slogan

 
 

topbannerv1

TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG

I. Ca lâm sàng

Bệnh nhân nữ 36 tuổi, nhập viện vì đau đầu và nhìn mờ. 6 ngày trước nhập viện, bệnh nhân được mổ bắt con rạ 39 tuần vì khung chậu hẹp, hậu sản ổn định, xuất viện sau 4 ngày với toa thuốc gồm paracetamol, canxi và sắt.

 

BS CAO NGỌC MAI HÂN *

BS NGUYỄN THANH HIỀN

* Khoa Nội Tim mạch, BV Đại Học Y Dược TPHCM

 

Sau khi bệnh nhân về đến nhà thì bắt đầu xuất hiện triệu chứng đau đầu nhiều vùng trán, mờ 2 mắt, buồn nôn nhưng không nôn, không đau bụng, không đau ngực, nhập viện bệnh viện địa phương ghi nhận huyết áp 170/90 mmHg, khám các cơ quan khác chưa ghi nhận bất thường. Một ngày sau nhập viện, bệnh nhân đột ngột lên cơn co giật. Khởi đầu bệnh nhân run tay trái, sau đó mất ý thức, co giật toàn thân, cơn kéo dài khoảng 15 phút, bệnh nhân được xử trí với seduxen, hạ áp, truyền dịch. Bệnh nhân tỉnh lại thấy mỏi toàn thân, không yếu liệt, còn đau đầu ít và mờ mắt, tiêu tiểu bình thường. Sau đó người bệnh được chuyển đến bệnh viện ĐHYD với chẩn đoán: Co giật chưa rõ nguyên nhân, tăng huyết áp - hậu phẫu mổ lấy thai ngày 6 chưa loại trừ sản giật. Bệnh nhân khám thai định kỳ, thai kỳ khỏe mạnh, không ghi nhận tăng huyết áp hay tiểu đạm, không tiền căn co giật, PARA 2002. Gia đình không ai có tiền căn tiền sản giật hay sản giật.

Tại cấp cứu bệnh viện ĐHYD, bệnh nhân tỉnh, hết co giật và mờ mắt, còn đau đầu ít. Mạch 99 lần/phút, huyết áp 120/80 mmHg, nhiệt độ 38,6 oC, Sp02 91% với khí trời, không có dấu thần kinh định vị, các cơ quan khác cũng không ghi nhận bất thường. Xét nghiệm máu có tổn thương thận cấp với creatinin 1,13 mg/dL, ure 32,3 mg/dL (6 ngày trước, creatinin 0.69 mg/dL), troponin T hs 104 ng/L - 123 ng/L (mẫu 2 sau 5 giờ), kali máu 2.9 mmol/L, tổng phân tích nước tiểu ghi nhận tỉ trọng 1,009, pH 7.5, protein 0.3 g/L với 200 hồng cầu/uL, siêu âm bụng chỉ có ứ dịch lòng tử cung khoảng 17mm. Tại cấp cứu, bệnh nhân được chẩn đoán Sốt siêu vi, tăng huyết áp chưa loại trừ sản giật, theo dõi viêm cơ tim, hậu sản ngày 6, hạ kali máu nhẹ; điều trị hạ sốt, bù kali tĩnh mạch và chuyển khoa Nội tim mạch. Tại khoa, với huyết áp 140/90 mmHg, bệnh nhân được cho thêm 1 viên Amlodipin 5mg và mời khám Thần kinh với lý do sốt co giật chưa rõ nguyên nhân. Sau khi khám chuyên khoa Thần kinh, bệnh nhân được chẩn đoán: cơn co giật cục bộ toàn thể hóa lần đầu nghĩ do bệnh não tăng huyết áp, phân biệt với huyết khối tĩnh mạch nội sọ. Để xác định chẩn đoán, bệnh nhân được chụp cộng hưởng từ não có tiêm chất tương phản. Kết quả: MRV không thấy bất thường flow-void mạch máu; ghi nhận có các mảng bất thường tín hiệu ở vỏ - dưới vỏ khá đối xứng 2 bên ở hồi trán trên, thùy đính và thùy chẩm: tín hiệu thấp trên T1W, tín hiệu cao trên FLAIR, không hạn chế khuếch tán, không bắt thuốc tương phản; hình ảnh tổn thương não gợi ý hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có hồi phục (Hình 1). Điện não đồ trong giới hạn bình thường, không ghi nhận hoạt động động kinh. Chẩn đoán xác định: Sản giật sau mổ lấy thai ngày 6, hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có khả năng hồi phục, tổn thương thận cấp, hạ kali máu. Những ngày sau, huyết áp của bệnh nhân ổn định trong khoảng 120/70 - 130/80mmHg với Amlodipin 5mg 1 viên/ngày, bù kali và magie đường uống, người bệnh không lên cơn co giật trong suốt thời gian nằm viện, hết đau đầu sau 2 ngày và được xuất viện sau 5 ngày.

