Lợi ích từ sự đo lường những trao đổi khí khi gắng sức trong sự tái tập luyện ở những bệnh nhân có bệnh tim

0
329
Ở những bệnh nhân có bệnh tim, trắc nghiệm gắng sức với đo lường những sự trao đổi khí có 03 lợi ích: hiểu được những cơ chế khác nhau liên quan đến sự dung nạp khi gắng sức, hướng dẫn sự tái tập luyện khi gắng sức và để khách quan hoá những thuận lợi cơ năng đạt được sau sự tái tập luyện.

BS. Lê Thị Bích Vân, BS. Phạm Đức Chính,
BS. Phạm Hữu Quốc, TS.BS. Đỗ Thị Nam Phương,
TS.BS. Âu Dương Mỹ Vân,
PGS.TS. Phạm Nguyễn Vinh

Ở những bệnh nhân có bệnh tim, trắc nghiệm gắng sức với đo lường những sự trao đổi khí có 03 lợi ích: hiểu được những cơ chế khác nhau liên quan đến sự dung nạp khi gắng sức, hướng dẫn sự tái tập luyện khi gắng sức và để khách quan hoá những thuận lợi cơ năng đạt được sau sự tái tập luyện.

VES

FC

DAV

VTD

VTS

CaO2

CvO2

SA

thể tích tống máu tâm thu

tần số tim

sự khác biệt oxy giữa động mạch và tĩnh mạch

thể tích cuối tâm trương

thể tích cuối tâm thu

hệ giao cảm

lượng oxy trong máu động mạch

lượng oxy trong máu tĩnh mạch.

ngưỡng kỵ khí

Nhắc lại cơ bản về sự thích nghi thông khí trong lúc làm gắng sức thể lực

Khi một gắng sức thể lực được thực hiện với công tăng dần, chúng ta có thể phân biệt hai pha một cách được sơ đồ hoá:

1. Pha “hiếu khí”: trong thời gian này năng lượng được cung cấp khi gắng sức từ chuyển hoá hiếu khí. Lưu lượng thông khí (VE), được kiểm soát bởi sản phẩm CO2, tăng tuyến tính với công thực hiện, song song với sự gia tăng của VO2 và của VCO2 cho đến khi đạt được ngưỡng thông khí kỵ khí (SA);

2. Pha “kỵ khí”: khi tăng công thêm nữa cho bệnh nhân, khi mà mức công trước đó đã vượt qua ngưỡng thông khí kỵ khí (SA), năng lượng cần thiết phụ thêm để thực hiện gắng sức được cung cấp một phần từ chuyển hoá phân huỷ đường kỵ khí tạo ra ion H+ và một sự tích tụ lactate, ban đầu được đệm bởi các bicarbonate với sản phẩm CO2 và H2O.

Về phương diện thông khí, bệnh nhân trở nên khó thở, sự gia tăng VCO2 này giải thích sự tiến triển phụ thêm của hô hấp của bệnh nhân mà được xác định bởi tỉ lệ VCO2/VO2; nếu tiếp tục gắng sức, sản phẩm lactate và ion H+ tiếp tục tăng, các bicarbonate giảm, pH giảm đưa đến một sự thay đổi thông khí rõ rệt với sự thay đổi độ dốc VE/VCO2.

Vì vậy bệnh nhân trở nên rất khó thở và gắng sức không thể được tiếp tục.

Diễn giải của VO2

Những chỉ số khác nhau được đưa ra từ trắc nghiệm gắng sức với sự đo lường những trao đổi khí có thể giúp hiểu rõ hơn những cơ chế sinh lý bệnh học liên quan đến sự dung nạp khi gắng sức và cho phép đánh giá tốt hơn hiệu quả của các điều trị khác nhau, tầm quan trọng của sự tái thích nghi tim mạch, sự dung nạp gắng sức.

1. Đỉnh VO2

Giá trị tối đa của VO2 nhận được khi gắng sức là một bằng chứng của khả năng tối đa của một bệnh nhân khi gắng sức (hình 1). Nó có thể được xác định bằng phương trình của Fick như là sản phẩm của cung lượng tim với sự khác biệt oxy giữa động mạch và tĩnh mạch.

Hiện diện rất nhiều yếu tố ảnh hưởng từ tim mạch và ngoại biên (hình 2) và những yếu tố này giới hạn sự gia tăng của VO2 mà thay đổi từ bệnh nhân này đến bệnh nhân khác:

– Ở cá thể thể thao hoặc người khoẻ mạnh, yếu tố giới hạn của VO2 max là sự gia tăng của cung lượng tim;

Ở bệnh nhân suy tim hoặc rất yếu, những yếu tố giới hạn sẽ là một phần của sự gia tăng cung lượng tim khi gắng sức và phần khác là sự suy yếu ngoại biên. Tầm quan trọng của sự suy yếu ở những bệnh nhân suy tim giải thích sự quan trọng của sự tương quan xấu hiện hữu giữa sự dung nạp khi gắng sức và những chỉ số của chức năng tâm thu như phân suất tống máu thất trái. Ngựơc lại, sự cải thiện hoạt động tim không cần thiết phải có một cách song song với sự dung nạp khi gắng sức (1).

