Khuyến cáo 2008 của Hội Tim mạch học Việt Nam: Chẩn đoán, điều trị tăng huyết áp ở người lớn (Phần 1)

Tại Hội nghị Tim mạch học ASEAN (được tổ chức tại Hà Nội tháng 10-2008), Hội tim mạch học Việt Nam đã đưa ra 9 khuyến cáo Quốc gia về Tim mạch học giai đoạn 2008 – 2001, song song với việc cập nhật 9 khuyến cáo Quốc gia về Tim mạch học giai đoạn 2006 – 2001.

Trưởng ban soạn thảo: PGS.TS.BS. Huỳnh Văn Minh
Các ủy viên: GS.TS.BS. Phạm Gia Khải
GS.TS.BS. Nguyễn Huy Dung
GS.TSKH.BS. Nguyễn Mạnh Phan
GS.TS.BS. Trần Đỗ Trinh
GS.TS.BS. Phạm Tử Dương
GS.TS.BS. Đặng Vạn Phước
GS.TS.BS. Nguyễn Lân Việt
TS.BS. Lê Thị Thanh Thái
PGS.TS.BS. Hoàng Minh Châu
PGS TS.BS. Đỗ Doãn Lợi
TS.BS. Trần Văn Huy
PGS.TS.BS. Châu Ngọc Hoa
Ban thư ký: ThS.BS. Phạm Thái Sơn
ThS.BS. Lê Thanh Hải
ThS.BS. Đào Duy An
BS. Phan Nam Hùng

Tại Hội nghị Tim mạch học ASEAN (được tổ chức tại Hà Nội tháng 10-2008), Hội tim mạch học Việt Nam đã đưa ra 9 khuyến cáo Quốc gia về Tim mạch học giai đoạn 2008 – 2001, song song với việc cập nhật 9 khuyến cáo Quốc gia về Tim mạch học giai đoạn 2006 – 2001. Ban biên soạn Chuyên đề TMH sẽ lần lượt trích giới thiệu với bạn đọc các Khuyến cáo quan trọng này.

1. MỞ ĐẦU
Bệnh tim mạch (BTM) chiếm 1/3 nguyên nhân tử vong trên thế giới và đang góp phần gia tăng gánh nặng bệnh tật trên thế giới. Để làm giảm rõ gánh nặng do BTM gây nên cần phải liên kết chiến lược kiểm soát các yếu tố nguy cơ cao và dựa vào cộng đồng. Những chiến lược này hướng đến những yếu tố nguy cơ liên quan lối sống như chế độ ăn không hợp lý, ít vận động thể lực và hút thuốc lá, cũng như những hậu quả nhất thời của lối sống đó: tăng huyết áp (THA), rối loạn dung nạp glucose, tăng lipid máu.
Tăng huyết áp (THA) là một yếu tố nguy cơ cao đối với BTM ở các nước công nghiệp và ngay tại nước ta. THA đang trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu do sự gia tăng tuổi thọ và tăng tần suất các yếu tố nguy cơ. Tăng HA ước tính là nguyên nhân gây tử vong 7,1 triệu người trẻ tuổi và chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu (64 triệu người sống trong tàn phế).
Các thầy thuốc tại các công ty bảo hiểm nhân thọ là những người đầu tiên đã chứng minh THA là một yếu tố nguy cơ chủ yếu về tim mạch. Năm 1971, Fischer, một bác sĩ Hoa Kỳ, là người đầu tiên đề nghị bổ sung HA vào quy định khám sức khỏe cho bảo hiểm nhân thọ. Theo dõi những đối tượng từ 40-60 tuổi từ 1/8/1907 tới 1/8/1915, Fischer thấy: HA càng cao tử vong càng lớn và trên 75% các trường hợp bệnh lý đều có liên quan tới HA cao. (1)
Sau chiến tranh thế giới thứ II, khi các bệnh nhân nhiễm khuẩn của thời chiến đã giảm bớt, người ta quan tâm nhiều hơn tới các nguyên nhân bệnh lý và tử vong ngoài các bệnh truyền nhiễm. Tại Hoa Kỳ khoảng 1/2 tử vong có liên quan tới các tổn thương nội tạng gặp trong BTM: xơ vữa ĐM, suy tim do suy vành, tai biến mạch máu não, rung thất. Bộ Y tế Hoa Kỳ, với sự tham gia trực tiếp của Viện Tim Quốc gia đã quyết định tiến hành điều tra dịch tễ học các BTM trong 20 năm tại một thị trấn Framingham 28.000 dân thuộc bang Massachusetts. Từ những kết quả thu được, người ta thấy có liên quan chặt chẽ giữa trị số HA với NMCT, tai biến mạch máu não, suy tim, suy thận. Nhưng thử nghiệm lớn về điều trị trong THA cho thấy tác dụng tích cực của điều trị lên tỷ lệ bệnh lý và tỷ lệ tử vong do tim mạch. Tăng HA đóng một vai trò bệnh sinh chủ yếu trong hình thành bệnh lý mạch máu não, bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim và suy thận. Việc điều trị THA làm giảm khoảng 40% nguy cơ đột quỵ và khoảng 15% nguy cơ NMCT. Mặc dù việc điều trị THA cho thấy ngăn chặn được BTM và kéo dài, nâng cao đời sống, nhưng THA vẫn chưa được điều trị một cách đầy đủ ở mọi nơi. Đồng thời THA thường đi kèm những yếu tố nguy cơ tim mạch khác như hút thuốc lá, đái tháo đường (ĐTĐ), tăng lipid máu và béo phì, là những yếu tố nguy cơ tim mạch chi phối bệnh THA. Khắp trên thế giới, những yếu tố nguy cơ tim mạch tồn tại đan xen này không được phát hiện một cách đầy đủ ở những bệnh nhân THA, kết quả làm tăng cao tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong.
Nhiều bằng chứng cho rằng những nguy cơ của đột qụy, bệnh tim thiếu máu cục bộ và suy thận không hạn chế đối với một bộ phận dân cư trong cộng đồng có mức HA cao rõ, mà nguy cơ đó xảy ra liên tục, ảnh hưởng ngay cả lên những đối tượng có mức HA dưới trung bình. Trên phạm vi toàn cầu, nhiều dữ liệu cho rằng khoảng 62% bệnh lý mạch máu não và 49% bệnh tim thiếu máu cục bộ xảy ra ở người có HA từ mức dưới tối ưu trở lên (tức là huyết áp tâm thu > 115 mmHg).
Trên thế giới tỷ lệ THA 8-18% dân số (theo Tổ chức Y tế Thế giới) thay đổi từ các nước châu Á như Indonesia 6-15%, Malaysia 10-11% Đài Loan 28%, tới các nước Âu-Mỹ như Hà Lan 37%, Pháp 10 -24%, Hoa Kỳ 24%. Ở Việt Nam tần suất THA ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát triển; các số liệu thống kê điều tra THA ở Việt Nam cho thấy: năm 1960 THA chiếm 1,0 % dân số, 1982 là 1,9% và năm 1992 tăng lên 11,79% dân số và năm 2002 ở miền Bắc là 16,3%. (8, 9, 10, 11)
Một khảo sát đánh giá khả năng điều trị THA được Tổ chức Y tế Thế giới thực hiện, cho thấy có sự khác biệt lớn ở nhiều quốc gia khác nhau. Trong số 167 nước được khảo sát, có 61% chưa có khuyến cáo quốc gia về điều trị THA, 45% chưa có sự huấn luyện điều trị THA cho cán bộ y tế, 25% không cung cấp đủ thuốc điều trị THA, 8% không đủ phương tiện tối thiểu và 12% không đủ thuốc điều trị THA trong chăm sóc sức khỏe ban đầu. (2)
Thực trạng hiểu biết và kiểm soát THA tại Việt Nam rất đáng quan tâm. Năm 1992, Trần Đỗ Trinh khảo sát trên 1.716 người bị THA thì 67,5% không biết bệnh, 15% biết bệnh nhưng không điều trị, 13,5% điều trị nhưng thất thường và không đúng cách, chỉ có 4% là điều trị đúng (10). Năm 2001,  Nguyễn Minh Tâm, Nguyễn Thị Trúc khảo sát 1582 người từ 18 trở lên tại tỉnh Tiền Giang, 16,1% chưa từng được đo HA; 58,7% có đo HA nhưng không nhớ con số HA của mình; 10,3% biết đo HA nhưng không kiểm tra thường xuyên và chỉ có 14,3% có ý thức kiểm tra HA định kỳ. Năm 2002, Phạm Gia Khải và cs. (11) điều tra 5.012 người từ 25 tuổi trở lên ở 4 tỉnh miền bắc Việt Nam (Nghệ An, Hà Nội, Thái Bình và Thái nguyên) kết quả là 23% biết đúng các yếu tố nguy cơ của bệnh THA (béo phì, uống nhiều rượu, hút thuốc lá, nhiều căng thẳng trong cuộc sống, ăn nhiều mỡ động vật, ăn mặn, ít hoạt động thể lực trong cuộc sống), trong đó vùng thành thị hiểu đúng chỉ 29,5%. Trong 818 người được phát hiện có THA, chỉ có 94 người là dùng thuốc và tỷ lệ HA được khống chế tốt là 19,1%.