Hình 1. Cộng hưởng từ não vào ngày 3 sau nhập viện. Tổn thương thùy đính và thùy chẩm có tín hiệu cao trên FLAIR (A, B) và T2 (D), tín hiệu thấp trên T1W (C), không hạn chế khuếch tán (E).

 

Hai tháng sau xuất viện, bệnh nhân vẫn thường bị đau đầu về chiều tối, huyết áp tâm thu dao động 120mmHg (sáng) -150mmHg (chiều), khám tại bệnh viện địa phương ghi nhận hình ảnh MRI não như sau:

Hình 2. Cộng hưởng từ não 2 tháng sau xuất viện. Các tổn thương não trước đó đã hồi phục hoàn toàn.

 

II. Tổng quan về Hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có hồi phục (Posterior reversible encephalopathy syndrome - PRES)

Hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có hồi phục (PRES) được mô tả lần đầu bởi Hinchey và cộng sự vào năm 1996 với những triệu chứng đau đầu, rối loạn tri giác, mờ mắt và co giật [8]. Tình trạng này thường gặp trên những bệnh nhân bị sản giật hoặc đang điều trị thuốc ức chế miễn dịch với huyết áp tăng cấp tính, hay nói cách khác là trên những bệnh nhân có cả bệnh lý tự miễn và tăng huyết áp. Hiện nay, số trường hợp PRES được báo cáo ngày càng nhiều do sự gia tăng số lượng các thuốc ức chế miễn dịch mới, các loại thuốc hóa trị, các thuốc độc tế bào, cùng với sự gia tăng tần suất các bệnh lý tự miễn [5]. Mặc dù phần lớn các trường hợp là hồi phục hoàn toàn, nhưng do hiếm gặp và triệu chứng lâm sàng đa dạng khiến cho việc chẩn đoán trở nên khó khăn.

Các ca PRES được báo cáo có độ tuổi dao động từ 2 đến 90 tuổi. Tuy không có thống kê về tần suất bệnh nhưng phần lớn các ca được mô tả là nữ giới [8].

II.1. Sinh bệnh học

Trước kia Hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có hồi phục còn được biết đến là bệnh não do tăng tưới máu hay hội chứng rò rỉ mao mạch não hay hội chứng não chất trắng ở vùng não sau có hồi phục, tuy nhiên tổn thương trên MRI não có thể hiện diện ở cả vùng chất trắng và chất xám [8]. Hiện tại sinh bệnh học chính xác của PRES vẫn chưa được xác định, nhưng có hai giả thuyết được chấp nhận.