Cardiopathie_et_VO2

Cardiopathie_et_VO2-h1

Hình 2: Các yếu tố ảnh hưởng đến VO2 max

VES: thể tích tống máu tâm thu, FC: tần số tim, DAV: sự khác biệt oxy giữa động mạch và tĩnh mạch, VTD: thể tích cuối tâm trương, VTS: thể tích cuối tâm thu, ∑: hệ giao cảm, CaO2: lượng oxy trong máu động mạch, CvO2: lượng oxy trong máu tĩnh mạch.

2. Diễn giải ngưỡng kỵ khí (SA)

Sự vượt quá SA trên đường biểu diễn khi gắng sức tương ứng với cơ quan mất khả năng tạo ra năng lượng cần thiết để thực hiện gắng sức mà chỉ chủ yếu dựa vào chuyển hoá hiếu khí.

Thành phần năng lượng cần thiết để thực hiện gắng sức lúc này được cung cấp một phần khá nhiều từ sự chuyển hoá huỷ đường kỵ khí.

Những giá trị của ngưỡng kỵ khí và của tỉ lệ SA/VO2 max phản ảnh mức độ suy yếu của bệnh nhân: một giá trị SA thấp (và của tỉ lệ SA/VO2 max thấp) chứng tỏ một sự suy yếu ngoại biên quan trọng và vì vậy một sự tham gia sớm của chuyển hoá kỵ khí khi gắng sức (hình 3 và 4). SA là một chỉ số rất quan trọng của chất lượng sống của các bệnh nhân, nó cho phép lượng giá những gắng sức có thể được thực hiện không có sự tham gia đáng kể của chuyển hoá kỵ khí vì vậy không có khó thở, mệt hoặc đau cơ quá mức.

Cardiopathie_et_VO2-h2

3. Diễn giải nhịp mạch của oxy

Nhịp mạch của oxy tương ứng với tỉ lệ của VO2 và tần số tim.

Đại diện cho mỗi khoảng khắc sản phẩm của VES là DAV, vì vậy nó phản ảnh gián tiếp sự tiến triễn của thể tích tống máu tâm thu. Sự theo dõi nhịp mạch của oxy khi làm trắc nghiệm gắng sức do đó có thể được chú ý, và quan trọng ở bệnh nhân suy tim.

Khi trắc nghiệm gắng sức ở mức công thực hiện tăng cao, sự khác biệt oxy động tĩnh mạch gia tăng, ngay cả khi có sự hiện diện của suy tim nặng, một sự trì trệ của nhịp mạch oxy được quan sát thấy trong lúc làm gắng sức là phản ảnh một sự giảm VES.

Cardiopathie_et_VO2-h3

4. Độ dốc VE/VCO2

Độ dốc VE/VCO2 là một bằng chứng của hiệu năng hô hấp lúc làm gắng sức, có nghĩa là khả năng của bệnh nhân để đào thải CO2 với một thông khí như vậy. Độ dốc này tăng ở bệnh nhân suy tim vì có một gia tăng đáng kể khoảng chết. Chỉ số này là một dấu hiệu tiên lượng rất mạnh trong suy tim.

Vả lại, tỉ lệ VE/VCO2 cho phép lượng giá theo cách gián tiếp sự dung nạp khi gắng sức: tỉ lệ VE/VCO2 càng thấp của gắng sức thì tốt hơn trong sự dung nạp của bệnh nhân.

5. Động học của tần số tim khi gắng sức (FC)

Khi một trắc nghiệm gắng sức ở công thực hiện tăng cao, ở người khoẻ mạnh, có một sự gia tăng dần tần số tim, động học này là thay đổi ở phần lớn các bệnh nhân của chúng ta:

  • Những bệnh nhân bệnh động mạch vành phần lớn có điều trị bêtabloquant, điều này sẽ làm giảm FC lúc nghỉ và giảm FC lúc gắng sức tối đa;
  • Những bệnh nhân suy tim biểu hiện một phần của sự giảm bảo tồn dẫn truyền (FC max – FC lúc nghỉ), vì có một nhịp nhanh lúc nghỉ và một sự giảm FC max nhiều do bởi một sự giảm điều hoà các thụ thể â1-adrénergiques, phần khác một động học bệnh lý của FC lúc gắng sức với sự gia tăng nhanh chóng của FC ngay từ đầu gắng sức và một sự trì trệ của FC vào cuối gắng sức;
  • Cuối cùng, những bệnh nhân được ghép tim cũng biểu hiện một sự thay đổi đáng kể động học của FC lúc gắng sức với một nhịp nhanh khi nghỉ và một sự tăng trung bình và chậm trễ của FC kéo dài trong giai đoạn hồi phục.

