Nhồi máu cơ tim cấp ở người trẻ: Nguyên nhân và xử trí

0
387
Báo cáo trường hợp trong bài báo này minh họa nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp ở ngưới trẻ gây ra do huyết khối mà nguyên nhân là tình trạng tăng đông do thiếu proteine C, proteine S. Mặc dù hiếm nhưng NMCT cấp có thể thấy ở người trẻ

ThS. Nguyễn Văn Tân,
TS. Hồ Thượng Dũng, BS. Bàng Ái Viên,
BS. Nguyễn Ngọc Tú, BS. Phạm Hòa Bình
Khoa Tim Mạch Cấp cứu và Can thiệp
Bệnh viện Thống Nhất TP.HCM
Báo cáo trường hợp trong bài báo này minh họa nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp ở ngưới trẻ gây ra do huyết khối mà nguyên nhân là tình trạng tăng đông do thiếu proteine C, proteine S. Mặc dù hiếm nhưng NMCT cấp có thể thấy ở người trẻ có biểu hiện đau ngực. Một bệnh sử lâm sàng chi tiết có thể giúp xác định căn nguyên và hướng xử trí kế tiếp nhưng chẩn đoán bằng chụp động mạch vành là cần thiết. Giảm tỉ suất hiện mắc các biến cố tim mạch tái phát bằng thay đổi yếu tố nguy cơ và điều trị bệnh lý nền.
NMCT cấp rất hiếm xảy ra ở thanh thiếu niên và người trẻ. Sinh lý bệnh của nhồi máu rất thay đổi nhưng thường không phải do vỡ mảng xơ vữa trừ phi chúng được gen quy định trước hay tăng lipid máu có tính chất gia đình. Điều trị đúng là phải phù hợp với phác đồ xử trí ở người lớn bởi vì hiện tại không có nghiên cứu bệnh chứng nào hướng dẫn điều trị sớm NMCT trong nhóm người trẻ này.

BÁO CÁO TRƯỜNG HỢP
Bệnh nhân Nguyễn Xuân M., nam, 26 tuổi. Tiền sử khỏe mạnh. Vào viện vì đau ngực trái, khó thở. Khoảng 22h ngày 23/8/2006, sau khi uống bia về, bệnh nhân cảm giác đau nhẹ ngực trái, đau lan tỏa kéo dài > 3 giờ, kèm mệt vã mồ hôi, cảm giác khó thở. Người nhà đưa bệnh nhân vào viện. Vào cấp cứu lúc 3 giờ ngày 24/8 ghi nhận: mạch 70 lần/phút, nhiệt 36,8oC,  huyết áp 140/90 mmHg, đau vùng ngực trái, vã mồ hôi, khó thở nhẹ, tim nhịp đều, phổi không nghe rales. Một số xét nghiệm khẩn được làm: ECG với nhịp xoang 75 lần/phút, Q sâu V1-V5, ST chênh lên V4-V5. Xquang phổi có hình ảnh tim phổi bình thường, đường máu: 231mg/dl. CK: 2356 U/L, CK-MB: 181 U/L. Bệnh nhân đã được điều trị theo phác đồ NMCT cấp có đoạn ST chênh lên và được chụp mạch vành cấp cứu lúc 5h30 ngày 24/8/2006. Kết quả chụp mạch vành: thân chung động mạch vành trái bình thường, động mạch liên thất trước tắc hoàn toàn huyết khối ngay đoạn gần, động mạch mũ bình thường, động mạch vành phải bình thường, không thấy tuần hoàn bàng hệ sang trái. Can thiệp đặt Stent Coroflex Blue (3.0 x 25 mm) ở áp lực 14 atm. Chụp kiểm tra không có tổn thương hẹp tồn dư ý nghĩa tại chỗ đặt stent với dòng chảy TIMI III, tuần hoàn xa tốt. Các kết quả xét nghiệm khác siêu âm tim (sau can thiệp) chức năng co bóp thất trái EF 71%, FS 41%, không suy chức năng tâm trương thất trái, buồng tim không dày, PAPs không tăng, thrombus âm tính. Bilan lipid với cholesterol 4,17 mmol/l, triglycerid 1,54 mmol/l,  HDL-C 0,95 mmol/l, LDL-C 2,52 mmol/l. Các yếu tố đông máu: Protein S 38% (bình thường 62-145%), Protein C 21% (bình thường 70-135%), Antithrombin 137% (chỉ số bình thường 80-130%). Sau đó bệnh nhân được điều trị thêm kháng vitamin K (Sintrom). Sau 14 ngày điều trị bệnh nhân tạm ổn định, cho ra viện điều trị ngoại trú và được theo dõi kỹ.

