng thụ thể nhận cảm và tạo nhịp VVI. Cải thiện tỷ lệ phần trăm tần số tim và khoảng thời gian gắng sức trong quá trình gắng sức, hạn chế triệu chứng trong tạo nhịp với phương thức VVIR và VVI ở một số nhóm bệnh nhân lớn hơn cho các hệ thống đáp ứng tần số hiện nay đã khẳng định khả năng thay đổi. Sự thay đổi này có thể tăng lên phù hợp 69% ở tần số và 32% trong chịu đựng gắng sức khi các bệnh nhân nhận được tạo nhịp VVIR[3]. Tuy nhiên, đại đa số các nhóm bệnh nhân được so sánh trước đây giữa tạo nhịp VVI và tạo nhịp VVIR phần nào còn nhỏ và còn chưa phân biệt quần thể bệnh nhân về mặt các triệu chứng suy tim và mức độ rối loạn chức năng thất. Sử dụng các điện cực nhận cảm nhĩ để kích thích đồng bộ thất với kiểu nhịp xoang nội tại tạo ra (tạo nhịp thất đồng bộ nhĩ – VAT ) cho phép thực hiện đầy đủ hình thái sinh lý hơn của tạo nhịp. Tiến bộ trong khả năng nhận cảm nhĩ đối với kiểu tạo nhịp thất đã đưa đến sự phát triển kiểu tạo nhịp VDD như là sự kết hợp VAT cộng VVI. Cả hai VVI và VDD đã ngăn chặn ngất do nhịp chậm, nhưng các máy VVI truyền thống không có khả năng đáp ứng với gắng sức bằng tăng tần số tạo nhịp khi gặp nhu cầu cung lượng tim lớn hơn. Tầm quan trong của tăng tần số tim để tăng cung lượng tim với gắng sức đã được chứng minh bằng tư liệu rõ ràng trong các nghiên cứu [3].

 

Biểu đồ thể hiện ở 13 bệnh nhân được lập trình VVI, VDD hoặc DDD. Được lập trình với VVI, khi gắng  sức chỉ số cung lượng tim là 7.1 l/phút/m2, thấp hơn so với 8.6 l/phút/m2 khi lập trình VDD hoặc DDD [3]. (theo David L. 1993. Hemodynamics of Cardiac Pacing. A Practice of Cardiac Pacing. P 202).

 

Trong nghiên cứu, chúng tôi thực hiện so sánh trên cùng một bệnh nhân giữa phương thức tạo nhịp đồng bộ (DDD, VDD) và tạo nhịp thất. Được thực hiện ở tần số khoảng 70c/p. Kết quả thấy sự suy giảm rất rõ rệt khi chuyển từ tạo nhịp đồng bộ sang tạo nhịp thất : thể tích co bóp (SV) từ 77.27± 24.65ml  ở phương thức DDD hoặc VDD  giảm xuống  64.08±2.92 ml  ở phương thức VVI với  sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (P = 0.001) và cung lượng tim (CO) cũng như chỉ số tim (CI) cũng từ 5.85±0.38l/phút và 3.90± 0.23 l/phút/ m2  giảm xuống 4.34±0.42 l/phút và 2.89± 0.19 l/phút/ m2  với  sự khác biệt rất rõ ràng mang ý nghĩa  thống kê. Điều này phù hợp với  nhận xét  nghiên cứu  của các tác giả trên thể giới. Như biểu đồ minh họa đưới  đây của Dwight W. và Reynolds.

 

(màu xanh nhạt là kết quả của Dweitgt. màu xanh thẫm là của nghiên cứu. DDD (VDD) tạo nhịp đồng bộ nhĩ thất. VVI: tạo nhịp thất. NC: nghiên cứu của chúng tôi. Đơn vị tính là L/phút/ m²)

Qua biểu đồ cho thấy rõ từ phương thức tạo nhịp đồng bộ chuyển sang phương thức không đồng bộ chỉ số tim (CI) giảm đi rõ rệt (p = 0.001). Tuy giá trị của nghiên cứu và tác giả khác nhau, nhưng đều thấy rõ ưu thế của tạo nhịp đồng bộ.

Chúng  tôi so sánh kết quả nghiên cứu với kết quả của Reynolds giữa tạo nhịp đồng bộ và không đồng bộ được biểu thị trên biều đồ biến đổi của đường thẳng cũng cho thấy sự khác biệt rất rõ về ưu thế của tạo nhịp đồng bộ.

Biểu đồ 3.11.So sánh kết quả nghiên cứu với Reynolds.

Biểu đồ được vẽ với độ phân giải khác nhau. Mẫu nghiên cứu của Reynolds với n bằng 23 bệnh nhân, của chúng tôi là 31 bệnh nhân.