6. Những chỉ số khác

Các chỉ số khác như là công suất tuần hoàn (sản phẩm của VO2 bởi PAS khi gắng sức), động học của giai đoạn hồi phục của VO2, hoặc sự hiện diện của dao động hô hấp lúc gắng sức cho thấy dấu hiệu tiên lượng mạnh trong suy tim nhưng không được sử dụng trong thực hành lâm sàng để hướng dẫn hoặc lượng giá sự tái tập luyện.

VO2 và sự tái tập luyện

Trắc nghiệm gắng sức với sự đo lường những trao đổi khí là một kỹ thuật được lựa chọn để lượng giá hiệu quả của các điều trị nội khoa và của sự tái thích nghi dựa trên sự cải thiện sự dung nạp khi gắng sức.

Tuy nhiên, khi chúng ta phân tích y văn, chúng ta ngạc nhiên bởi ghi nhận là ít cải thiện sự dung nạp khi gắng sức với nhiều loại điều trị như: ức chế men chuyển, bêtabloquant. Ngược lại, có sự cải thiện của dung nạp khi gắng sức do sự tái thích nghi cơ năng mang lại, mà không giống với sự cải thiện này được mang lại bởi các thuốc (2)

A. Sự tái thích nghi ở những bệnh nhân bệnh động mạch vành

Nếu như lợi ích từ sự tái thích nghi ở những bệnh nhân bệnh động mạch vành không còn cần được chứng minh nữa thì ngược lại những phương thức thực hiện cho các bệnh nhân này ngày nay ít được xác định một cách rõ ràng.

1. Dân số được đề cập:

Các nghiên cứu khác nhau được thực hiện ở bệnh nhân có bệnh động mạch vành tìm thấy một sự cải thiện tỉ lệ tử vong-bệnh tật tim mạch. Một nghiên cứu gần đây cho thấy ít ra có cùng một lợi ích so với tái tạo động mạch vành qua da trong đau thắt ngực ổn định (3).

Những nghiên cứu này cho thấy sự dung nạp khi gắng sức sau sự tái thích nghi mang đến một sự cải thiện với một sự gia tăng 20 – 30 % của VO2 và của SA, và làm lùi ngưỡng thiếu máu cục bộ (4); ở những bệnh nhân trẻ cũng như ở những bệnh nhân lớn tuổi (5).

2. Loại của sự tái tập luyện và mức của sự tái tập luyện:

Từ lâu sự tái tập luyện ở những bệnh nhân có bệnh động mạch vành đã được dựa trên sự thực  hiện những bài tập gắng sức trên thảm lăn hay trên xe đạp gắng sức, nhất là những dữ kiện gần đây đồng ý một chương trình tái tập luyện phối hợp bài tập gắng sức và sự đề kháng mà chủ yếu cho phép làm lùi sự xuất hiện ngưỡng SA (6).

Những khuyến cáo quốc tế khuyên có từ 2 đến 3 buổi tập luyện mỗi tuần kéo dài 30 – 45 phút ở 60 – 80% của VO2 max.

Một chương trình tái tập luyện ở cường độ cao và tần số cao dường như cần thiết để làm lùi SA và ngưỡng thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân bệnh động mạch vành. Một vài khuyến cáo hiện có khuyên sự tái tập luyện những bệnh nhân bệnh động mạch vành ở ngưỡng  gần ngưỡng kỵ khí (SA) nhưng việc thực hiện bài tập gắng sức ở mức này chỉ được nghiên cứu trong một nghiên cứu gồm 27 bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim (7). Vả lại, những phương thức thực hành cho phép đạt được một sự tái tập luyện cận ngưỡng SA thì hiện tại chưa được xác định. Những đề xuất của mức tái tập luyện thông thường được tính từ một tần số tim của tập luyện (FcE) mà được xác định từ trắc nghiệm gắng sức đã đựơc thực hiện trước chương trình tái thích nghi. Công thức thường được sử dụng nhất của Karvonen:

FcE = 0.6 (Fc max – Fc repos) + Fc repos

Với Fc repos và Fc max là những biểu hiện của những tần số tim lúc nghỉ và tần số tim tối đa có được khi khi làm trắc nghiệm gắng sức (8).

Công thức này được thiết lập năm 1957 trên 06 cá thể khoẻ mạnh không có tập luyện và chưa bao giờ được hợp thức hoá ở những bệnh nhân có bệnh tim có điều trị các bêtabloquant, và chưa bao giờ được tương quan hoá với tần số tim có được  khi vượt qua SA.

Hiện tại ở Pháp có một nghiên cứu trên 02 trung tâm đang thực hiện, các tác giả đã so sánh tần số tim tập luyện có được bởi công thức của Karvonen với tần số tim tập luyện “lý tưởng” được xác định như là tần số có được khi vượt qua ngưỡng kỵ khí, trong một dân số 115 bệnh động mạch vành có điều trị bêtabloquant mà được gửi đến để tái thích nghi tim mạch sau 01 tháng bị nhồi máu cơ tim.