Giả thuyết tăng tưới máu

Giả thuyết này được đặt ra do sự hiện diện khá phổ biến của hình ảnh phù não trên cộng hưởng từ (MRI) và chụp cắt lớp vi tính phát xạ đơn photon (SPECT) trong PRES. Cơ chế được cho là do sự gia tăng đột ngột áp lực mạch máu vượt quá khả năng tự điều hòa của tuần hoàn não, dẫn đến sự phá vỡ hàng rào mạch máu não và phù mạch. Ở người, giới hạn trên và dưới của huyết áp trung bình vượt quá sự tự điều hòa mạch não là 150-160 mmHg và 40-60 mmHg, nhưng giá trị ngưỡng trên có thể thay đổi trên những bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính. Hiện tượng phù thường xảy ra ở thùy thái dương chẩm nhưng cũng có thể xảy ra ở bất kỳ phần nào của não và hệ thần kinh trung ương. Ngoài ra mức độ phù não trong PRES cũng không có sự tương quan với độ nặng của tăng huyết áp [8].

Giả thuyết giảm tưới máu

Không chỉ xuất hiện ở những trường hợp có tăng huyết áp cấp tính mà hội chứng này có thể xảy ra ngay cả khi mức huyết áp không đủ để gây bệnh não tăng huyết áp, điều này chứng tỏ cơ chế mất khả năng tự điều hòa của mạch máu não không phải là cơ chế duy nhất mà còn có thể liên quan đến sự gia tăng tính thấm qua hàng rào máu-não. Trong trường hợp này, cơ chế tự điều hòa co mạch khi có sự gia tăng huyết áp có thể dẫn đến sự giảm tưới máu, thiếu máu và phù não. Ở những bệnh nhân có trị số huyết áp bình thường, hiện tượng phù não được giải thích bằng cơ chế độc tế bào tương tự như trong các trường hợp nhiễm trùng huyết. Chính quá trình hoạt hóa miễn dịch (qua trung gian tế bào T) đã dẫn đến sự giải phóng hàng hoạt các chất trung gian tiền viêm từ tế bào nội mô mạch máu, hậu quả là sự bất ổn định của mạch máu với hiện tượng co mạch, thiếu máu ở vùng hạ lưu và phù não [8].

II.2. Các bệnh lý có liên quan đến PRES

Tiền sản giật và sản giật

Y văn ghi nhận khoảng 7-20% các trường hợp PRES được báo cáo có kèm theo tiền sản giật hoặc sản giật. Thời gian thường xảy ra trong khoảng tuần 28 của thai kỳ đến ngày thứ 13 sau sanh [8]. Mặc dù những bệnh nhân sản giật thường có các biểu hiện kinh điển của tiền sản giật như phù, tăng huyết áp, và tiểu đạm, nhưng cũng có khoảng 38% các trường hợp không có biểu hiện tăng huyết áp hay tiểu đạm trước đó [5]. Trên thực tế nhiều ca sản giật muộn sau sanh hoàn toàn không có biểu hiện của tiền sản giật cho đến khi khởi phát cơn co giật [5]. Các cơ chế gây tổn thương não có thể gặp trên bệnh nhân sản giật bao gồm co thắt mạch máu não, tăng huyết áp vượt quá ngưỡng tự điều hòa mạch não, rối loạn chức năng nội mạc mạch máu và tổn thương hàng rào máu-não [6].

Câu hỏi liệu rằng giữa PRES và tiền sản giật/ sản giật có mối liên hệ nhân quả hay chỉ là các hội chứng riêng biệt với nhiều yếu tố chung đến nay vẫn chưa thể giải đáp. Nguyên nhân là vì tiền sản giật/ sản giật được chẩn đoán dựa trên các tiêu chuẩn lâm sàng và xét nghiệm, trong khi đó PRES là một chẩn đoán hoàn toàn dựa trên hình ảnh học.

Điều trị ức chế miễn dịch

Các thuốc ức chế miễn dịch (cyclosporine A, tacrolimus, sirolimus) và corticoids liều cao đều có liên quan đến PRES [8]. Tuy nhiên các thuốc khác nhau cũng có cơ chế sinh bệnh học khác nhau. Mặc dù nồng độ thuốc dường như không có tương quan đến khả năng xuất hiện hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có hồi phục, nhưng việc ngưng thuốc thường sẽ giúp giảm triệu chứng [5]. Chẳng hạn như cyclosporine có thể gây ra tăng huyết áp và dẫn đến PRES, điều trị trong trường hợp này là ngưng cyclosporine và kiểm soát huyết áp.