NGUYÊN NHÂN VÀ XỬ TRÍ  NMCT CẤP Ở NGƯỜI TRẺ
NMCT ở người trẻ đại thể chia 2 nhóm, nhóm chụp động mạch vành bình thường và nhóm động mạch vành bệnh lý (disease) do nhiều nguyên nhân. Sinh lý bệnh của 2 nhóm có thể trùng lấp nhau.
Nhóm động mạch vành bình thường
Bệnh học của NMCT với động mạch vành “bình thường” vẫn còn chưa rõ ràng nhưng có thể giải thích về cơ bản là do huyết khối, thuyên tắc, co thắt hay phối hợp những yếu tố trên. Huyết khối động mạch vành có thể thấy trong tình trạng tăng đông như hội chứng thận hư, hội chứng kháng phospholipid và thiếu protein S hay yếu tố XII. Thuyên tắc động mạch vành rất hiếm nhưng cũng có báo cáo về trường hợp viêm nội tâm mạc ảnh hưởng đến van động mạch chủ. Co thắt động mạch vành gây NMCT gặp ở cả liệu pháp điều trị hay lạm dụng với cocain. Co thắt động mạch vành cũng đã được báo cáo với cơ chế nhồi máu tương tự khi uống rượu quá độ hay sử dụng amphetamine.
Tình trạng tăng đông
Hội chứng thận hư
Protein niệu trong hội chứng thận hư gây ra mất những protein trọng lượng phân tử thấp mà tới lượt nó làm thay đổi nồng độ và hoạt tính của yếu tố đông máu. Như vậy yếu tố IX, XI và XII giảm do mất qua nước tiểu. Nên gan cố gắng tăng tổng hợp yếu tố II, VII, VIII, X, XIII và fibrinogen để bù trừ  cho tình trạng giảm albumin máu.
Antithrombin III là một chất ức chế đông máu có liên quan trực tiếp với nồng độ albumin huyết thanh trong hội chứng thận hư. Antithrombin III giảm có ý nghĩa khi albumin máu giảm dưới 20g/l. Protein C là chất ức chế đông máu phụ thuộc vitamin K, hoạt hoá đông máu cùng yếu tố V và VIII trong khi protein S là đồng tố hoạt hóa protein C. Mà khi cả hai yếu tố này đều không hiện diện đều liên quan chặt chẽ đến thuyên tắc động mạch trong hội chứng thận hư . Hệ thống tiêu sợi huyết cũng bị ảnh hưởng, giảm nồng độ plasminogen và tăng nhiều mức độ yếu tố hoạt hóa plasminogen. Trong hội chứng tăng triglyceride máu có tính chất gia đình có bằng chứng giảm hoạt tính fibrinogen mà cũng thấy trong hội chứng thận hư.
Phạm vi biến đổi ở nhiều mức độ khác nhau với tất cả protein đề cập ở trên liên quan đến mức độ giảm albumin máu. Khi albumin máu nhỏ hơn 25g/l là yếu tố nguy cơ có ý nghĩa liên quan thuyên tắc động-tĩnh mạch trong hội chứng thận hư. Những yếu tố khác góp phần trong tình trạng tăng đông là tăng bạch cầu và tăng kết dính và kết tập tiểu cầu. Tăng tính kết tập tiểu cầu liên quan nồng độ cholesterol máu.
Hội chứng kháng phospholipid (hội chứng Hughes)
Huyết khối động-tĩnh mạch là biểu hiện chính trong hội chứng này cùng với những kháng thể kháng phospholipid và sẩy thai tự nhiên. Kháng thể kháng phospholipid có liên quan bệnh lý tự miễn dịch như lupus ban đỏ hệ thống, nhưng khi chúng xuất hiện đơn độc, thì được biết với tên hội chứng kháng phospholipid nguyên phát. Những kháng thể kháng phospholipid chính yếu liên quan huyết khối và xơ vữa là kháng thể kháng cardiolipin, chất kháng đông lupus, kháng thể IgG kháng protein mang phospholipid trong huyết thanh như b2-glycoprotein I và prothrombin.
Những biến chứng tim mạch như NMCT và tần suất hiện mắc cao bệnh van tim. Tổn thương van thứ phát do huyết khối lập lại nhiều lần trên van bình thường đã lành là sẹo và méo mó van. Có mối liên quan giữa sự hiện diện kháng thể kháng phospholipid với đau cách hồi từng đợt và người trẻ sống sót sau NMCT. Cơ chế huyết khối trong hội chứng này phức tạp và không được hiểu rõ. Giảm bạch cầu nhẹ là biểu hiện thường thấy trong hội chứng kháng thể kháng phospholipid, cho rằng điều này dường như không liên quan với huyết khối. Tuy nhiên, bằng chứng trong phòng thí nghiệm cho thấy rằng kháng thể kháng cardiolipin tăng kết dính tiểu cầu. Có thể kháng thể kháng phospholipid làm xơ vữa động mạch sớm  kết hợp với nguy cơ NMCT.