Những kết quả của các trắc nghịêm gắng sức, mà với đo lường những sự trao đổi khí  được thực hiện trước chương trình tái thích nghi, chỉ ra rằng tần số đạt được ở SA (THRm) trung bình khoảng hơn 10 nhịp/phút so với tính theo công thức của Karvonen (THRck). Sự thay đổi công thức của Karvonen bởi hệ số 0.6 – 0.8 đã đạt được trong dân số bệnh nhân này với điều trị bêtabloquant (công thức Karvonen thay đổi = mTHRck) cho phép đạt được một tần số tập luyện “tính toán được” gần tần số lý tửơng hơn nhiều (tần số tim ở SA). Công thức này được hình thành từ một dân số thử nghiệm (n = 57) và đã được hợp thức hoá tiếp theo đó bởi nghiên cứu tiền cứu (n = 58) (hình 5). Điều này có ý nghĩa rằng nếu chúng ta dựa trên công thức của Karvonen không thêm hệ số cho sự tái tập luyện, ở những bệnh nhân bệnh động mạch vành có điều trị bêtabloquant, chúng ta có nguy cơ huấn luyện chưa đủ nhu cầu đòi hỏi chuyển hoá hiếu khí của họ.

Những bệnh nhân này khởi đầu được làm gắng sức bởi một chương trình tái tập luyện cổ điển trên xe đạp gắng sức, tần số tập luyện đích là tần số đạt được ở SA khi gắng sức.

Không có sự kiện không mong muốn nào được quan sát thấy, và phương pháp này dường như hiệu quả để có một sự lùi đáng kể của SA (+14 %) và của đỉnh VO2 (+15 %) đã được quan sát thấy.

Do vậy những dữ kiện đã được xuất bản của trắc nghiệm gắng sức với sự đo lường những trao đổi khí cho thấy là hữu ích để xác định một cách chính xác một tần số tim của tập luyện ở bệnh nhân có bệnh động mạch vành và cho phép khách quan hoá những lợi ích đạt được từ sự tái thích nghi.

Cardiopathie_et_VO2-h4

B. Sự tái thích nghi ở những bệnh nhân suy tim

Những điều tốt đẹp từ sự tái thích nghi tim mạch hiện đã được ghi nhận.

Về phương diện tim mạch, dường như không có tác động có hại trên sự tái cấu trúc thất trái; sự thay đổi cung lượng tim lúc nghỉ không có, khi mà tần số tim cơ bản có khuynh hướng giảm và thể tích tâm thu tăng (9). Ngựợc lại, cung lượng tim tối đa và sự khác biệt oxy tối đa giữa động mạch và tĩnh mạch là gia tăng. Chức năng tâm trương (sự thư giãn, sự căng giãn) là có cải thiện (10). Sự tưới máu động mạch vành cải thiện, với sự cải thiện của dãn mạch động mạch vành phụ thuộc dòng chảy nhiều hơn so với sự gia tăng theo giả thuyết của mật độ mao mạch (11).

Về phương diện ngoại biên, sự sửa chữa những bất thường cơ và mạch máu là hiện hữu. Sự tái thích nghi có khuynh hướng sửa chữa những bất thường của sự dãn mạch phụ thuộc dòng chảy đáng kể bởi sự gia tăng thời gian hoạt động của NO tổng hợp.

Về phương diện cơ, sự gia tăng của thành phần men oxy hoá và của tỉ lệ sợi cơ được oxy hoá/sợi cơ được đường (glucids) hoá giải thích được phần lớn những cải thiện sự mệt và sự đáp ứng với thông khí khi gắng sức.

Về phương diện hormone thần kinh, gắng sức thể lực làm tăng trương lực phó giao cảm và giảm trương lực giao cảm mà đưa đến một sự gia tăng khoảng dao động nút xoang với một sự cải thiện của đáp ứng phản xạ thụ thể giao cảm (12,13) và sự thay đổi khoảng QT.

Những lợi ích khác của sự tái thích nghi: tăng độ đàn hồi động mạch (14), giảm những sự đề kháng mạch máu ngoại biên (15), điều này làm giảm hậu tải tim. Chúng ta ghi nhận một sự giảm những tỉ lệ hormone thần kinh khác nhau trong huyết tương (16): các catécholamine cũng như natriurétique loại B, vasopressine, endothéline. Kali trong máu tăng có thể gây rối loạn nhịp. Những tỉ lệ cytokines cũng giảm do sự tái thích nghi (17).