Những bệnh nhân được ghép tạng cũng có nguy cơ cao bị hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có hồi phục, vì đây là những đối tượng cần phải dùng nhiều loại thuốc ức chế miễn dịch. Tần suất xuất hiện PRES cao nhất trong vòng 1 tháng đầu sau ghép tạng, đặc biệt là ghép tủy đồng loài [8]. Những bệnh nhân này thường có tăng huyết áp, và tăng huyết áp nặng hay gặp trên các bệnh nhân sau ghép thận hơn ghép các cơ quan khác. Ngoài ra, PRES cũng thường xảy ra khi có phản ứng thải ghép và tình trạng nhiễm trùng ở các bệnh nhân sau ghép tạng đặc [8].

Hóa trị liệu

Các thuốc có thể gây ra PRES bao gồm: Cisplatin, gemcitabine, oxaliplatin, carboplatin, cytarabine, methotrexate, vincristine, bevacizumab, sunitinib, chất ức chế RAF kinase BAY 43-9006, rituximab, và infliximab [8]. Sự phối hợp các thuốc này càng làm tăng nguy cơ xuất hiện PRES.

Nhiễm trùng/ nhiễm trùng huyết/ sốc nhiễm trùng

PRES thường có liên quan đến những trường hợp nhiễm trùng gram dương, tuy nhiên cũng có ca lâm sàng gặp trên bệnh nhân bị nhiễm Escherichia coli [8]. Tình trạng tổn thương nội mô mạch máu do nội độc tố trong nhiễm trùng huyết có thể dẫn đến sự bất ổn định của mạch máu, co mạch và giảm tưới máu não. Các xét nghiệm chỉ điểm cho tình trạng tổn thương nội mô mạch máu trong nhiễm trùng bao gồm giảm tiểu cầu, mảnh vỡ hồng cầu, và tăng LDH [3].

Bệnh lý tự miễn

PRES được báo cáo trong khoảng 8-10% các trường hợp có bệnh lý tự miễn, bao gồm lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì, viêm nút quanh động mạch, u hạt Wegener, bệnh Crohn, bệnh lý vi mạch huyết khối, viêm động mạch Takayasu và bệnh não Hashimoto [8].

Các bện lý khác

Ngoài những trường hợp trên, hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có hồi phục cũng đã được báo cáo trong một số bệnh khác như: bệnh hồng cầu liềm, hội chứng Guillain-Barré, hạ magiê, tăng kali máu, hội chứng ly giải u, porphyria, pheochromocytoma, và hội chứng Cushing. Mất magie qua nước tiểu do bất thường chức năng cầu thận và ống thận, thường gặp ở những trường hợp sản giật, hoặc ở những bệnh nhân được điều trị với cyclosporin và tacrolimus [8].

II.3. Đặc điểm lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng của PRES có thể rất đa dạng, bao gồm đau đầu dữ dội, thay đổi thị giác, bán manh, yếu liệt, nôn ói, rối loạn tri giác và co giật [8]. Các triệu chứng thường khởi phát cấp tính, nhưng cũng có thể phát triển trong một khoảng thời gian dài. Khoảng 70-80% các trường hợp có tăng huyết áp trung bình đến nặng, tuy nhiên đến nay người ta vẫn không xác định được mối tương quan giữa độ nặng tăng huyết áp với độ nặng của triệu chứng hay các đặc điểm hình ảnh học [8]. Những trường hợp PRES không kèm tăng huyết áp có thể gặp trên những bệnh nhân được điều trị thuốc ức chế miễn dịch [3]. Rối loạn tri giác trong PRES có thể biểu hiện dưới tình trạng lú lẫn, kích thích, lừ đừ hoặc hôn mê, và có thể gặp trong 13-90% các trường hợp dựa trên các báo cáo khác nhau [8]. Ngoài ra, co giật cũng là một triệu chứng rất thường gặp, với tỉ lệ> 70%. Phần lớn có biểu hiện co giật toàn thể, nhưng cũng có thể khởi đầu co giật khu trú sau đó toàn thể hóa, và khoảng 3-13% các trường hợp có thể có biểu hiện của trạng thái động kinh [8]. Rối loạn thị giác trong PRES thay đổi từ nhìn mờ đến bán manh và mù vỏ não hoàn toàn [3]. Phù gai thị có thể xuất hiện cùng với xuất tiết và xuất huyết võng mạc dạng đốm lửa [5]. Các dấu hiệu thần kinh khu trú rất ít gặp trong hội chứng này, chứng tỏ đặc điểm hồi phục hoàn toàn của tổn thương não trong PRES, mặc dù vẫn có một số ít trường hợp ghi nhận có tổn thương não không hồi phục [8].