Co thắt động mạch vành
Cocain-Co thắt động mạch vành có thể là cơ chế chính trong NMCT liên quan sử dụng cocain. Cocain liên quan đến chuỗi các sự kiện như đau ngực, NMCT, rối loạn nhịp nhanh, nhịp chậm, đột tử, co thắt cơ tim; mà nó hoạt động như một chất gây rối loạn nhịp. Tác động lên tim mạch của coain qua trung gian 4 con đường chính sau: (1) tăng nhu cầu oxy của cơ tim do tăng cấp tính huyết áp và nhịp tim; (2) co mạch gây ra bởi đặc tính a1-adrenergic và co mạch trực tiếp phụ thuộc canxi; (3) rối loạn chức năng nội mạc gây co mạch và huyết khối; (4) thúc đẩy quá trình xơ vữa mạch máu.
Thuyên tắc động mạch vành
Viêm nội tâm mạc – mảng sùi nhiễm trùng làm thuyên tắc từ van động mạch chủ và hai lá gây nhồi máu đã được báo cáo. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng tim trái thường gặp ở người lạm dụng thuốc truyền tĩnh mạch và ảnh hưởng trước nhất những van hình dạng bất thường. Mảng sùi vô trùng có thể thấy trong hội chứng kháng thể kháng phospolipid và viêm nội tâm mạc lupus hệ thống. Những mảng sùi này bị tiêu với thuốc kháng đông. Huyết khối-thuyên tắc nhỏ gây NMCT được báo cáo do du khuẩn huyết không viêm nội tâm mạc.
Myocardial bridging (cầu cơ tim)
Đó là bất thường bẩm sinh mà động mạch vành nối với ống cơ tim dưới thượng tâm mạc hay có một dải cơ phủ lên nó. Nó gây cản trở dòng máu trong suốt kỳ tâm thu mà có thể tồn tại trong kỳ tâm trương gây thiếu máu cơ tim, liên quan NMCT. Phẫu thuật truyền thống là phẫu thuật tách đôi dải cơ nhưng hiện nay có báo cáo điều trị thành công với đặt stent động mạch vành.
Chụp động mạch vành bất thường
Định nghĩa bình thường là chủ quan (arbitrary), như chúng ta biết rằng chụp động mạch có thể cho hình ảnh bình thường nhưng vẫn có mảng xơ vữa động mạch có ý nghĩa nhìn thấy khi sử dụng IVUS (siêu âm trong lòng mạch).
Xơ vữa động mạch tiến triển
Tần suất hiện mắc mảng xơ vữa tiến triển ở người trẻ chưa được công bố. Nghiên cứu tử thiết 760 nạn nhân chết do tự tử  và tử hình tuổi 15-34, mảng xơ vữa tiến triển thấy trong 2% nam 14-19 tuổi (không thấy ở nữ). Nhóm tuổi 30-34, mảng xơ vữa 20% nam và 8% nữ.
Đột biến trên gen giải mã receptor lipoprotein nhẹ đậm đặc gây ra tăng cholesterol máu có tính chất gia đình, rối loạn này nằm trên nhiễm sắc thể thường với đặc điểm lâm sàng tăng cholesterol máu, mảng xanthomas và xơ vữa sớm. Những mảng xơ vữa khác nhau và tăng homocystein máu gây tình trạng xơ vữa sớm và NMCT. Yếu tố nguy cơ khác gồm hút thuốc lá, tăng huyết áp, đề kháng insulin, béo phì và tiền sử gia đình có bệnh tim thiếu máu cục bộ sớm.
Bóc tách tự nhiên
Bóc tách động mạch vành tự nhiên hiếm khi gây NMCT. Tần suất cao ở phụ nữ trẻ, nhất là giai đoạn chu sinh. Được mô tả liên quan mảng xơ vữa và nhóm bệnh nhân vô căn. Hay gặp nhất là LAD nhưng cũng có báo cáo tổn thương đa nhánh. Đặc điểm sinh lý bệnh chưa rõ. Không giống như bóc tách nội mạc trong xơ vữa động mạch, bóc tách lớp giữa hay lớp áo giữa với áo ngoài. Chẩn đoán thường dựa vào tử thiết. Lựa chọn điều trị gồm bảo tồn, mổ bắt cầu, hay đặt stent động mạch vành.
Phình, dãn mạch hay bất thường xuất phát lỗ động mạch vành: phình động mạch vành bẩm sinh hay thứ phát do bệnh Kawasaki lúc còn nhỏ. Chúng có liên quan NMCT người trẻ mà cơ chế chưa rõ. Bất thường xuất phát lổ động mạch vành phải hay trái đều liên quan NMCT và liên quan góc nhọn và sức ép lên động mạch mà nó xuất phát và dọc theo lộ trình của nó.