Huyết áp tâm thu (HATT), huyết áp tâm trương (HATTr) và áp lực mạch đập (còn gọi là hiệu áp) xem như là những yếu tố dự báo. Trước đây, nhiều tác giả cho rằng HATTr có giá trị hơn HATT trong vai trò dự báo bệnh tim, động mạch vành và bệnh lý mạch máu não. Vấn đề này được nêu lên trong các chương trình thiết kế nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng trước đây, trong đó ngưỡng HATTr là một tiêu chuẩn then chốt để quyết định cho đến thập niên những năm 90. Tại các nước phát triển nhiều kết quả cho thấy HATT liên quan nguy cơ đột quỵ mạnh hơn liên quan với bệnh lý mạch vành. Đặc biệt tại Việt Nam biến chứng THA chủ yếu là đột quỵ rồi đến bệnh lý mạch vành..
Nhiều quan sát trên đối tượng lớn tuổi hiệu số HA (HATT – HATTr) hay còn gọi là “áp lực mạch đập” hoặc “hiệu áp” tăng là yếu tố dự báo các bệnh lý tim mạch tốt hơn nếu chỉ dựa vào HATT hay HATTr. Tuy nhiên qua phân tích tổng hợp số liệu lớn trên gần 1 triệu bệnh nhân từ 61 nghiên cứu (70% ở  châu Âu) cả HATT và HATTr đều có giá trị dự báo độc lập về nguy cơ tử vong do đột quỵ và do bệnh lý ĐM vành, và chúng có giá trị hơn so với hiệu số HA (áp lực mạch đập). Tuy nhiên cũng qua kết quả phân tích này áp lực mạch đập lại có giá trị dự báo nguy cơ BTM ở các đối tượng trên 55 tuổi(6).
Trong thực tế, chúng ta gặp không ít trường hợp HA cao nhiều hơn bình thường mà biến chứng tim, thận, não và mắt trong thời gian nhiều năm vẫn chưa xảy ra; ngược lại, có những bệnh nhân tuy số HA không cao lắm mà vẫn bị tai biến tại các cơ quan đích rõ nhất là các tai biến mạch máu não (1). Trong số các yếu tố nguy cơ, bệnh đái tháo đường với các biến chứng suy vành, suy thận được coi là tác nhân nguy hiểm, đồng thời là các yếu tố tiên lượng xấu ở người tăng huyết áp. Đây là cơ sở cho việc điều chỉnh khuyến cáo THA thích hợp bằng việc kết hợp trị số HA với tổn thương cơ quan đích và yếu tố nguy cơ của từng đối tượng để quyết định chiến lược điều trị.
Chẩn đoán THA cần dựa vào: 1) Trị số HA; 2) Đánh giá nguy cơ tim mạch toàn thể thông qua tìm kiếm các yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan đích, bệnh lý hoặc dấu chứng lâm sàng kèm theo. 3) Xác định nguyên nhân thứ phát gây THA
Quá trình chẩn đoán bao gồm các bước chính như sau: 1) Đo HA nhiều lần; 2) Khai thác tiền sử; 3) Khám thực thể và 4) Thực hiện các khám nghiệm cận lâm sàng cần thiết.
2. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐO HUYẾT ÁP
Kỹ thuật đo HA theo khuyến cáo của Hội THA đã công bố năm 2007. Trong đó kỹ thuật đo HA bằng tại phòng khám là trị số tham khảo nhưng đo HA lưu động 24 giờ có thể cải thiện dự báo nguy cơ tim mạch ở cả hai nhóm có điều trị và không điều trị. Ngoài ra việc đo HA tại nhà là một khuyến cáo được lưu ý và khuyến khích. Ngưỡng chẩn đoán HA thay đổi tùy theo kỹ thuật đo. Kỹ thuật đo cơ bản vẫn sử dụng tại cánh tay, việc đo HA trung tâm cần có những nghiên cứu về sau nhằm xác định vai trò tiên lượng trước khi được đưa vào khuyến cáo như là kỹ thuật thông dụng.       
2.1. Các loại máy đo HA (5)
Trị số HA có thể khác nhau ở các thời điểm trong ngày và giữa các ngày; do vậy phải đo HA nhiều lần và vào các thời điểm khác nhau. Tất cả người lớn nên đo HA ít nhất một lần mỗi 5 năm. Với người có HA bình thường cao hoặc những người có con số HA cao bất kể lúc nào trước đó thì nên đo lại hàng năm. Nếu HA chỉ tăng nhẹ, chúng ta nên đo nhiều lần theo dõi trong nhiều tháng vì có thể chúng sẽ giảm xuống đạt đến ngưỡng bình thường. Nếu các bệnh nhân có HA tăng cao đáng kể, có biểu hiện tổn thương cơ quan đích do THA hoặc có bằng chứng nguy cơ tim mạch cao hoặc rất cao, nên đo HA lại sau thời gian ngắn ví dụ sau vài tuần hoặc vài ngày. Đo HA có thể được thực hiện bởi bác sĩ hoặc y tá tại văn phòng hoặc tại cơ sở lâm sàng (HA tại phòng khám hoặc tại bệnh viện), hoặc tự đo bởi bệnh nhân tại nhà hoặc được đo bằng HA lưu động 24 giờ.
2.1.1. Huyết áp kế thủy ngân
Thiết kế của HA kế thủy ngân ít có thay đổi trong suốt 50 năm qua, ngoại trừ máy HA hiện nay không để chảy thủy ngân ra ngoài. HA kế thủy ngân thường chính xác hơn các phương tiện đo khác và không có sự khác biệt về độ chính xác của các hãng sản xuất khác nhau.
2.1.2. Huyết áp kế bằng hơi
Những thiết bị này, khi áp suất băng quấn tăng sẽ được thể hiện qua hệ thống kim chỉ đồng hồ theo từng mức. Loại thiết bị này thường không duy trì tính ổn định theo thời gian. Vì vậy, loại này thường cần phải chỉnh lại định kỳ, thường là mỗi 6 tháng. Những phát triển gần đây về kỹ thuật của loại máy này là làm giảm sự hư hỏng khi bị đánh rơi.
2.1.3. Huyết áp kế phối hợp
Thiết bị này được phát triển dựa trên sự gắn kết thiết bị điện tử và phương pháp nghe tạo nên HA kế phối hợp. Cột thủy ngân được thay thế bằng thang đo điện tử và HA được đo dựa trên kỹ thuật nghe. Huyết áp kế phối hợp đang dần dần thay thế HA kế thủy ngân.
2.1.4. Dao động kế
Sự dao động của HA ở băng quấn của máy đo HA được ghi nhận trong suốt quá trình xả xẹp băng quấn, điểm dao động cao nhất tương ứng với HA nội mạch trung bình. Sự dao động thường trên HATT và  bên dưới HATTr, vì thế HATT và HATTr có thể được lượng giá gián tiếp thông qua thuật toán. Một trong những thuận tiện của phương pháp này là không cần bộ chuyển đổi đặt trên ĐM cánh tay, vì vậy vị trí băng quấn không quan trọng. Tuy nhiên ở người già với khoảng hiệu áp rộng, HA ĐM trung bình có thể đánh giá thấp hơn có ý nghĩa. Kỹ thuật đo dao động được sử dụng thành công khi đo HA lưu động và đo HA ở nhà.
2.2. Phương pháp đo huyết áp (5)
2.2.1. Ảnh hưởng của tư thế
Huyết áp thường được đo ở hai tư thế là ngồi và nằm ngửa, nhưng cả hai tư thế này đều cho sự khác biệt. Khi đo ở tư thế nằm ngửa, cánh tay nên được nâng bởi một cái gối. HATTr đo được ở tư thế ngồi cao hơn so với tư thế nằm khoảng 5 mmHg. Vị trí của cánh tay được điều chỉnh sao cho băng quấn ở mức của nhĩ phải (khoảng ở gian sườn 2) ở cả hai vị trí, HATT ở tư thế nằm cao hơn 8 mmHg so với tư thế ngồi. Nếu không có chỗ dựa lưng, HATTr có thể cao hơn 6 mmHg so với khi có dựa lưng. Bắt chéo chân có thể THATT lên 2-8 mmHg. Vị trí của cánh tay rất quan trọng khi đo ở tư thế ngồi, nếu cánh tay dưới mức của nhĩ phải, trị số HA đo được rất cao. Tương tự như vậy, nếu cánh tay đặt trên mức của nhĩ phải, trị số HA đo được rất thấp. Sự khác biệt này có thể do sự  tác dụng của áp lực thủy tĩnh và khoảng 2 mmHg cho mỗi 2,54 cm trên hoặc dưới mức tim. 
2.2.2. Sự khác biệt giữa hai tay
Huyết áp nên được đo cả hai tay trong lần khám đầu tiên. Điều này có thể giúp phát hiện chỗ hẹp của ĐM chủ và ĐM chi trên. Khi sự khác biệt HA giữa hai tay là hằng định, HA ở tay cao hơn sẽ được sử dụng. Đối với người già và bệnh nhân ĐTĐ, nên đo HA sau khi đứng dậy ít nhất 2 phút để phát hiện hạ HA tư thế đứng. Bao cao su của băng quấn HA kế phải ôm vòng ít nhất 80% chu vi cánh tay. Nếu dùng ống nghe để xác định HA nên chọn pha I và pha V Korotkoff để xác định HATT và HATTr; nếu không nghe được pha V chọn pha IV thay thế. Mỗi lần khám đo ít nhất hai lần, cách nhau 1-2 phút. Nếu bệnh nhân bị rung nhĩ nên đo nhiều lần và dùng phương pháp đo ống nghe.
