slogan

 
 

topbannerv1

TIN TỨC

1.     TỔN THƯƠNG THẬN CẤP DO THUỐC CẢN QUANG

Tổn thương thận cấp do thuốc cản quang được đặc trưng bởi sự suy giảm chức năng thận xảy ra trong vòng vài ngày sau khi tiêm tĩnh mạch chất cản quang iốt.

Vào những năm 1950, các trường hợp ban đầu đã được báo cáo ở những bệnh nhân mắc bệnh thận từ trước, được chụp bể thận bằng thuốc cản quang tiêm tĩnh mạch có liên quan đến tỷ lệ cao của tổn thương thận cấp và các tác dụng phụ khác. Theo thời gian, những tiến bộ về thuốc cản quang, cải thiện nhận thức về các yếu tố nguy cơ và thực hiện chăm sóc phòng ngừa làm giảm tỷ lệ tổn thương thận cấp tính thấp hơn khi dùng chất cản quang

Phân loại các thuốc cản quang sẵn có hiện nay

Cơ chế sinh bệnh các thuốc cản quang gây tổn thương thận vẫn chưa được làm rõ hoàn toàn, nhưng các tác động trực tiếp và gián tiếp, cũng như các rối loạn huyết động, đã được chứng minh. Các chất cản quang gây độc trực tiếp lên tế bào biểu mô ống thận, dẫn đến mất chức năng và cả chết theo chương trình và hoại tử. Cơ chế gián tiếp có liên quan đến tổn thương thiếu máu cục bộ do thay đổi sự hoạt mạch qua trung gian bởi các chất vận mạch như endothelin, oxit nitric và prostaglandin. Tủy thận ngoài có áp suất riêng phần oxy tương đối thấp, khi kết hợp với tăng nhu cầu chuyển hóa làm cho tủy thận đặc biệt nhạy với những ảnh hưởng trên huyết động của chất cản quang.

Sự suy giảm chức năng thận sau khi tiêm chất cản quang iốt được gọi là bệnh thận do thuốc cản quang và thường được định nghĩa là sự gia tăng nồng độ creatinine trong huyết tương ít nhất 0,5 mg/dl (44 μmol / lít) hoặc ít nhất tăng 25% so với mức cơ bản trong vòng 2 đến 5 ngày sau khi tiếp xúc với thuốc cản quang. Nhóm chuyên trách của KDIGO đã đề xuất thuật ngữ tổn thương thận cấp do thuốc cản quang và gợi ý định nghĩa dựa trên mức độ creatinine huyết tương đã tăng gấp 1,5 lần hoặc hơn so với giá trị cơ bản trong vòng 7 ngày sau khi tiếp xúc với thuốc cản quang, mức độ creatinine huyết tương tăng ít nhất 0,3 mg/dl (26,5 μmol / lít) so với giá trị cơ bản trong vòng 48 giờ sau khi tiếp xúc với chất cản quang hoặc thể tích nước tiểu dưới 0,5 ml/kg trọng lượng cơ thể mỗi giờ vẫn tồn tại ít nhất 6 giờ sau phơi nhiễm. Mặc dù thành phần creatinine huyết tương của định nghĩa này có độ nhạy hợp lý, nhưng độ đặc hiệu của nó rất kém, vì nồng độ creatinine trong huyết tương dao động do sự dịch chuyển của dịch và tác động của thuốc. Vì các yếu tố khác (ví dụ, thuốc, hạ huyết áp, hoặc do thuyên tắc xơ vữa) có thể thúc đẩy tổn thương thận cấp sau khi tiếp xúc với thuốc cản quang, thuật ngữ tổn thương thận cấp đi kèm với chất cản quang vẫn là phù hợp.

Nguy cơ tổn thương thận cấp sau dùng chất cản quang bị ảnh hưởng bởi các yếu tố liên quan đến bệnh nhân và thủ thuật. Bệnh thận mạn có từ trước là yếu tố nguy cơ mạnh nhất liên quan đến bệnh nhân, với độ giảm thấp hơn của chức năng thận có liên quan đến mức độ rủi ro cao hơn. Phân tích dữ liệu từ 985.737 bệnh nhân được can thiệp mạch vành qua da (PCI) khẳng định rằng bệnh thận mạn nghiêm trọng là yếu tố nguy cơ độc lập mạnh nhất đối với tổn thương thận cấp đi kèm với chất cản quang. Mặc dù đái tháo đường thường được coi là một yếu tố nguy cơ, dữ liệu từ nghiên cứu Iohexol Cooperative được thực hiện cách đây hơn 20 năm, cho thấy đó không phải là yếu tố nguy cơ độc lập mà làm nhạy cảm hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh thận mạn nền. So với các thuốc cản quang có tính thẩm thấu cao, các thuốc có độ thẩm thấu thấp và độ thẩm thấu trung bình có nguy cơ tổn thương thận thấp hơn và chúng được khuyến cáo sử dụng (khuyến nghị loại I, mức độ bằng chứng A) bởi Hiệp hội Tim mạch châu Âu và Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/ Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ. Sử dụng chất cản quang với thể tích cao (> 350 ml hoặc> 4 ml / kg thân trọng) hoặc cho lặp lại trong vòng 72 giờ sau khi đã dùng thuốc cản quang ban đầu được chứng minh là có liên quan đến tăng nguy cơ.