Xử trí
Do nhiều căn nguyên nên chụp động mạch vành tất cả các trường hợp để xác định nguyên nhân nhồi máu và hướng điều trị.
Tiêu sợi huyết
Tiêu sợi huyết thành công trường hợp tăng đông được báo cáo trong y văn. Nhồi máu do co thắt do cocain, nên dùng nếu sau khi dùng thuốc dãn mạch liều thích hợp (nitrate, ức chế canxi) mà triệu chứng và thay đổi đoạn ST không thoái lui.
Tạo hình động mạch vành
Có những báo cáo thành công nong động mạch vành qua da có hay không có đặt stent trong hội chứng kháng phospholipid. Những bệnh nhân nhồi máu thứ phát do xơ vữa tiến triển, can thiệp tiên phát cải thiện tiên lượng hơn so với dùng tiêu sợi huyết. Nong bóng qua da và đặt stent nên xem xét trên bệnh nhân bóc tách động mạch và có cầu cơ tim.
Thuốc chống kết tập tiểu cầu và kháng đông
Aspirin khuyên dùng trong tất cả các trường hợp. Kháng đông nên xem xét dùng trong hội chứng thận hư nếu albumin máu <20g/l. Dùng kháng đông lâu dài trên bệnh nhân hội chứng Hughes đã có nhồi máu cơ tim và giữ INR trên 3.
Thuốc ức chế β
Những thuốc này nên tránh ở những trường hợp nhồi máu do co thắt động mạch liên quan cocain và amphetamine vì nguy cơ tiềm tàng làm nặng hơn co thắt mạch vành do không đối kháng được hoạt động của a 1-adrenergic.

Một số tài liệu tham khảo đã sử dụng:
1. Fujimura O, Gulamhusein S. Acute myocardial infarction: thrombotic complications of nephrotic syndrome. Can J Cardiol 1987;3:267–9.
2. Hamsten A, Norberg R, Bjorkholm M, et al. Antibodies to cardiolipin in young survivors of myocardial infarction: an association with recurrent cardiovascular events. Lancet 1986;i:113–16.
3. Manzar KJ, Padder FA, Conrad AR, et al. Acute myocardial infarction with normal coronary artery: a case report and review of literature. Am J Med Sci 1997;314:342–5.
4. Penny WJ, Colvin BT, Brooks N. Myocardial infarction with normal coronary arteries and factor XII deficiency. Br Heart J 1985; 53:230–4.
5. Agirbasli MA, Hansen DE, Byrd BF. Resolution of vegetations with anticoagulation after myocardial infarction in primary antiphospholipid syndrome. J Am Soc Echocardiogr 1997;10:877–80.
6. Simpsons RW, Edwards WD. Pathogenesis of cocaine induced ischaemic heart disease. Autopsy findings in a 21-year old man. Arch Pathol Lab Med 1986;110:479–84.
7. Ross GS, Bell J. Myocardial infarction associated with inappropriate use of cocaine for treating epistaxis. Am J Emerg Med 1992;10:219–22.
8. Williams MJA, Restieaux NJ, Low CJS. Myocardial infarction in young people with normal coronary arteries. Heart 1998;79:191–4.
9.  Oeyra AE, Kostis JB, Passannante AJ, et al. Acute myocardial infarction in patients with normal coronary arteries after acute ethanol intoxication. Clin Cardiol 1982;5:425–30.
10. Huang CN, Wu DJ, Chen KS. Acute myocardial infarction caused by transnasal inhalation of amphetamine. Jpn Heart J 1993;34:815–8.
11. Fahal IH, McClelland P, Hays CRM, et al. Arterial thrombosis in the nephrotic syndrome. Postgrad Med J 1994;70:905–9.
12. Loohmann RC, Dossetor JB. Nephrotic syndrome: a hypercoagulable state. Arch Intern Med 1971;127:1021–7.
13. Andrassy K, Ritz E, Bommer J. Hypercoagulablility in the nephritic syndrome. Klin Wochenschr 1980;58:1029–36.
14.  Scheinman KI, Stiehm ER. Fibrinolytic studies in the nephrotic syndrome. Pediatr Res 1971;5:206–12.
15.  Camrron JS. Coagulation and thromboembolic complications in the nephrotic syndrome. Adv Nephrol 1984;13:75–114.
16.  Simpson HC, Mann JI, Meade IW, et al. Hypertriglyceridaemia and hypercoagulability. Lancet 1983;i:786–90.
17.  Bellomo R, Atkins RC. Membranous nephropathy and thromboembolism: is prophylactic anticoagulation waranted? Nephron 1993;68:157–66.
18.  Remuzzi G, Mecca G, Marchest D, et al. Platelet hyperaggregability and the nephrotic syndrome. Thromb Res 1979;16:345–54.