2.3. Các phương thức đo HA
2.3.1. Đo HA tại phòng khám huyết áp lâm sàng
Huyết áp có thể được đo bằng một HA kế thủy ngân với các bộ phận (ống cao su, van, ống định lượng bằng thủy ngân…) được cất giữ trong các điều kiện thích hợp. Các máy đo HA không xâm nhập khác (dụng cụ đo dựa vào áp lực khí kèm ống nghe hoặc dụng cụ đo dạng sóng bán tự động) có thể sử dụng và sẽ ngày càng phổ biến do HA kế thủy ngân ngày càng bị sử dụng hạn chế do cồng kềnh bất tiện. Tuy nhiên các dụng cụ này phải được chuẩn hóa và độ chính xác phải được kiểm tra thường xuyên bằng cách đối chiếu với giá trị của HA kế thủy ngân.
Tiến trình đo HA chung ^{(1,2,3,4,5,6,7)}
– Để bệnh nhân ngồi 5 phút trong một phòng yên tĩnh trước khi bắt đầu đo HA.
– Tư thế ngồi đo HA là thường quy.
– Đối với người già và bệnh nhân ĐTĐ, khi khám lần đầu thì nên đo cả HA tư thế đứng.
– Cởi bỏ quần áo chật, cánh tay để tựa trên bàn ở mức ngang tim, thả lỏng tay và không nói chuyện trong khi đo.
– Đo ít nhất hai lần cách nhau 1-2 phút, nếu hai lần đo này quá khác biệt thì tiếp tục đo thêm vài lần nữa.
– Dùng băng quấn tay đạt tiêu chuẩn (bảng 1).

– Băng quấn đặt ngang mức tim dù bệnh nhân ở tư thế nào. Mép dưới băng quấn trên lằn khuỷu 3 cm.
– Sau khi áp lực hơi trong băng quấn làm mất mạch quay, bơm hơi lên tiếp 30 mmHg nữa và sau đó hạ cột thủy ngân từ từ (2 mm/giây).
– Sử dụng âm thanh pha I và pha V của Korotkoff để xác định HATT.
– Chọn HATTr thời điểm tiếng đập biến mất (pha V).
– Đo HA cả hai tay trong lần đo đầu tiên để phát hiện sự khác biệt gây ra do bệnh lý mạch máu ngoại biên. Khi đó giá trị bên cao hơn được theo dõi sử dụng lâu dài sau này.
– Tính HA dựa trên số trung bình hai lần đo; nếu giữa hai lần đo đầu tiên chênh lệch nhiều > 5mm thì đo thêm nhiều lần nữa.
– Không bao giờ điều trị THA khi chỉ dựa vào kết quả một lần đo HA.
2.3.2. Theo dõi HA tại nhà tự đo HA
Nên dùng máy đo đã chuẩn hóa và đo đúng quy trình. Không dùng loại đo ở cổ tay vì không chính xác. Tiện lợi của việc theo dõi HA tại nhà là ghi được các số đo HA khi thức trong nhiều ngày, giảm được hiệu ứng THA áo choàng trắng. Điều quan trọng của đo HA tại nhà là giúp bệnh nhân biết con số HA của mình khi điều trị. Con số HA đo tại nhà thường thấp hơn tại phòng khám, cho nên phải giảm bớt ngưỡng và mục tiêu HA (ví dụ 10/5 mmHg) để điều trị khi đo HA tại nhà. Điều bất tiện của đo HA tại nhà là báo cáo sai lệch nên không giám sát được việc thay đổi thuốc. Hiện chưa có thoả ước nào về số lần đo cũng như thời điểm đo HA và ngưỡng HA nào là bất thường nhưng bệnh nhân có HA tại nhà < 130/85 mmHg có thể xem như bình thường. Tự đo HA tại nhà không thể cung cấp thông tin đầy đủ về giá trị HA trong 24 giờ tuy nhiên có thể cung cấp trị số HA trong những ngày khác nhau và gần với hoàn cảnh sống bình thường hơn. Các trị số trung bình thu được vài ngày cũng mang lại một số thông tin, ưu điểm như  đo HA 24 giờ, đó là tránh được hiệu quả áo choàng trắng và có thể giúp dự báo nhất định sự hiện diện và tiến triển của tổn thương cơ quan đích so với đo HA tại phòng khám. Do vậy, đo HA tại nhà vào các khoảng thời gian thích hợp trước và suốt quá trình điều trị cũng có thể được khuyến khích bởi vì đây là phương pháp tương đối cũ và có thể cải thiện sự gắn kết bệnh nhân và  điều trị. Một số điểm lưu  ý khi đo HA tại nhà:
– Sử dụng các máy đo chính xác đã chuẩn hóa, không dùng các loại máy quấn ngang cổ tay. Khi đo cánh tay của bệnh nhân phải đặt ngang mức nhĩ phải.
– Khuyến khích sử dụng các máy bán tự động và tự động vì HA kế thủy ngân sẽ làm cho bệnh nhân khó khăn trong sử dụng và có thể sai sót với động tác nghe, đặc biệt ở người già.
– Nhắc bệnh nhân phải ngồi nghỉ vài phút trước khi đo và cho họ biết rằng các trị số HA có thể khác nhau trong các lần đo khác nhau do sự thay đổi áp lực máu tự động.
– Tránh yêu cầu bệnh nhân đo nhiều lần quá mức cần thiết, nhưng cần thiết phải đo vài lần trước khi dùng thuốc và trong suốt quá trình điều trị.
– Lưu ý rằng các giá trị bình thường đo ở nhà thấp hơn so với đo ở phòng khám. Giá trị đo ở nhà 135/85 mmHg tương ứng với 140/90mgHg đo ở phòng khám hoặc bệnh viện.
– Hướng dẫn rõ ràng cho bệnh nhân về tính cần thiết ghi chép cẩn thận để cung cấp đầy đủ và chính xác các giá trị đo được và tránh tự mình thay đổi các chế độ điều trị.

2.3.3. Theo dõi HA lưu động
Huyết áp lưu động cung cấp thông tin nhiều hơn HA đo tại nhà hoặc phòng khám; ví dụ, HA 24 giờ gồm cả HA trung bình ban ngày (thường từ 7-22 giờ) và giá trị ban đêm và mức dao động HA. Các nghiên cứu cho thấy đo HA 24 giờ: (1) liên quan với tổn thương cơ quan đích do THA gần hơn trị số HA phòng khám; (2) dự báo nguy cơ tim mạch toàn dân ở đối tượng THA cao hơn dự báo của trị số HA phòng khám mang lại; (3) đo chính xác hơn HA phòng khám đặc biệt để đánh giá hiệu quả hạ HA qua điều trị, do không có hiện tượng áo choàng trắng và các yếu tố nhiễu tác động ngày càng nhiều sau mỗi lần đo.
Hầu hết bệnh nhân có thể thích nghi với cách đo HA ban ngày mỗi 15-30 phút và ban đêm mỗi 30 phút và mỗi 60 phút. Nhờ vậy, HA lưu động cung cấp nhiều số đo HA hơn với khoảng thời gian 24-26 giờ (để giảm hiệu ứng áo choàng trắng, thường bỏ con số đo đầu và cuối) và do đó, có hơn 70 con số HA qua 24 giờ theo dõi. Giống đo HA tại nhà, con số HA lưu động thấp hơn khi đo tại phòng khám (10/5 mmHg) và chỉ có thể thực hiện trong vài ngày, ngược lại  đo HA tại nhà sẽ cho các thông tin về trị số HA liên tục trong nhiều năm tháng. ^(29,30,31)
Khi đo HA 24 giờ, cần lưu ý:
– Sử dụng các dụng cụ được chuẩn hóa theo tiêu chuẩn quốc tế.
– Sử dụng băng quấn có kích cỡ phù hợp, so sánh các giá trị đo được ban đầu với các giá trị đo được bằng một HA kế để kiểm tra làm sao sự khác biệt không vượt quá  + 5 mmHg.
– Chỉnh hệ thống đọc với các thời khoảng < 30 phút để thu được đầy đủ các giá trị nếu bị tạm ngừng đo do trở ngại của máy.
– Hướng dẫn bệnh nhân sinh hoạt bình thường nhưng tránh các hoạt động gắng sức và giữ cánh tay duỗi ra trong thời gian đó. Đề nghị bệnh nhân ghi vào nhật ký các bất thường, thời gian ngủ và chất lượng giấc ngủ.
– Đo lại HA 24 giờ khác nếu trong lần đo đầu tiên thu được < 70% các giá trị mong muốn do sự hạn chế của máy đo.
Bình thường, HA vào ban đêm giảm 10%. Ở bệnh nhân không có khoảng trũng sinh lý ban đêm, sẽ liên quan đến các biến chứng của THA. Một số nghiên cứu cho rằng HA ban đêm là một dấu hiệu có giá trị tiên lượng các nguy cơ tim mạch.

2.4. Chỉ định các phương pháp đo HA
* Huyết áp đo được tại phòng khám hoặc tại trung tâm y tế nên được sử dụng như là thông số tham khảo.
* Theo dõi HA 24 giờ có thể được xem như bổ trợ lâm sàng khi:
– Giá trị HA đo tại  phòng khám khác nhau đáng kể khi đo nhiều lần hoặc đo nhiều thời điểm.