Trong những trường hợp khởi phát bệnh với triệu chứng thần kinh cấp tính thì việc phân biệt giữa PRES và nhồi máu động mạch não sau hai bên rất quan trọng trong chiến lược điều trị ban đầu.

II.4. Đặc điểm hình ảnh học

Trong PRES, hình ảnh trên CT thường bình thường hoặc không đặc hiệu nên cộng hưởng từ não là lựa chọn tốt nhất với hình ảnh điển hình của phù não vùng dưới vỏ đối xứng hai bên [8]. Hình ảnh thường gặp khác có thể gặp ở PRES là phù khu trú ở thùy trán hoặc phù vận mạch lan tỏa từ thùy trán, thùy đính đến thùy chẩm mà không có tổn thương ở thùy thái dương (Hình 3). Trong một phân tích trên 136 bệnh nhân PRES (CT não 22 ca, MRI não 114 ca), phù não ở thùy đính hoặc thùy chẩm hiện diện trong 98% các trường hợp, nhưng cũng có thể tổn thương ở những vùng não khác như thùy trán (68%), thùy thái dương dưới (40%) và bán cầu tiểu não (30%) [5]. Tổn thương ở hạch nền (14%), thân não (13%), vùng sâu của chất trắng (18%) bao gồm cả lồi thể chai (10%) cũng không phải hiếm gặp [5].

Hình 3. Hình ảnh học của hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có hồi phục. Dạng tổn thương chủ yếu ở vùng đính-chẩm (A, B, C). Dạng bờ mạch máu cả nửa bán cầu (D, E, F), tổn thương dọc vùng ranh giới giữa động mạch não trước và động mạch não giữa, kéo dài từ thùy trán, thùy đính đến thùy chẩm. Dạng rãnh trán trên (G, H, I), tổn thương chỉ khu trú ở rãnh trán trên mà không lan ra các vùng khác. Nguồn: Lancet Neurol 2015 (14), 914–25. [4]

 

Phù não trên MRI thể hiện rõ bằng hình ảnh tăng tín hiệu trên T2 và FLAIR, ngoài ra FLAIR còn giúp phân biệt tốt hơn phù vùng vỏ não hay dưới vỏ [8]. Hình ảnh trên Diffusion thường không giúp ích cho việc chẩn đoán PRES nhưng có thể có ích trong việc phát hiện các tổn thương không hồi phục có thể gặp trong hội chứng này như nhồi máu hoặc xuất huyết não [8]. Việc chụp lại MRI não cũng giúp xác định tổn thương não có hồi phục hoàn toàn hay không, tuy nhiên vẫn chưa có khuyến cáo cụ thể về thời điểm chụp MRI não lần hai, mặc dù đã có báo cáo ghi nhận hình ảnh tổn thương não có thể biến mất hoàn toàn trung bình từ vài ngày đến vài tuần, với thời điểm sớm nhất được báo cáo là 5 ngày [5].