1. Dân số được đề cập:

Theo những nghiên cứu đã được xuất bản và những khuyến cáo ở các nứơc tiến bộ (18), chúng ta chỉ đề cập đến những bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái nhỏ hơn 40% và giai đoạn III theo NYHA là những ứng cử viên tốt cho sự tái thích nghi. Hiện tại chưa có nghiên cứu hợp thức hoá sự tái thích nghi ở những bệnh nhân suy tim có chức năng tâm thu bảo tồn ngoại trừ sau nhồi máu cơ tim. Ở những bệnh nhân nhẹ hơn, giai đoạn II theo NYHA, sự cải thiện có thể có nhưng lợi ích có được ở những bệnh nhân ít triệu chứng này sẽ ít, trừ khi một ngày nào đó chúng ta chứng minh rằng sự tái thích nghi có một hiệu quả có lợi trên bệnh sử tự nhiên của bệnh. Những bệnh nhân thể nặng hơn, giai đoạn IV theo NYHA, theo quy luật chung, vẫn còn bị loại ra khỏi chương trình tái thích nghi. Đồng ý là chúng ta đã chỉ ra rằng hoàn toàn có thể thực hiện tái thích nghi ở các bệnh nhân này, dưới sự theo dõi, trong lúc khởi đầu bởi một sự tái thích nghi theo phân đoạn giúp hỗ trợ khả năng cơ của cá thể, cơ theo cơ, trước khi bắt đầu một sự tái thích nghi chuẩn trên xe đạp gắng sức hoặc trên thảm lăn (19,20). Dường như không hữu ích khi tái thích nghi ở những bệnh nhân mà đỉnh VO2 lớn hơn 25 mL/min/kg. Nói chung, nó chỉ ra rằng những bệnh nhân giai đoạn I theo NYHA thì khó khăn về cơ năng là nhỏ.

Vả lại, nó đã cho thấy những bệnh nhân hưởng lợi nhiều nhất từ sự tái thích nghi là những bệnh nhân yếu nhất, có nghĩa là những bệnh nhân này có ngưỡng kỵ khí (SA) thấp nhất trước khi tái tập luyện (21).

2. Loại của sự tái tập luyện và xác định mức của sự tái tập luyện:

Không có những khuyến cáo rõ ràng (18,22,23)   về những quy trình của sự tái thích nghi trong suy tim, về phương diện chung phải tuỳ từng cá thể và vì vậy một trắc nghiệm gắng sức với sự đo lường những trao đổi khí phải được làm trước đó. Công thức hợp lý vẫn chưa hiện hữu để xác định một tần số tim tập luyện từ một trắc nghiệm gắng sức chuẩn (24), sự bảo tồn dẫn truyền (Fc max – Fc repos) bị xáo trộn. Song song đó, có một số nhất định mức công tự rút ra được.

Thời gian của sự tái thích nghi phải được kéo dài hơn ở những bệnh nhân bệnh động mạch vành: tối thiểu từ 3 đến 4 tháng là bắt buộc để quan sát thấy một hiệu quả đáng kể.

Nói chung, mức gắng sức có thể phải được thấp hơn so với bệnh nhân bệnh động mạch vành: trong suy tim khi mà điều thiết yếu là cải thiện những bất thường ngoại biên và không phải để làm tăng khả năng hiếu khí hoặc khối lượng của tim, những chương trình của sự tái thích nghi ở một mức thấp hơn, ở 40 – 50 % của VO2 max, ở dưới ngưỡng kỵ khí, điều này cho thấy không chỉ dung nạp tốt mà còn hiệu quả (10,25). Belardineli và cs (10) đã quan sát thấy có một sự cải thiện 17% sự tiêu thụ oxy ở đỉnh gắng sức với một chương trình tái thích nghi được thực hiện một cách đơn giản ở 40 % đỉnh VO2. Ở những bệnh nhân thể nặng hơn hoặc gầy hơn, đòi hỏi được bắt đầu bởi một sự tái thích nghi từng giai đoạn, dung nạp tốt hơn, ít bị những chống chỉ định tim mạch hơn (26). Những quy trình ngắt quãng từng khoảng thời gian có khuynh hướng tổng quát hoá vì hiệu quả hơn và cần thiết hơn là những chương trình với công thực hiện hằng định (27). Những quy trình của sự tái tập luyện chuyên biệt cho những cơ hô hấp đã được đề nghị, nhưng cho thấy phức tạp để thực hiện và mang lại lợi ích giới hạn (28).

Nhìn chung, sự thêm vào rất lớn của các nghiên cứu đã mang đến một sự cải thiện thời gian gắng sức và sự tiêu thụ oxy tối đa 20 – 25 %. Chúng ta cũng ghi nhận rằng một sự gia tăng ngưỡng kỵ khí, nghĩa là một sự cải thiện khả năng hưởng hiếu khí. Ngưỡng thông khí ở gắng sức dưới mức tối đa (nó có thể được khách quan hoá bởi tỉ lệ VE/VCO2) là luôn luôn cải thiện.

C. Sự tái thích nghi ở những bệnh nhân được ghép tim

Những điều tốt đẹp từ sự tái thích nghi tim mạch ở những bệnh nhân được ghép tim cũng giống như ở những bệnh nhân suy tim. Thật vậy, những bệnh nhân trong lúc thực hiện ghép tim những điều thừơng thấy nhất là một quá khứ dài của suy tim tiến triễn đưa đến một khoảng thời gian dài không hoạt động, sự suy yếu do can thiệp phẫu thuật và những điều trị ức chế miễn dịch (29).