– Giá trị HA đo tại phòng khám cao ở những đối tượng có nguy cơ tim mạch thấp.
– Có sự khác nhau mâu thuẫn giữa HA đo tại phòng khám và đo tại nhà.
– Không đáp ứng điều trị.
– Áp dụng trong các nghiên cứu.
* Tự đo HA tại nhà được khuyến cáo áp dụng nhằm:
– Cung cấp nhiều thông tin cho các quy định của bác sĩ.
– Cải thiện sự gắn kết bệnh nhân vào chế độ điều trị.
* Tự đo HA tại nhà không được khuyến khích bất kỳ khi:
– Gây cho bệnh nhân lo lắng.
– Tạo thuận lợi làm cho bệnh nhân tự thay đổi chế độ điều trị.
* Giá trị HA bình thường khác nhau khi đo ở  phòng khám, đo 24 giờ và đo tại nhà.
2.5. Đo HA trong các trường hợp đặc biệt

2.5.1. Người lớn tuổi
Người lớn tuổi thường có xu hướng THA áo choàng trắng, THA tâm thu đơn độc và giả THA. Huyết áp thường được đo ở tư thế ngồi, một hoặc hai lần đo trong mỗi lần thăm khám và lấy giá trị trung bình. Huyết áp nên được đo một cách thường qui ở tư thế đứng vì người lớn tuổi thường có hạ HA tư thế đứng. Tự đo HA có thể hữu ích để xem sự thay đổi HA khi đang dùng thuốc. Đo HA cấp cứu, thường kèm với Holter điện tim thường làm rõ một số dấu chứng như mệt từng lúc hay khó thở vào ban đêm.
2.5.2. Bệnh nhân béo phì
Băng quấn dài và rộng là cần thiết để tạo lực ép cần thiết lên ĐM cánh tay ở người béo phì. Sai số do áp suất không đủ khi dùng băng quấn quá nhỏ có thể dẫn đến phân loại sai mức độ THA và dùng thuốc không cần thiết
2.5.3. Phụ nữ có thai
Phát hiện THA trong thai kỳ là một trong những khía cạnh chính của chăm sóc tiền sản  do đó đo HA chính xác là rất cần thiết. Huyết áp kế thủy ngân vẫn được khuyến cáo sử dụng để đo HA ở phụ nữ có thai. Huyết áp thường được đo ở tư thế ngồi, nhưng tư thế nằm nghiêng trái là sự thay thế thích hợp, đặc biệt trong khi sinh. Pha V của Korotkoff nên được sử dụng để đánh giá HATTr nhưng khi âm thanh có thể nghe được ngay cả khi xả xẹp băng quấn thì nên dùng pha IV.
Các thiết bị đo HA thay thế HA kế thủy ngân đang được sử dụng nhiều, và một số lượng nhỏ thiết bị đo HA tự động đang được đánh giá khi sử dụng ở phụ nữ có thai. Tự đo HA có thể có ích trong đánh giá thay đổi HA trong thai kỳ.
3. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN TĂNG HUYẾT ÁP
Tại phòng khám: Khi bệnh nhân có trị số HA ³ 140/90 mmHg. Sau khám lọc lâm sàng ít nhất 2 và 3 lần khác nhau. Mỗi lần khám HA được đo ít nhất 2 lần.
Tại nhà: Khi đo nhiều lần đúng phương pháp. THA khi có trị số HA > 135/85 mmHg.
Đo HA bằng máy đo HA Holter 24 giờ: HA > 125/ 80 mmHg
4. PHÂN LOẠI TĂNG HUYẾT ÁP
4.1. Một số định nghĩa tăng huyết áp (5)
4.1.1. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc
Đối với người lớn, HATT có xu hướng tăng và HATTr có xu hướng giảm. Khi trị số của HATT >140 mmHg và HATTr <90 mmHg, bệnh nhân được gọi là THA TÂM THU đơn độc. Độ chênh HA (tâm thu – tâm trương) và HATT dự báo nguy cơ và quyết định điều trị.
4.1.2. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc ở người trẻ tuổi
Trẻ em và người trẻ, thường là nam giới, sự phối hợp của sự gia tăng nhanh chóng về chiều cao và sự rất đàn hồi của mạch máu làm tăng sự khuếch đại bình thường của sóng áp lực giữa ĐM chủ và ĐM cánh tay tạo nên HATT rất cao nhưng HATTr và HA trung bình bình thường. Huyết áp ĐM chủ tuy vậy cũng bình thường. Điều này có thể dựa vào sự phân tích sóng mạch.
4.1.3. Tăng huyết áp tâm trương đơn độc
Thường xảy ra ở người trung niên, THA tâm trương thường được định nghĩa khi HATT < 140 và HATTr  > 90 mmHg. Mặc dù HATTr thường được cho là yếu tố tiên lượng tốt nhất về nguy cơ ở bệnh nhân tuổi <50 một số tiền cứu về THA tâm trương đơn độc cho thấy tiên lượng có thể lành tính,  tuy vậy vấn đề đang còn  tranh luận.
4.1.4. Tăng huyết áp ”áo choàng trắng” và hiệu ứng ”áo choàng trắng”.
Một số bệnh nhân HA thường xuyên tăng tại bệnh việc hoặc phòng khám bác sĩ trong khi HA hằng ngày hoặc đo 24h lại bình thường. Tình trạng này gọi là “THA áo choàng trắng”, cho dù một thuật ngữ khác ít mang tính cơ chế hơn là “THA phòng khám hoặc bệnh viện đơn độc”. Tỷ lệ hiện mắc ”THA áo choàng trắng” là 10-30%, chiếm một tỷ lệ không phải không đáng kể trên những đối tượng THA. THA áo choàng trắng tăng theo tuổi và tỷ lệ này < 10% ở THA độ 2, độ 3 khi đo tại phòng khám. Tăng HA áo choàng trắng có thể là khởi đầu của THA thực sự và có thể làm tăng nguy cơ BTM mặc dù không phải nghiên cứu nào cũng trả lời như thế. Nghi ngờ THA áo choàng trắng khi HA đo tại phòng khám tăng hoặc kháng trị trong khi không có tổn thương cơ quan đích. Những người THA phòng khám đơn độc có nguy cơ tim mạch thấp hơn những người vừa THA phòng khám và THA 24 giờ.
Chẩn đoán THA phòng khám đơn độc khi HA phòng khám ³ 140/90 mmHg đo nhiều lần đi khám trong khi đó HA 24 giờ <125/80 mmHg. Nên thăm khám tìm kiếm các yếu tố nguy cơ chuyển hóa và tổn thương cơ quan đích. Sử dụng thuốc chỉ nên áp dụng khi có bằng chứng tổn thương cơ quan đích hoặc nguy cơ tim mạch cao. Thay đổi phong cách sống và theo dõi sát nên được áp dụng cho tất cả bệnh nhân với THA phòng khám đơn độc  chưa sử dụng thuốc.
4.1.5. Tăng huyết áp ẩn giấu (masked hypertension) hoặc THA lưu động đơn độc
Thường ít gặp hơn THA áo choàng trắng nhưng khó phát hiện hơn, đó là tình trạng trái ngược – HA bình thường tại phòng khám và THA ở nơi khác, ví dụ tại nơi làm việc hay tại nhà (THA 24 giờ đơn độc).  Những bệnh nhân này có tổn thương cơ quan đích nhiều hơn và nguy cơ cao hơn những đối tượng HA luôn luôn bình thường.

4.1.6. Tăng huyết áp giả tạo
Trong một số lượng nhỏ bệnh nhân lớn tuổi, các ĐM nuôi cơ ngoại biên trở nên cứng nên băng quấn phải có áp lực cao hơn để nén lại. ĐM cánh tay hay ĐM quay vẫn bắt được dù băng quấn đã được bơm căng (dấu Osler dương tính). Khi nghi ngờ, đo HA nội ĐM quay được tiến hành để xác định.
4.1.7. Hạ huyết áp tư thế đứng
Được định nghĩa là sự giảm HATT tối thiểu 20 mmHg hoặc HATTr 10 mmHg trong vòng 3 phút khi đo tư thế đứng. Nếu mạn tính, sự giảm HA có thể một phần do sự suy giảm hệ thần kinh tự động đơn thuần, suy giảm đa hệ thống và một số trường hợp không có hệ thần kinh tự động. Những bệnh nhân này không chỉ có giảm HA tư thế đứng mà THA trầm trọng trong tư thế nằm ngửa trong đêm.
4.2. Phân loại tăng huyết áp (2, 3, 4,7)
Khuyến cáo cập nhật sử dụng cách phân loại của Hội Tim mạch Việt Nam đã công bố vào năm 2007. Đây là khuyến cáo dựa vào phân loại của WHO/ISH năm 1999, năm 2005, JNCVI 1997 và đặc biệt là khuyến cáo của ESC/ESH 2003. Việc phân loại bao gồm tối ưu, bình thường, bình thường cao, ba giai đoạn tăng huyết áp: nhẹ vừa, nặng. Việc chọn giai đoạn THA sẽ được chọn theo con số HA cao nhất. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc khi HA tâm thu ³ 140 mmHg và HA tâm trương < 90 mmHg. THA tâm thu đơn độc được phân làm 3 mức độ 1,2, và 3 theo trị số HA tâm thu. Nhiều tác giả trong nước khi nghiên cứu sử dụng phân độ của JNC VII tuy vậy việc áp dụng phân độ này không phổ biến và các tác giả của tổ chức này đang dự kiến sẽ công bố sự điều chỉnh của JNC VIII vào năm 2009. Khái niệm tiền THA (prehypertension) không được áp dụng dù có ý nghĩa về dịch tễ học nhưng bất lợi về mặt tâm lý bệnh nhân do làm họ quá lo âu không cần thiết.
5. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP

5.1. Khám lâm sàng và xét nghiệm
Khám và hỏi bệnh sử đầy đủ ở mọi bệnh nhân nhưng chỉ cần làm một số xét nghiệm thường quy.
Đánh giá lâm sàng chú trọng:
– Tìm căn nguyên THA thứ phát.
– Yếu tố chi phối.
– Biến chứng THA.
– Yếu tố nguy cơ BTM để đánh giá nguy cơ BTM.
– Chống chỉ định với các thuốc cụ thể.
Xét nghiệm thường quy phải bao gồm:
– Thử nước tiểu để phát hiện protein và hồng cầu.
– Creatinin huyết thanh và điện giải đồ.
– Glucose máu, lý tưởng là lúc đói.
– Điện tâm đồ.
Lưu ý là chụp X quang, soi và cấy nước tiểu, siêu âm tim không yêu cầu làm thường quy.
5.1.1. Tiền sử gia đình và lâm sàng
– Nên khai thác tiền sử gia đình đầy đủ  đặc biệt chú trọng vào THA, ĐTĐ, rối loạn lipid máu, bệnh tim-ĐM vành sớm, đột quỵ và bệnh thận
– Tiền sử lâm sàng nên bao gồm:
1. Các giá trị HA trước đây và tồn tại bao lâu.
2. Các triệu chứng gợi ý nguyên nhân THA, sử dụng các thuốc hay các chất làm THA như cam thảo, cocaine, amphetamine và cyclosporine.
3. Phong cách sống, như là chế độ ăn mỡ (đặc biệt mỡ động vật), muối, uống rượu, thuốc lá, tập luyện thể lực, tăng trọng từ khi bắt đầu trưởng thành.
4. Triệu chứng trong quá khứ hoặc gần đây của bệnh ĐM vành, suy tim, bệnh mạch máu ngoại biên hoặc mạch máu não, bệnh thận, ĐTĐ, gout, rối loạn lipid máu, dãn phế quản hoặc bất kỳ bệnh nào, và các thuốc đã sử dụng để điều trị chúng.
5. Điều trị hạ HA trước đây, kết quả và tác dụng phụ.
6. Các yếu tố về môi trường, gia đình và cá nhân có thể ảnh hưởng lên THA, nguy cơ tim mạch, tiến trình và kết quả của điều trị.
5.1.2. Khám thực thể: ngoài việc đo HA, khám thực thể nhằm tìm kiếm các yếu tố nguy cơ (đặc biệt béo phì dạng nam), các dấu hiệu của THA thứ phát, và bằng chứng của tổn thương cơ quan đích.
5.1.3. Đánh giá cận lâm sàng:
– Đánh giá cận lâm sàng giúp góp phần tìm kiếm các bằng chứng các yếu tố nguy cơ của THA thứ phát, tổn thương cơ quan đích.
– Các chỉ định cận lâm sàng thường quy bao gồm: đường máu (nên xét nghiệm đường máu lúc đói), cholesterol toàn thể, triglycerides, HDL-C, urate, creatinin, Na+, K+, hemoglobin và hematocrit, nước tiểu (test que nhúng bổ sung bởi kiểm tra cặn lắng nước tiểu), điện tim.
Nếu đường máu khi đói ³ 6,1 mmol/L (110 mg/dL), đường máu sau ăn hoặc nghiệm pháp dung nạp glucose phải nên được kiểm tra. CRP được khuyến khích định lượng bằng các test có độ nhạy cao được, đặc biệt trên bệnh nhân THA kèm hội chứng chuyển hóa.
5.2. Tìm nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát (4)
Một số nhỏ bệnh nhân trẻ tuổi bị THA (thường < 5-10%) có thể phát hiện được nguyên nhân đặc biệt  gây THA. Các biện pháp áp dụng để tìm kiếm thường là khai thác tiền sử, khám lâm sàng và các kết quả cận lâm sàng thường quy.
5.2.1. Tăng huyết áp do nhu mô thận: bệnh lý nhu mô thận là nguyên nhân hay gặp nhất gây THA thứ phát. Khám phát hiện thận lớn và kiểm tra bằng siêu âm để tìm kiếm bệnh thận đa nang. Ngày nay, siêu âm thận hầu như thay thế hoàn toàn kỹ thuật UIV trong đánh giá cấu trúc giải phẫu của thận. Trong khi UIV đòi hỏi tiêm thuốc cản quang thì siêu âm thận là kỹ thuật không xâm nhập và nó có thể cung cấp đầy đủ các thông tin liên quan đến kích thước và hình dạng thận, bề dày vỏ, tắc nghẽn đường niệu và khối lượng hai thận. Ngoài ra cần đánh giá bệnh lý nhu mô thận dựa vào sự hỗ trợ của các xét nghiệm đánh giá protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu và creatinin máu. Các xét nghiệm này nên chỉ định cho tất cả bệnh nhân THA. Nếu kết quả phân tích các thông số nước tiểu và định lượng creatinin máu nhiều lần bình thường có thể loại trừ bệnh lý nhu mô thận. Nếu các test trên dương tính cần phải theo dõi tỉ mỉ bệnh lý về thận.
5.2.2. Tăng huyết áp do bệnh mạch máu thận: là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây THA thứ phát. Khoảng 75% bệnh nhân hẹp ĐM thận là do xơ vữa (đặc biệt trên bệnh nhân lớn tuổi), 25% còn lại do dị dạng xuất phát từ lớp cơ (thường gặp ở đối tượng trẻ tuổi). Các dấu chứng hẹp ĐM thận bao gồm tiếng thổi ở bụng lan ra hạ sườn, hạ kali máu, đa hồng cầu và chức năng thận giảm dần. Tuy nhiên các dấu chứng này có thể không tìm thấy trên nhiều bệnh nhân THA do ĐM thận. Ví dụ tiếng thổi ở bụng chỉ nghe được trong khoảng 40% bệnh nhân hẹp ĐM thận. Đo đường kính dọc của thận qua siêu âm có thể sử dụng như một biện pháp sàng lọc. Tuy nhiên sự chênh lệch >1,5 cm giữa hai thận (thường được chẩn đoán hẹp ĐM thận) chỉ được phát hiện trong khoảng 60-70% bệnh nhân THA hẹp ĐM thận. Siêu âm Doppler màu tính các chỉ số tâm thu đỉnh tối đa và chỉ số trở kháng trong ĐM thận có thể giúp phát hiện hẹp ĐM thận, đặc biệt các trường hợp hẹp gần gốc của ĐM thận. Cho dù kỹ thuật có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, sự đánh giá phụ thuộc nhiều vào người khảo sát. Các nghiên cứu cho thấy rằng trong tương lai, chụp mạch máu cộng hưởng từ có hỗ trợ Gadolnium sẽ trở thành công cụ chẩn đoán THA do mạch máu thận được lựa chọn. Một số báo cáo độ nhạy của kỹ thuật này là trên 95%. Một kỹ thuật hình ảnh khác với độ nhạy tương tự là CT xoắn ốc nhưng đòi hỏi dùng thuốc cản quang có iodine và liều tia X tương đối cao. Khi nghi ngờ hẹp ĐM thận, biện pháp chụp ĐM để khảo sát trong lòng ĐM cần được chỉ định để xác định chẩn đoán. Các biện pháp xâm nhập vẫn là tiêu chuẩn vàng để phát hiện hẹp ĐM thận. Đánh giá tỷ lệ renin niệu tiến hành bằng cách đặt ống thông vào hai ĐM thận và lấy máu đồng thời từng tĩnh mạch thận và tĩnh mạch chủ dưới. Tuy nhiên test này chưa đủ độ nhạy và độ đặc hiệu và không thể khuyến cáo như một biện pháp sàng lọc.

5.2.3. U tủy thượng thận
Là nguyên nhân hiếm gặp gây THA thứ phát. Kiểm tra nồng độ catecholamine (adrenalin và noradrenaline) và nồng độ metamepherine trong các mẫu nước tiểu 24 giờ là biện pháp tin cậy để phát hiện bệnh lý này. Độ nhạy của phương pháp trên 95%. Ở các bệnh nhân này, sự bài tiết adrenalin và noradrenaline, normetamepherine và metamepherine rất tăng, điều này có thể giúp xác định chẩn đoán. Nếu sự bài tiết vào nước tiểu của các catecholamine và các chất chuyển hóa của chúng tăng không nhiều hoặc bình thường có thể áp dụng test kích thích glucagon. Nếu  nghĩ nhiều đến nguyên nhân này nên thực hiện định lượng catecholamine sau khi bệnh nhân đã được điều trị hiệu quả với thuốc chẹn alpha. Điều trị nhằm mục đích dự phòng THA sau khi tiêm glucagon. Test ức chế Clonidine có thể áp dụng để đánh giá nồng độ catecholamine huyết tương. Test này được sử dụng để xác định các bệnh nhân THA nguyên phát đi kèm với cường giao cảm gây tăng nhẹ bài tiết catecholomine và các thành phần chuyển hóa của chúng trong nước tiểu. Khi đã chẩn đoán bệnh lý này, cần tiến hành xác định vị trí của khối u. Do các u này thường nằm trên tuyến thượng thận cho nên có thể phát hiện qua siêu âm. Một kỹ thuật có độ nhạy cao hơn là CT scan kết hợp với MIBG scan (meta-iodo-benzyl-guanidine) được sử dụng phát hiện vị trí của u ngoài thượng thận và di căn của chúng. Khoảng 10% bệnh cảnh này là ác tính.