Khác với nhồi máu động mạch não sau hai bên, trong PRES thì các cấu trúc gần đường giữa của thùy chẩm và khe calcarine thường không bị ảnh hưởng [5]. Ngoài ra, với những trường hợp tổn thương não không đối xứng và khu trú một bên thì việc chẩn đoán hội chứng này sẽ trở nên khó khăn hơn.

Ngoài ra trong PRES cũng có thể có hiện tượng co thắt mạch máu não lan tỏa hoặc khu trú [8]. Hiện tượng co thắt mạch não có thể xuất hiện và biến mất một cách đột ngột, do đó thường bị bỏ sót trên MRA. Những nơi động mạch co thắt nhẹ đến trung bình cũng khó phát hiện được trên hình ảnh cộng hưởng từ mạch máu. Những đặc điểm trên cũng có thể gặp trong hội chứng co thắt mạch não có hồi phục. Tóm tắt đăc điểm của PRES trên MRI nêu ở bảng 1.

 

Bảng 1. Đặc điểm của PRES trên MRI. Nguồn: BMC Medical Imaging (2017) 17:35. [7]

Hình ảnh MRI não

Phù do

mạch máu

Phù do

độc tế bào

PRES

Nhồi máu não (giai đoạn cấp)

FLAIR

↑ tín hiệu

↑ tín hiệu

↑ tín hiệu

Bình thường, sau đó ↑ tín hiệu

DWI

Bình thường

↑ tín hiệu

Bình thường

Bình thường, sau đó ↑ tín hiệu

ADC

↑ tín hiệu

↓ tín hiệu

↑ tín hiệu

↓ tín hiệu

 

II. 5. Điều trị

Mặc dù có tên hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có hồi phục nhưng tổn thương chỉ hồi phục hoàn toàn nếu được điều trị kịp thời, khi này triệu chứng lâm sàng của PRES thường sẽ cải thiện sau 3-8 ngày điều trị [7]. Ngược lại, tổn thương não có thể tồn tại vĩnh viễn hoặc thậm chí bệnh nhân có thể tử vong nếu như nhận diện sai các đặc điểm thiếu máu não trong PRES với nhồi máu não cấp dẫn đến việc trì hoãn các biện pháp hạ áp tích cực [7].

Điều trị PRES trong bệnh cảnh tiền sản giật/ sản giật bao gồm các hướng dẫn chung trong quản lý tăng huyết áp trong thai kỳ [1]. Chiến lược điều trị bao gồm kiểm soát huyết áp (trong thai kỳ dùng được labetalol, hydralazine, nitroprusside, lợi tiểu), chống co giật (với magie sulfat), và chống phù não (với mannitol). Tuy nhiên một số nghiên cứu cho thấy mannitol không có ưu thế hơn magie sulfat trong việc phục hồi các triệu chứng thần kinh [2]. Điều trị triệt để thường cần phải chấm dứt thai kỳ nếu PRES xảy ra trong thời gian mang thai.

II. 6. Biến chứng

Thiếu máu não: Nhồi máo não là dấu hiệu sớm nhất của một trường hợp PRES không hồi phục. Trong tình huống này, mọi nỗ lực nên tập trung vào việc phân biệt với hội chứng co mạch não có hồi phục, dựa vào cộng hưởng từ mạch máu não hoặc chụp mạch não [8].

Xuất huyết não: Xuất huyết có thể xảy ra trong nhu mô não, dưới màng nhện hoặc trong não thất. Đây là một biến chứng hiếm gặp của PRES, thường gặp ở những bệnh nhân sau ghép tủy hoặc đang dùng kháng đông [8].

Thoát vị não: Phù phần sau của não, đặc biệt tiểu não và thân não có thể gây thoát vị não qua lều [8].

 

III. Cách tiếp cận một bệnh nhân nghi ngờ PRES

Khi một bệnh nhân nhập viện với những biểu hiện như tăng huyết áp, đau đầu dữ dội, rối loạn thị giác, rối loạn tri giác và co giật, kèm với một trong các yếu tố như: thai kỳ >= 20 tuần hoặc mới hậu sản, đang điều trị ức chế miễn dịch hoặc hóa trị, có bệnh lý tự miễn, thì cần phải nghĩ đến các chẩn đoán như huyết khối tĩnh mạch nội sọ, xuất huyết dưới nhện hoặc PRES.