Sự suy yếu ngoại biên do nhiều yếu tố, sự giảm đáng kể động học của Fc lúc gắng sức do bởi cắt bỏ hệ thống thần kinh cơ tim (30) cũng như là những khó khăn của sự nở phổi góp phần đưa đến một sự không dung nạp đáng kể khi gắng sức, được quan sát thấy ở  những ca ghép tim (31).

1. Dân số được đề cập:

Tất cả các bệnh nhân phải thực hiện một chương trình kéo dài của sự tái tập luyện khi ghép tim.

2. Loại của sự tái tập luyện và xác định mức của sự tái tập luyện:

Sự tái tập luyện cho phép một sự cải thiện đáng kể sự dung nạp khi gắng sức của các bệnh nhân,  nhất là điều này được khách quan hoá trong năm đầu tiên (32), sự tiến triển sau đó khó khăn hơn để phân tích sự đo lường khi mà một số nhất định các bệnh nhân không giữ một hoạt động thể lực đều đặn (33).

Sự dung nạp khi gắng sức của các bệnh nhân được ghép tim cũng sẽ do bởi tuổi của người cho và người nhận (34).

Khi không có sự tái tập luyện, những bệnh nhân được ghép tim duy trì lâu dài một sự dung nạp khi gắng sức rất đáng lưu ý: thể tích tống máu lúc gắng sức vẫn giảm ngay cả khi chức năng tâm thu thất trái vẫn tốt, điều này được giải thích do một sự thay đổi chức năng tâm trương (30,35). Những dữ kiện dựa trên sự tiến triễn của dự trữ dẫn truyền dài hạn và trên khả năng quy tội cho nó về sự không dung nạp khi gắng sức dài hạn vẫn còn bàn cãi (34-38).

Ngược lại, sự tồn tại kéo dài của một mức độ nhất định sự suy yếu ngoại biên  vẫn là một thông số chính yếu trong mất khả năng cơ năng ở các bệnh nhân này.

Nghiều nghiên cứu lại tìm thấy, đáng kể là ở những bệnh nhân không tập luyện, sự tồn tại kéo dài của một sự thay đổi những khả năng oxy hoá cơ ngoại biên ngay cả khi những bất thường do bởi những sự thay đổi ty lạp thể đã được sửa chữa (29,39). Điều này chủ yếu so với một sự khiếm khuyết của sự tái tưới máu các cơ ngoại biên được đánh giá bởi một sự giảm mật độ mao mạch và có thể quy tội một phần do các điều trị ức chế miễn dịch, mà nó làm giảm sự khác biệt oxy giữa máu động mạch và máu tĩnh mạch khi gắng sức  (35).

Vì vậy quan trọng là những bệnh nhân được ghép tim phải cố gắng duy trì lâu dài một hoạt động thể lực để chống lại sự suy yếu ngoại biên mà do được duy trì bởi các điều trị ức chế miễn dịch.

Những phương thức chính xác của sự tái tập luyện ngày nay vẫn còn không chính xác ở các bệnh nhân này; phần lớn các nhóm dựa trên cùng các phương thức ở những bệnh nhân suy tim. Đương nhiên, bao gồm sự rối loạn của động học tần số tim, sự đề xuất một công tập luyện đích để có một tần số tim tập luyện đích là thường được ưa chuộng.

D. Sự tái tập luyện những bệnh van tim

Hiện tại rất ít được ghi nhận lợi ích mang lại từ trắc nghiệm gắng sức với sự đo lường những trao đổi khí trong sự tái thích nghi ở các bệnh nhân được thay hay sửa van tim.

Hiện tại nó cũng không được sử dụng trong thực hành hàng ngày để ước định sự tái thích nghi những bệnh nhân sau phẫu thuật. Tuy nhiên, sự lượng giá trước và sau mổ về sự dung nạp khi gắng sức ở những bệnh nhân bệnh van hai lá đã cho phép chỉ ra rằng 6 tháng sau phẫu thuật đã không có sự cải thiện những khả năng hiếu khí nếu không có sự tái tập luyện (40,41).

Tuy nhiên trong một số kinh nghiệm của nhóm bác sĩ tim mạch bệnh viện Beaujon, Clichy (Pháp) cho thấy thực hiện sự tái thích nghi ở 251 bệnh nhân phẫu thuật sửa van hai lá, hiện diện một sự cải thiện 20% ngưỡng kỵ khí và 15% đỉnh VO2 sau sự tái tập luyện trung bình 20 buổi tập luyện ở SA có được từ trắc nghiệm gắng sức trên xe đạp gắng sức lúc ban đầu (42).

Những kết quả này thiên về sự kéo dài của suy yếu ngoại biên do bởi bệnh van tim trước đó và sự chấn thương do phẫu thuật, không được sửa chữa ở trung hạn nếu không có sự tái tập luyện khi gắng sức.

Kết luận

Trắc nghiệm gắng sức với sự đo lường trao đổi khí là xét nghịêm đáng tin cậy nhất để lượng giá một cách chính xác những khả năng cơ năng và những khả năng hiếu khí của các bệnh nhân.