5.2.4. Cường Aldosterone tiên phát
Có thể được phát hiện thông qua định lượng nồng độ kali máu. Tuy nhiên, chỉ khoảng 80% bệnh nhân có kali máu thấp trong giai đoạn sớm của bệnh và một số tác giả còn cho rằng không có dấu kali máu thấp trong các trường hợp nặng, đặc biệt, trên các bệnh nhân bị tăng sản thượng thận hai bên, nồng độ kali máu có thể bình thường hoặc chỉ giảm nhẹ. Sau khi đã loại bỏ các ảnh hưởng lên renin của các thuốc như chẹn beta, ức chế men chuyển, kháng thụ thể angiotensine và lợi tiểu. Bệnh được chẩn đoán xác định khi renin huyết tương thấp (<1mg/mL/giờ) và nồng độ aldosterone huyết tương gia tăng. Tỷ số nồng độ aldosterone huyết tương/hoạt động renin huyết tương >50 mg/mL/giờ có giá trị cao trong chẩn đoán cường aldosterone nguyên phát. Chẩn đoán được xác định thêm bởi test ức chế  fludrocortisone: trên bệnh nhân có cường aldosterone nguyên phát, nếu sử dụng fludrocortisone trong 2 ngày sẽ ức chế hoạt động của renin nhưng không ức chế aldosterone trong huyết tương (không làm giảm <5 mg/dL). Sử dụng các kỹ thuật hình ảnh như CT, MRI để xác định vị trí khối u sản xuất aldosterone; tuy nhiên, hình thái tuyến thượng thận ít liên quan với chức năng của nó. Lấy máu tĩnh mạch thượng thận để phân tích cũng được một số tác giả cho là biện pháp tin cậy cho dù nó phải xâm nhập và khó thực hiện.
5.2.5. Hội chứng Cushing
Khoảng 80% bệnh nhân mắc hội chứng Cushing có THA. Bệnh nhân thường có đặc điểm bề ngoài cơ thể khá điển hình. Nồng độ cortisone trong nước tiểu 24 giờ là chỉ số đáng tin cậy và áp dụng thực tế nhất để đánh giá sự tiết cortisone, nếu ³ 110nmol (40 mg) có giá trị gợi ý cao cho hội chứng này. Hội chứng được chẩn đoán xác định bởi test ức chế dexamethasone liều thấp 2 ngày (0,5 mg mỗi 6 giờ/8 lần) hoặc test ức chế dexamethasone suốt đêm (1 mg lúc 23 giờ). Đối với test 2 ngày bài tiết cortison trong nước tiểu >27 nmol (10 mg)/ ngày vào ngày thứ hai sẽ chẩn đoán hội chứng Cushing. Giá trị tương tự đối với test suốt đêm nếu cortisone huyết tương >140 nmol/L (5mg/dL) kiểm tra vào lúc 8 giờ. Nếu kết quả bất thường một trong hai test giúp loại trừ khả năng hội chứng Cushing. Nhiều test khác và kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh được sử dụng để phân biệt các dạng khác nhau của hội chứng.
5.2.6. Hẹp quai ĐM chủ
Là nguyên nhân gây THA thứ phát hiếm gặp. Việc chẩn đoán thường dựa vào khám lâm sàng. Nghe tiếng thổi tâm thu nhẹ, có thể liên tục, nghe phía trước ngực và có thể cả sau lưng. Mạch đùi tới chậm so với mạch quay. THA chi trên trội hơn và HA chi dưới thấp hoặc không đo được.
5.2.7. Tăng huyết áp gây ra do thuốc
Các thuốc bao gồm: cam thảo, viên tránh thai uống, steroid, kháng viêm không steoid, cocaine, amphetamine, erythropoietine và cyclosporine. Bệnh nhân cần được hỏi kỹ lưỡng khi thăm khám. Khi cần thiết có thể thử sử dụng các thuốc nghi ngờ gây THA thứ phát nhưng phải theo dõi cẩn thận.
5.2.8. Phân tích yếu tố di truyền
Thật sự chưa có vai trò rõ để trở thành biện pháp thường quy khi thăm khám bệnh nhân THA. Mặc dù các bệnh nhân THA thường có tiền sử gia đình có người THA và có yếu tố di truyền góp phần bệnh nguyên của THA, dạng THA phổ biến nhất-THA nguyên phát-có tính đa dạng về nguyên nhân và bất thường đa gen. Sự khác biệt một vài gen làm cho cá nhân  nhạy cảm nhiều hơn hay ít hơn đối với một yếu tố môi trường hoặc đối với một thuốc nào đó. Một vài gen chịu trách nhiệm mã hóa hệ thống kiểm soát HA như ức chế men chuyển, thụ thể angiotension II, alpha – adducin và kênh Na nhạy cảm amiloride bị đột biến đã được ghi nhận ở người, nhưng vai trò của nó trong cơ chế bệnh nguyên của THA nguyên phát chưa được rõ. Do vậy hiện nay việc tìm kiếm các bệnh nhân THA bị đột biến gen ít được khuyến cáo áp dụng.

5.2.9. Ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc
Ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc xảy ra ở 2% đến 4% những người trưởng thành, và trên 50% những người có ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc bị THA. Béo phì rất phổ biến ở người ngưng thở khi ngủ đến nỗi chỉ số nghi ngờ bị ngưng thở khi ngủ do THA có BMI > 27 kg/m2. Nên hỏi bệnh kỹ những người này về triệu chứng ngưng thở khi ngủ, gồm ngáy, ngưng thở ngắn, thở không đều trong khi ngủ, ngủ không yên giấc và thường xuyên mệt mỏi vào buổi sáng. Thông thường, chính những người ngủ cùng sẽ đưa ra những thông tin đáng tin cậy, nhất là về triệu chứng ngáy vì bản thân bệnh nhân có thể phủ nhận hoặc không để ý về các triệu chứng này.
Những tranh cãi trước đây về việc ngưng thở khi ngủ có phải là một yếu tố nguyên nhân gây THA không đã nói nhiều đến sự liên quan chặt chẽ của ngưng thở khi ngủ với béo phì. Trong khi người ta biết rằng, béo phì góp phần lớn dẫn đến ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc,  những bệnh nhân ngưng thở khi ngủ cũng có nguy cơ tăng bị tăng cân và điều trị ngưng thở khi ngủ có thể làm giảm mỡ nội tạng. Ngày nay khả năng có sự tương quan về nguyên nhân giữa ngưng thở khi ngủ và THA đều chịu ảnh hưởng của mối liên hệ béo phì THA và vai trò độc lập của ngưng thở khi ngủ trong THA mạn tính. Các cơn ngưng thở ngắn cùng với sự kém bão hòa oxy lặp đi lặp lại trong ngừng thở khi ngủ có thể đã kích thích mạnh mẽ việc tiết ra các chất thuộc hệ thần kinh giao cảm trực tiếp làm tăng huyết áp.
Ngoài việc giảm cân, nhiều biện pháp về tư thế lúc ngủ có thể cải thiện chất lượng giấc ngủ ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc, nhất là nằm nghiêng một bên. Điều trị bằng thống khí áp lực dương liên tục có thể hữu ích trong việc làm giảm HA nói chung và có thể cải thiện tình trạng thiếu máu cục bộ tại tim và triệu chứng suy tim. Cho đến nay, chưa có nhóm thuốc hạ áp nào tỏ ra ưu việt hơn trong việc làm giảm HA ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc.
5.3.  Đánh giá nguy cơ  BTM và THA
Tăng HA có mối tương quan liên tục và có mức độ với tăng nguy cơ bệnh mạch vành và Đột quỵ. Tuy nhiên, các nguy cơ khác như tuổi, hút thuốc lá và cholesterol cũng dẫn đến tăng mạnh nguy cơ BTM với bất cứ mức THA nào. Do đó, nguy cơ tuyệt đối BTM ở bệnh nhân THA dao động mạnh, khoảng trên 20 lần, tùy thuộc vào tuổi, giới, mức HA và sự hiện diện các yếu tố nguy cơ khác.
5.4. Tìm tổn thương cơ quan đích (4)
Do tổn thương cơ quan đích đóng vai trò quan trọng trong dự báo nguy cơ tim mạch toàn thể của bệnh nhân THA việc thăm khám phải được tiến hành cẩn thận. Các nghiên cứu gần đây cho thấy nếu không sử dụng siêu âm tim mạch để đánh giá phì đại thất trái và dày thành ĐM cảnh hoặc mảng xơ vữa sẽ gây nên 50% bệnh nhân THA bị phân loại sai lầm khi xếp họ vào nhóm yếu tố nguy cơ thấp hoặc trung bình, trong khi có thương tổn tim mạch phát hiện được qua siêu âm họ sẽ xếp vào nhóm nguy cơ cao hơn. Do đó, siêu âm tim và doppler mạch được khuyến khích sử dụng đặc biệt trên những bệnh nhân mà tổn thương cơ quan đích không được phát hiện bằng xét nghiệm thường quy bao gồm điện tim. Mặt khác, tìm albumin niệu vi thể cũng được khuyến khích vì bằng chứng cho thấy đó là một dấu chứng nhạy cảm cho tổn thương cơ quan đích, không chỉ ở bệnh nhân ĐTĐ mà còn trên bệnh nhân THA.