Hậu quả co bóp  không đồng bộ nhĩ  thất đã gây ra triệu chứng còn gọi là hội chứng máy tạo nhịp. Khái niệm này được đưa ra vào năm 1974. Đầu tiên, được quy do tạo nhịp thất và ghi nhận như là vấn đề của các máy tạo nhịp một buồng thất. Tuy nhiên, với việc sử dụng nhiều kiểu tạo nhịp hai buồng, vấn đề đã trở nên rõ ràng hội chứng máy tạo nhịp không phải là độc nhất với tạo nhịp thất mà có thể xuất hiện ở các kiểu tạo nhịp khác. Ngày nay khái niệm về hội  chứng  máy tạo nhịp đã được mở rộng và hiểu biết rõ và phức tạp hơn. Hội chứng máy tạo nhịp là một dãy các dấu hiệu và triệu chứng tim mạch và thần kinh do sự phá vỡ sự đồng bộ AV phù hợp (rối loạn đồng bộ nhĩ thất) hậu quả tạo nhịp dưới mức tối ưu, lập trình không phù hợp các chỉ số tạo nhịp, hoặc hoạt động trên giới hạn cao hơn của hệ thống tạo nhịp đồng bộ [5]. Sinh bệnh học của hội chứng máy tạo nhịp phức tạp, liên quan đến các phản xạ nhĩ, mạch máu và hệ thống thần kinh nội tiết cũng như các kết quả huyết động học trực tiếp của mất tâm thu nhĩ. Các bệnh nhân có thiên hướng phát triển hội chứng máy tạo nhịp nhiều nhất là những người có dẫn truyền ngược thất nhĩ 1 : 1, và những người có thể tích tống máu thấp hơn trong quá trình tạo nhịp thất so với nhịp xoang hoặc tạo nhịp hai buồng. Hội chứng máy tạo nhịp có thể xuất hiện với bất kỳ phương thức tạo nhịp nào gây ra sự phá vỡ lâu dài hay tạm thời co bóp đồng bộ nhĩ thất.

4. Kết luận

– Sau cấy máy đường kính cuối tâm trương thất trái giảm mang ý nghĩa thống  kê, rõ nhất ở tuần lễ đầu (từ 53.63 ± 4.33 xuống 51.71±3.25). Sự biến  đổi này sẽ tiếp  tục có ý  nghĩa thống kê cho đến tuần thứ 12. Từ tuần lễ 16 trở đi sự biến  đổi không còn mang ý  nghĩa thống kê.

– Phân suất tống máu (EF), thể tích tống máu (SV), chỉ số  thể tích tống máu (SVI), cung lượng tim (CO) và chỉ số cung lượng tim (CI) biến đổi rõ rệt sau cấy máy.

– Phân suất tống máu, thể tích tống máu giảm (70% ± 5%i60% ± 4.0%), nhưng cung lượng tim (5.31 ± 1.74 h5.85 ±  0.38 l/p), chỉ số cung lượng tim tăng rõ rệt (2.65±0.29 h3.84±0.28 l/p/m2) mang ý nghĩa thống  kê.

– Tạo nhịp đồng bộ (DDD, VDD) có ưu thế huyết động học hơn hẳn tạo nhịp không đồng bộ (VVI)

– Khi chuyển từ tạo nhịp đồng bộ sang tạo nhịp không đồng bộ các chỉ số, cung lượng tim, chỉ số cung lượng tim giảm rõ rệt mang ý nghĩa thông kê (5.85±0.38i4.34±0.42 l/p, 2.575 i2.073 l/p/m2).

– Các nhận xét về biến đổi huyết động học giữa các nhóm bệnh kết hợp sẽ được đăng trong một bài báo khác.

Tài liệu tham khảo

1. Tạ Tiến Phước, Nguyễn Lân Việt, Trương Thanh Hương, Trần Đỗ Trinh. (2004). Đánh  giá  hiệu quả huyết động học của tạo nhịp bằng siêu âm tim Doppler. Tạp chí  Tim Mạch  Học Việt Nam. số 37. Tr 41-45.

2. Tạ Tiến Phước. (2004). Nghiên cứu kỹ thuật và kết quả huyết động học của cấy máy tạo nhịp tim. Luận án tiến sỹ y khoa. Tr 40-42-55-56-58-60-62-63-64-65-66-67-70-71-72-74-73-75-76-77-80-81-96.

3. Bedotto JB. Gray burn PA. Blocf WH. TE. Raya. (1990). Alterations in left ventricular relaxation during atrioventricular pacing in Humans. JACC, Abstract.

4. Bok A. , R. Frohlich, M. Schaldach.(1994). PACING AND SENSING PERFORMANCE OF FRACTALLY COATED LEADS.Department for Biomedical Engineering, Friedrich-Alexander-University, D-91054 Erlangen,Turnstfane 5, Germany.

5. Neal Kay G. Richard B. Shepard. (2007). Cardiac Electrical Stimulation. Clinical Cardiac Pacing, Defibrillation, and Resynchronization Therapy. P3-52.