Xét nghiệm này là bắt buộc để ước định sự tái tập luyện thể lực ở những bệnh nhân suy tim và được ghép tim, và để khách quan hoá những thuận lợi đạt được.

Dường như cũng thú vị để xác định kiểu của những phương thức tái tập luyện ở những bệnh nhân bệnh mạch vành mặc dù cho tới ngày nay còn chưa xác định rõ.

Hiện tại trong thực hành hàng ngày ở các nước tiến bộ trắc nghiệm này chưa được sử dụng để ước định sự tái thích nghi của những bệnh van tim nhưng sự lượng giá những bệnh nhân trước và trong quá trình can thiệp cho thấy rằng tình trạng bất lợi đã không được điều chỉnh sau mổ nếu thiếu sự tái thích nghi.

Tài liệu tham khảo:

1. Maskin CS, Forman R, Sonnenblick EH, Frishman WH, LeJemtel TH. Failure of dobutamine to increase exercise capacity despite hemodynamic improvement in severe chronic heart failure. Am J Cardiol. 1983;51:177-182.

2. Kostis JB, Rosen RC, Cosgrove NM, Shindler DM, Wilson AC. Nonpharmacologic therapy improves functional and emotional status in congestive heart failure. Chest. 1994;106:996-1001.

3. Hambrecht R, Walther C, Mobius-Winkler S, et al. Percutaneous coronary angioplasty compared with exercise training in patients with stable coronary artery disease: a randomized trial. Circulation. 2004;109:1371-1378.

4. Ehsani AA, Heath GW, Hagberg JM, Sobel BE, Holloszy JO. Effects of 12 months of intense exercise training on ischemic ST-segment depression in patients with coronary artery disease. Circulation. 1981;64:1116-1124.

5. Ades PA, Waldmann MI, Poehlman ET, et al. Exercise conditioning in older coronary patients. Submaximal lactate response and endurance capacity. Circulation. 1993;88:572-577.

6. Santa-Clara H, Fernhall B, Mendes M, Sardinha LB. Effect of a 1 year combined aerobic- and weight-training exercise programme on aerobic capacity and ventilatory threshold in patients suffering from coronary artery disease. Eur J Appl Physiol. 2002;87:568-575.

7. Tsuji M, Saito S, Ando T, et al. The clinical role of anaerobic threshold in physical training of patients with recent myocardial infarction. J Cardiol. 1990;20:275-282.

8. Karvonen MJ, Kentala E, Mustala O. The effects of training on heart rate; a longitudinal study. Ann Med Exp Biol Fenn. 1957;35:307-315.

9. Sullivan MJ, Higginbotham MB, Cobb FR. Exercise training in patients with servere left ventricular dysfunction. Hemodynamic and metabolic effects. Circulation. 1988;78:506-515.

10.  Belardinelli R, Georgiou D, Scocco V, Barstow TJ, Purcaro A. Low intensity exercise training in patients with chronic heart failure. J Am  Coll Cardiol. 1995;26:975-982.

11.  Hambrecht R, Adams V, Erbs S, et al. Regular physical activity improves endothelial function in patients with coronary artery disease by increasing phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase. Circulation. 2003;107:3152-3158.

12.  Coast AJ, Adamopoulos S, Radaelli A, et al. Controlled trial of physical training in chronic heart failure. Exercise performance, hemodynamics, ventilation, and autonomic function. Circulation. 1992;85:2119-2131.

13.  Pietila M, Malminiemi K, Vesalainen R, et al. Exercise training in chronic heart failure : beneficial effects on cardiac (11) C-hydroxyephedrine PET, autonomic nervous control, and ventricular repolarization. J Nucl Med. 2002;43:773-779.

14.  Cameron JD, Dart AM. Exercise training increases total systemic arterial compliance in humans. Am J Physiol. 1994;266(2 pt2):H693-701.

15.  Hambrecht R, Gielen S, Linke A, et al. Effects of exercise training on left ventricular function and peripheral resistance in patients with chronic heart failure: A randomized trial. Jama. 2000;283:3095-3101.

16.  Braith RW, Welsch MA, Feigenbaum MS, Klues HA, Pepine CJ. Neuroendocrine activation in heart failure is modified by endurance exercise training. J Am Coll Cardiol. 1999;34:1170-1175.

17.  Adamopoulos S, Parissis J, Karatzas D, et al. Physical training modulates proinflammatory cytokines and the soluble Fas/soluble Fas ligand system in patients with chronic heart heart failure. J Am Coll Cardiol. 2002;39:653-663.

18.  Pina IL, Apstein CS, Balady GJ, et al. Exercise and heart failure : A statement from the American Heart Association Committee on exercise, rehabilitation, end prevention. Circulation. 2003;107:1210-1225.

19.  Koch M, Douard H, Broustet JP. The benefit of graded physical exercise in chronic heart failure. Chest. 1992;101 (5 Suppl):231S-235S.