5.4.1. Tim. Nên xem điện tim như là một chỉ định thường quy trên bệnh nhân THA để phát hiện thiếu máu cơ tim, rối loạn dẫn truyền, loạn nhịp. Độ nhạy điện tim khi phát hiện dày thất trái thấp nhưng chỉ số Sokolow-Lyons (SV1+RV5> 38 mm) được xem như là các yếu tố dự báo độc lập cho các BTM. Siêu âm tim nhạy cảm hơn điện tim trong phát hiện dày thất trái và dự báo nguy cơ tim mạch. Siêu âm tim  được chỉ định rộng rãi và ngày càng phổ biến và khi chưa chắc chắn để đưa ra một quyết định điều trị thì kiểm tra bằng siêu âm tim giúp phân loại chính xác hơn nguy cơ toàn thể của THA để có hướng điều trị. Nên kiểm tra độ dày vách liên thất, thành sau thất trái và đường kính thất trái cuối kỳ tâm trương và tính toán khối cơ thất trái theo công thức có sẵn. Do mối liên quan giữa chỉ số khối cơ thất trái và nguy cơ tim mạch là liên tục nên chỉ số này được sử dụng một cách rộng rãi để chẩn đoán phì đại thất trái. Sự phân loại theo phì đại lệch tâm và phì đại đồng tâm cũng có giá trị dự báo nguy cơ. Mặt khác siêu âm tim có ý nghĩa đánh giá chức năng tâm thu thất trái và chức năng tâm trương thất trái tỷ lệ sóng E và sóng A của dòng máu chảy qua van 2 lá. Gần đây đã đặt ra vấn đề liệu rối loạn chức năng tâm trương có thể dự báo khởi phát suy tim khi gắng sức mà không có sự hiện diện của rối loạn chức năng tâm thu, thường xảy ra trên bệnh nhân THA và người già  gọi là “suy tim tâm trương”. Sau cùng, siêu âm có thể cung cấp bằng chứng về tổn thương của thành tim do thiếu máu hoặc nhồi máu trước đây. Các biện pháp chẩn đoán khác như cộng hưởng từ hạt nhân, chụp nhấp nháy tim, chụp ĐM vành và trắc nghiệm gắng sức được chỉ định cho các trường hợp đặc biệt như bệnh ĐM vành, bệnh cơ tim. Chụp X quang phổi lồng ngực có thể có ích khi cần đánh giá thêm tình trạng các ĐM lớn trong lồng ngực hoặc tuần hoàn phổi.
5.4.2. Mạch máu. Đo độ dày lớp trung nội mạc ĐM cảnh và phát hiện mảng xơ vữa qua siêu âm ĐM cảnh có giá trị trong dự báo đột quỵ và NMCT. Các nghiên cứu gần đây cho thấy siêu âm ĐM cảnh có thể bổ sung tốt cho siêu âm tim trong đánh giá chính xác nguy cơ của các bệnh nhân THA. Mối liên quan giữa độ dày lớp trung nội mạc ĐM và bệnh lý tĩnh mạch liên tục nhưng ngưỡng ³ 0,9 mm được xem là dày có ý nghĩa.
Sự gia tăng HATT và hiệu số HA được xem là các yếu tố dự báo của bệnh lý tim mạch, điều đó được khẳng định thông qua các nghiên cứu ghi nhận việc hạ HA người già và bệnh nhân THA TÂM THU đơn độc. Các kỹ thuật mới đo tốc độ sóng mạch và đo chỉ số gia tăng đã được phát triển giúp đánh giá tốt hơn, đặc biệt, khi muốn biết khác biệt HA ĐM chủ với áp lực đo ở tay giúp cho việc dự báo các hậu quả sau này và tác động ảnh hưởng bởi các thuốc điều trị HA khác nhau. Tuy nhiên, cả hai kỹ thuật cần phải được đánh giá nhiều hơn nữa để đi đến thống nhất giá trị dự báo của chúng.
Rối loạn chức năng sau tổn thương nội mạc cũng được xem như là dấu chứng sớm cho thương tổn tim mạch. Cho dù các nghiên cứu này đã mang lại những tiến bộ đáng kể về hiểu biết THA và hậu quả của nó, vai trò và dự báo nguy cơ các rối loạn chức năng nội mạc ở bệnh nhân THA còn chưa rõ. Hơn nữa, các kỹ thuật đánh giá chức năng nội mạc thường là xâm nhập, tỉ mỉ và mất thời gian. Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây cho thấy rằng sử dụng các chất chỉ điểm trong máu về hoạt động nội mạc (số lượng và các thành phần của chúng, endothelin, cytokine, phân tử kết dính) đơn giản hơn và dễ ứng dụng có thể giúp phát hiện sớm rối loạn chức năng hoặc thương tổn nội mạc.
5.4.3. Thận. Chẩn đoán tổn thương thận do THA dựa vào creatinin huyết tương tăng hoặc độ thanh thải creatinin giảm hoặc albumin niệu vi thể hoặc đại thể. Suy thận mức độ trung bình khi creatinin huyết tương  ³ 133 mmol/L (1,5 mg/dL) đối với nam và ³ 124 mmol/L (1,4 mg/dL) đối với nữ, hoặc độ thanh thải creatinin < 60-70 mL/phút. Độ thanh thải creatinin có thể được tính thông qua công thức đã điều chỉnh tuổi, giới và chiều cao cơ thể mà không cần thể tích nước tiểu 24 giờ. Creatinin và acide uric đôi lúc tăng nhẹ khi khởi đầu điều trị hạ HA hoặc tăng liều điều trị, dấu hiệu này không thể quy cho tổn thương chức năng thận. Tăng acide uric máu (acide uric máu > 416 mmol/L # 7 mg/dL) thường gặp trong các bệnh nhân THA không điều trị và liên quan với tình trạng xơ hóa thận.
Trong khi nồng độ creatinin máu tăng phản ánh sự giảm tốc độ lọc cầu thận, thì sự gia tăng đào thải albumin hoặc protein niệu phản ánh thương tổn mức lọc cầu thận. Albumin niệu vi thể bệnh nhân THA không kèm ĐTĐ, cho dù dưới ngưỡng cũng được xem là yếu tố dự báo bệnh lý tim mạch  và mối liên quan liên tục giữa albumin niệu và tỷ lệ tử vong do hoặc không do tim mạch đã được tìm thấy trong các nghiên cứu gần đây trên cộng đồng dân cư. Việc phát hiện chức năng thận bị tổn thương ở bệnh nhân THA với bất kỳ các dấu chứng nào như đã kể trên thường gặp và có giá trị dự báo cho bệnh lý và tử vong tim mạch trong tương lai. Vì vậy nên định lượng creatinin huyết tương và có thể đánh giá độ thanh thải creatinin điều chỉnh theo tuổi, giới và chiều cao cơ thể, acid uric máu và protein niệu (bằng test dipstick) tất cả bệnh nhân THA. Albumin niệu vi thể nên được kiểm tra ở tất cả bệnh nhân ĐTĐ và nếu được cả bệnh nhân THA không kèm ĐTĐ (âm tính với test dipstick) bởi các kỹ thuật xét nghiệm có độ chính xác trên các mẫu nước tiểu gom được suốt đêm và tốt hơn là liên quan với sự bài tiết creatinin (tỷ lệ albumin/creatinin điều chỉnh theo tuổi)
5.4.4. Soi đáy mắt. Trái ngược với những năm 1930, khi phân độ về biến đổi đáy mắt trên bệnh nhân THA của Keith Wagener và Baker theo 4 giai đoạn trở thành công thức hóa,  ngày nay hầu hết các bệnh nhân THA ít khi quan sát được thương tổn đáy mắt ở giai đoạn 3 và 4. Biến đổi ĐM võng mạc độ 1 và 2 thường được ghi nhận nhưng chưa có chứng cứ giá trị tiên lượng. Nghiên cứu gần đây trên 800 bệnh nhân THA điều trị ngoại trú cho thấy tỷ lệ bị biến đổi ĐM võng mạc độ 1 và 2 lên đến 78%  trong khi đó chỉ có 43% có mảng xơ vữa ĐM cảnh, 22% dày thất trái và 14% albumin niệu vi thể. Do đó, vẫn còn bàn cãi liệu biến đổi đáy mắt độ 1 và 2 có thể áp dụng như là bằng chứng cho tổn thương cơ quan đích đã phân loại nguy cơ tim mạch chung hay không cho dù giai đoạn 3 và 4 là những dấu chứng rõ ràng của biến chứng nghiêm trọng trong THA
5.4.5. Não. Trên các bệnh nhân có biểu hiện của Đột quỵ, việc sử dụng các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh giúp xác định chẩn đoán, xác định tính chất và vị trí thương tổn. CT scan là kỹ thuật chuẩn trong chẩn đoán Đột quỵ, tuy nhiên, nó đang dần dần bị thay thế bởi MRI. MRI có thể phát hiện thương tổn nhũn não chỉ sau vài phút bị tắc nghẽn ĐM não. Hơn thế nữa, MRI ưu việt hơn nhiều so với CT scan trong chẩn đoán nhũn não yên lặng với phần lớn ổ nhũn não nhỏ và sâu. Sử dụng MRI giúp phát hiện được nhũn não tĩnh mạch yên lặng có đường kính lớn hơn 3 mm trong 28% và 11% theo nghiên cứu “ The Cardiovascular Health Study” và “The Atherosclerosis Risk in Community Study”. Hạn chế của MRI là giá thành đắt không thể áp dụng rộng rãi để chẩn đoán trên đối tượng THA lớn tuổi, tuy nhiên, có thể áp dụng trên các bệnh nhân THA xuất hiện các bất thường về thần kinh và đặc biệt là mất trí nhớ. Cuối cùng, khi có sự rối loạn nhận thức trên người già nên áp dụng các test đánh giá nhận thức liên quan THA khi thăm khám lâm sàng.