Sau khi điều trị ban đầu với các thuốc chống co giật thì việc xác định nguyên nhân nhanh chóng bằng hình ảnh học là rất quan trọng vì các triệu chứng lâm sàng trên đều không đặc hiệu cho chẩn đoán. Trong điều kiện có thể được thì nên ưu tiên chụp cộng hưởng từ não vì có khả năng chẩn đoán xác định tốt hơn chụp cắt lớp vi tính (chỉ xác định được 50% các bất thường có thể có của PRES) [Bartynski]. Sau khi loại trừ huyết khối tĩnh mạch nội sọ trên MRV cũng như hình ảnh đặc trưng của xuất huyết dưới nhện, dựa vào các đặc điểm tổn thương trên các chuỗi xung T2, FLAIR và ADC như đã phân tích ở Bảng 1, chúng ta có thể xác định được cơ chế và nguyên nhân của tổn thương.

Bên cạnh việc loại bỏ nguyên nhân (chấm dứt thai kỳ, giảm liều hoặc ngưng các thuốc ức chế miễn dịch,...) thì kiểm soát huyết áp tích cựcsẽ góp phần khôi phục lại tổn thương ở não.

 

IV. Kết luận

Hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có hồi phục là một chẩn đoán có nhiều thách thức bởi triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu và có thể bị trùng lắp với các triệu chứng khác trong thai kỳ, và nó cũng có thể xảy ra ngay cả khi đã chấm dứt thai kỳ. Sinh bệnh học của PRES phụ thuộc vào tình trạng bệnh lý nền, với hai giả thuyết được đặt ra: phù do mạch máu (giả thuyết tăng tưới máu) và phù do độc tế bào (giả thuyết giảm tưới máu), nhưng cơ chế bệnh sinh chính xác đến nay vẫn chưa được biết rõ. Nhận diện sớm PRES, để loại bỏ các nguyên nhân nếu có và kiểm soát huyết áp tích cực, là yếu tố cần để đảm bảo tổn thương có thể hồi phục hoàn toàn.


Tài liệu tham khảo

1.    Bartynski WS, Boardman JF. Distinct Imaging Patterns and Lesion Distribution in Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. AJNR Am J Neuroradio. 2007;; 28: 1320–27.
2.    Cozzolino M, Bianchi C, et al. Therapy and differential diagnosis of posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) during pregnancy and postpartum. Arch Gynecol Obstet. 2015; 292 (6): 1217-23.
3.    Dimitre S, Stefan S. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. Journal of Intensive Care Medicine. 2012; 27(1): 11-24.
4.    Jennifer EF, Alejandro AR. Posterior reversible encephalopathy syndrome: clinical and radiological manifestations, pathophysiology, and outstanding questions. Lancet Neurol. 2015; 14: 914-25.
5.    Lamy C, Oppenheim C, et al. "Chapter 109 - Posterior reversible encephalopathy syndrome", In:  José Biller , José M. Ferro, Editors, Handbook of Clinical Neurology, Elsevier. 2014; 1687-1701.
6.    Singhal AB, Kimberly WT, et al. Case records of the Massachusetts General Hospital. Case 8-2009. A 36-year-old woman with headache, hypertension, and seizure 2 weeks post partum. N Engl J Med. 1009; 360(11):1126-37.
7.    Tetsuka S, Nonaka H. Importance of correctly interpreting magnetic resonance imaging to diagnose posterior reversible encephalopathy syndrome associated with HELLP syndrome: a case report. BMC Med Imaging. 2017;17(1):35.
8.    Trikha A, Sharma A, Kumar R. Posterior reversible encephalopathy syndrome . J Obstet Anaesth Crit Care. 2014; 4:59-63.