20.  Gordon A, Tyni-Lenne R, Persson H, et al. Markedly improved skeletal muscle function with local muscle training in patients with chronic heart failure. Clin Cardiol. 1996;19:568-574.

21.  Meyer K, Gornandt L, schwaibold M, et al. Predictors of response to exercise training in severe chronic congestive heart failure. Am J Cardiol. 1997;80:56-60.

22.  Groupe de Travail “Evaluation Fonctionnelle et Réadaptation des Cardiaques” de la société Francaise de Cardiologie concernant la pratique des épreuves d’effort chez l’adulte en cardiologie. Arch Mal Cœur. 1997 ;90 :77-92.

23.  Working Group on Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and Working Group on Heart Failure of The European Society of Cardiology. Recommendations for Exercise Training in Chronic Heart Failure. Eur Heart J. 2001;22:125-135.

24.  Strzelczyk TA, Quigg RJ, Pfeifer PB, Parker MA, Greenland P. Accuracy of estimating exercise prescription intensity in patients with left ventricular systolic dysfunction. J Cardiopulm Rehabil. 2001;21:158-163.

25.  Demopoulos L, Bijou R, Fergus I, et al. Exercise training in patients with severe congestive heart failure : enhancing peak aerobic capacity while minimizing the increase in ventricular wall stress. J Am Coll Cardiol. 1997;29:597-603.

26.  Tyni-Lenne R, Gordon A, Jensen-Urstad M, et al. Aerobic training involving a minor muscle mass shows greater efficiency than training involving a major muscle mass in chronic heart failure patients. J Card Fail. 1999;5:300-307.

27.  Meyer K, Foster C, Georgakopoulos N, et al. Comparison of left ventricular function during interval versus steady-state exercise training in patients with chronic congestive heart failure. Am J Cardiol. 1998;82:1382-1387.

28.  Mancini DM, Henson D, La Manca J, Donchez L, Levine S. Benefit of selective respiratory muscle training on exercise capacity in patients with chronic congestive heart failure. Circulation. 1995;91:320-329.

29.  Lampert E, Mettauer B, Hoppeler H, et al. Structure of skeletal muscle in heart transplant recipients. J Am Coll Cardiol. 1996;28;980-984.

30.  Kao AC, Van Trigt P, 3rd, Shaeffer-McCall GS, et al. Central and peripheral limitations to upright exercise in untrained cardiac transplant recipients. Circulation. 1994;89:2605-2615.

31.  Al-Rawas OA, Carter R, Stevenson RD, Naik SK, Wheatley DJ. Exercise intolerance following heart transplantation: the role of pulmonary diffusing capacity impairment. Chest. 2000;118:1661-1670.

32.  Givertz MM, Hartley LH, Colucci WS. Long-term sequential changes in exercise capacity and chronotropic responsiveness after cardiac transplantation. Circulation. 1997;96:232-237.

33.  Kavanagh T, Mertens DJ, Shephard RJ, et al. Long-term cardiorespiratory results of exercise training following cardiac transplantation. Am J Cardiol. 2003;91:190-194.

34.  Douard H, Parrens E, Billes MA, et al. Predictive factors of maximal aerobic capacity after cardiac transplatation. Eur Heart J. 1997;18:1823-1828.

35.  Kao AC, Van Trigt P, 3rd. Shaeffer-McCall GS, et al. Allograft diastolic dysfunction and chronotropic incompetence limit cardiac output response to exercise two to six years after heart transplantation. J Heart Lung Transplantation. 1995;14 (1 pt 1):11-22.

36.  Richard R, Verdier JC, Duvallet A, et al. Chronotropic competence in endurance trained heart transplant recipients : heart rate is not a limiting factor for exercise capacity. J Am Coll Cardiol. 1999;33:192-197.

37.  Tegtbur U, Pethig K, Machold H, Haverich A, Busse M. Functional endurance capacity and exercise training in long-term treatment after heart transplantation. Cardiology. 2003;99:171-176.

38.  Squires RW, Leung TC, Cyr NS, et al. Partial normalization of the heart rate response to exercise after cardiac transplatation : frequency and relationship to exercise capacity. Mayo Clin Proc. 2002;77:1295-1300.

39.  Lampert E, Mettauer B, Hoppeler H, et al. Skeletal muscle response to short endurance training in heart transplant recipients. J Am Coll Cardiol. 1998;32:420-426.

40.  Le Tourneau T, de Groote P, Millaire A, et al. Effect of mitral valve surgery on exercise capacity, ventricular ejection fraction and neurohormonal activation in patients with severe mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2000;36:2263-2269.

41.  Kim HJ, Ahn SJ, Park SW, et al. Cardiopulmonary exercise testing before and one year after mitral valve repair for severe mitral regurgitation. Am J Cardiol. 2004;93:1187-1189.

42. Schutz D, Meurin P. Cœur et Nouveautés en épreuves d’effort et VO2. Propos Cardiologie. Décembre 2004:13-19.