Bảng trên trình bày các yếu tố nguy cơ phổ biến nhất, tổn thương cơ quan đích và các dấu hiệu lâm sàng kèm theo được sử dụng để phân loại nguy cơ chủ yếu dựa theo khuyến cáo WHO/ISH 2003. Có một vài điểm lưu ý:
– Béo phì ở đây là béo phì dạng nam để lưu ý đến dấu chứng quan trọng của hội chứng chuyển hóa. Nên sử dụng tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì vùng Đông Nam Á phù hợp với người Việt Nam hơn.
– Đái tháo đường được xem là một tiêu chuẩn riêng biệt, là một yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơ tim mạch ít nhất 2 lần so với nhóm không có ĐTĐ.
– Albumin niệu vi thể được xem như là một dấu chứng của tổn thương cơ quan đích nhưng protein niệu là dấu chứng của bệnh thận.
– Nồng độ creatinine huyết tương tăng nhẹ (107 -133 mcgmol/L; 1,2 -1,5 mg/dL) là một dấu chứng của tổn thương cơ quan đích và >133 mol/L (>1,5 mg/dL) như là dấu hiệu lâm sàng phối hợp.
– Hẹp ĐM võng mạc lan tỏa (độ I Keith- Wagener) hay khu trú (độ II Keith- Wagener) không còn được xem là dấu chứng tổn thương cơ quan đích vì nó rất thường gặp trên những người trên 50 tuổi. Ngược lại, xuất huyết, xuất tiết và phù mao mạch võng mạc vẫn được xem là các dấu hiệu lâm sàng phối hợp.
5.5. Đánh giá nguy cơ tim mạch
Việc đánh giá nguy cơ được coi trọng nhằm xác định nhu cầu điều trị. Các mức độ nguy cơ có thay đổi so với khuyến cáo trước đây là nguy cơ thấp, trung bình, cao và rất cao để phân định tử vong và tần suất tim mạch.  Khi đánh giá nguy cơ tim mạch khuyến cáo vẫn sử dụng các thông số liên quan tổn thương cơ quan đích và tổn thương cơ quan mức cận lâm sàng. Các biến đổi cận lâm sàng do THA là chỉ điểm cho sự tiến triển của hệ tim mạch do đó nên chú ý theo dõi định kỳ trong quá trình điều trị.
Đánh giá tổn thương cơ quan cần chú ý thêm các thông số như:
– Độ lọc creatinine bằng công thức Cockroft-Gault hoặc độ lọc cầu thận của MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) khi đánh giá nguy cơ tim mạch do suy thận. Albumine niệu vi thể hiện nay là xét nghiệm chủ yếu về đánh giá nguy cơ tim mạch và tổn thương thận.
– Các chỉ điểm tổn thương cận lâm sàng bao gồm vận tốc sóng mạch (> 12 m/giây), chỉ số HA cẳng tay- cổ chân (< 0.9).
– Siêu âm tim đặc biệt là sự phì đại đồng tâm tâm thất trái có liên quan rõ nguy cơ tim mạch.
Hội chứng chuyển hóa được đưa vào vì hiện nay đang trở thành khá phổ biến cả  nước ta và trên thế giới. Việc chẩn đoán hội chứng chuyển hóa nên chọn tiêu chuẩn dành cho khu vực Đông Nam Á.
6. XÁC ĐỊNH NGƯỠNG, ĐÍCH ĐIỀU TRỊ VÀ THÁI ĐỘ XỬ TRÍ THA
6.1. Ngưỡng điều trị HA
6.1.1. Ngưỡng giảm HA ở những bệnh nhân THA có nguy cơ thấp và trung bình
Trước khi có khuyến cáo điều trị THA của WHO/ISH năm 1999, có ít bằng chứng về lợi ích liệu pháp dùng thuốc ngay lúc đầu nhằm giảm HATT xuống ngưỡng dưới 160 mmHg. Những dữ liệu quan sát đề nghị hạ HA ở những bệnh nhân thậm chí có nguy cơ thấp có thể mang lại lợi ích với HATT > 140 mmHg và/hoặc HATTr > 90 mmHg. Mặc dù nữ giới thường có mức nguy cơ tim mạch thấp hơn nếu ở cùng mức huyết áp, nhưng theo nghiên cứu có kiểm soát ngẫu nhiên thì ngưỡng điều trị vẫn nên giống nhau giữa hai giới.
Nguy cơ BTM đối với bất kỳ mức HA nào đều tăng theo tuổi, nhưng còn thiếu các chứng cứ nghiên cứu kiểm soát ngẫu nhiên về lợi ích mang lại từ việc điều trị ở những bệnh nhân trên 80 tuổi. Đến nay, ngưỡng điều trị không chịu ảnh hưởng bởi tuổi tác ít nhất là tới tuổi 80. Sau tuổi này, quyết định nên được đặt ra với từng cá nhân cụ thể và liệu pháp điều trị không nên hoàn toàn dựa vào những kết luận ở bệnh nhân trên 80 tuổi (theo đó nhóm được điều trị thuốc THA giảm có ý nghĩa tỷ lệ mới mắc bệnh đột quỵ so với nhóm chứng).
6.1.2. Ngưỡng giảm HA ở những bệnh nhân THA có nguy cơ cao
Kể từ năm 1999, một số nghiên cứu mới trên những bệnh nhân có nguy cơ cao  đã chỉ ra lợi ích đối với tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong liên quan với việc giảm HA dưới ngưỡng 160 mmHg HATT và/hoặc 90 mmHg HATTr. Những nghiên cứu này ủng hộ giả thuyết cho rằng việc hạ HA thêm nữa ở những bệnh nhân nguy cơ cao có biến chứng, bất chấp HA ban đầu ra sao, cũng đều giảm số biến cố tim mạch. Tương tự, những nghiên cứu khác nhỏ hơn đánh giá hiệu quả của những thuốc chẹn thụ thể angiotensin II trên sự tiến triển bệnh thận cũng đề nghị nên điều trị bắt đầu ở những ngưỡng thấp hơn.
6.2. Đích hạ HA

6.2.1. Đích hạ HA ở những bệnh nhân THA có nguy cơ thấp và trung bình
Không có bằng chứng nghiên cứu mới nào nói về đích điều trị HA ở những bệnh nhân THA có nguy cơ trung bình, ngoài những thông tin được biết từ nghiên cứu điều trị tối ưu bệnh THA (HOT) năm 1999 cho thấy giảm tốt nhất những biến cố tim mạch chính ở đích điều trị là 139/83mmHg. Tuy nhiên, dữ liệu từ nghiên cứu HOT cũng cho thấy hầu hết lợi ích đạt được nhờ vào hạ HATT đến khoảng 150 mmHg và HATTr đến khoảng 90 mmHg ở các bệnh nhân không mắc bệnh ĐTĐ. Những dữ liệu khảo sát dựa trên cộng đồng và lâm sàng tiếp tục đề nghị mức HA đạt được càng thấp thì tần suất biến cố tim mạch càng thấp. Với những bệnh nhân trên 55 tuổi, mức HATT được xem trọng hơn, đích điều trị trước tiên là hạ HATT và nên đạt dưới 140 mmHg. Đối với bệnh nhân nữ giới hay lớn tuổi HA không có biến chứng đích điều trị này không khác biệt. 
6.2.2. Đích hạ HA ở những bệnh nhân THA có nguy cơ cao
Kiểm soát HA hiệu quả sẽ mang lại lợi ích tức thời và đáng kể ở những bệnh nhân có BTM, ĐTĐ và suy thận kèm theo. Trong khi một số nghiên cứu gần đây cho thấy lợi ích tim mạch liên quan với việc hạ HA xuống dưới 160/90 mmHg, vẫn chưa có nghiên cứu nào trong số các nghiên cứu này đưa ra đích HA tối ưu.
Tuy nhiên, một số nghiên cứu cũng cho thấy ở những bệnh nhân ĐTĐ, việc giảm HATTr xuống ở mức 80 mmHg và HATT xuống ở mức 130 mmHg sẽ kéo theo việc giảm biến cố tim mạch và biến chứng vi mạch trong bệnh ĐTĐ so với nhóm chứng ít có sự kiểm soát HA chặt chẽ. Dựa trên chứng cứ nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học, đích HA <130/80 mmHg là thích hợp.
Ở nữ giới và người lớn tuổi mắc bệnh THA những đích HA này không thay đổi. XEM PHẦN II