Cũng có bằng chứng cho thấy nguy cơ tổn thương thận cấp thay đổi theo biểu hiện lâm sàng và loại thủ thuật hình ảnh thực hiện. Ví dụ, bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim ST chênh lên, PCI có nguy cơ đặc biệt cao gây tổn thương thận liên quan đến chất cản quang. Một loạt các mô hình phân tầng rủi ro kết hợp các yếu tố từ bệnh nhân và thủ thuật đã được kiểm định trong các nghiên cứu trước đây. Điểm mạnh của các mô hình phân tầng rủi ro này là chúng được lấy từ dữ liệu dựa trên số lượng lớn bệnh nhân.

 

Cơ chế tổn thương thận đi kèm thuốc cản quang

Chiến lược dự phòng tổn thương thận cấp đi kèm thuốc cản quang

Nguồn:N Engl J Med 2019;380:2146-55

 

2.     SỬA CHỮA NỘI MẠCH HAY MỔ HỞ TRONG PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG

Cơ sở

Sửa chữa nội mạch theo chương trình trong bệnh phình động mạch chủ bụng có tỷ lệ tử vong chu phẫu thấp hơn so với mổ hở truyền thống, nhưng sau 4 năm theo dõi lại không thấy được lợi thế về sống còn này. Thêm vào đó , kết quả của hai thử nghiệm ở Châu Âu đã cho thấy kết cục lâu dài với sửa chữa nội mạch lại xấu hơn so với mổ hở. Kết quả dài hạn của một nghiên cứu đã thực hiện hơn 10 năm trước nhằm so sánh sửa chữa nội mạch với mổ hở thì vẫn chưa rõ.

Phương pháp

Nghiên cứu phân ngẫu nhiên các bệnh nhân bị phình động mạch chủ bụng không triệu chứng hoặc để sửa chữa nội mạch hoặc để mổ hở phình động mạch. Tất cả các bệnh nhân đều là ứng cử viên cho một trong hai thủ thuật này. Bệnh nhân được theo dõi đến 14 năm.

Kết quả

Tổng cộng có 881 bệnh nhân được phân ngẫu nhiên: 444 được chỉ định để sửa chữa nội mạch và 437 để mổ hở. Kết cục tiên phát là tử vong do mọi nguyên nhân. Tổng cộng có 302 bệnh nhân (68,0%) trong nhóm sửa chữa nội mạch và 306 (70,0%) trong nhóm mổ hở đã chết (HR 0,96; khoảng tin cậy 95% [CI], 0,82 đến 1,13). Trong 4 năm đầu theo dõi, tỷ lệ sống còn toàn bộ khi sửa chữa nội mạch có vẻ cao hơn so với mổ hở; từ năm thứ 4 đến năm thứ 8, tỷ lệ sống còn toàn bộ lại cao hơn trong nhóm mổ hở; và sau 8 năm, tỷ lệ sống sót chung một lần nữa lại cao hơn trong nhóm sửa chữa nội mạch (HR cho tử vong 0,94; 95% CI, 0,74 đến 1,18). Không có xu hướng nào trong số này là đáng kể. Có 12 trường hợp tử vong liên quan đến phình mạch (2,7%) trong nhóm sửa chữa nội mạch và 16 (3,7%) trong nhóm mổ hở (khác biệt giữa các nhóm, −1,0 điểm; 95% CI, −3,3 đến 1,4); hầu hết các trường hợp tử vong xảy ra trong thời gian chu phẫu. Vỡ phình động mạch xảy ra ở 7 bệnh nhân (1,6%) trong nhóm sửa chữa nội mạch và vỡ phình động mạch ngực xảy ra ở 1 bệnh nhân (0,2%) trong nhóm mổ hở (khác biệt giữa các nhóm, 1,3 điểm phần trăm; 95% CI , 0,1 đến 2,6). Tử vong do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính xảy ra hơn 50% khi mổ hở (5,4% bệnh nhân trong nhóm sửa chữa nội mạch và 8,2% trong nhóm mổ hở chết vì bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, khác biệt giữa các nhóm, .82,8 điểm phần trăm; KTC 95%, −6,2 đến 0,5). Nhiều bệnh nhân trong nhóm sửa chữa nội mạch phải trải qua thủ thuật lần thứ 2.

Kết luận

Sống còn lâu dài toàn bộ là tương tự nhau ở những bệnh nhân trải qua sửa chữa nội mạch và những người mổ hở. Một sự khác biệt giữa các nhóm đã được ghi nhận trong số bệnh nhân trải qua các thủ thuật lần thứ 2. Kết quả của nghiên cứu này không phù hợp với những phát hiện về hiệu quả xấu trên sống còn dài hạn của sửa chữa nội mạch đã được thấy trong hai thử nghiệm ở Châu Âu.

 

Nguồn: N Engl J Med 2019;380:2126-35.