slogan

 
 

TIN TỨC

ỨC CHẾ BƠM PROTON LÀM GIẢM BIẾN CỐ TIÊU HÓA SAU KHI ĐIỀU TRỊ BẰNG CHỐNG KẾT TẬP TIỂU CẦU ĐÔI, BẤT KỂ LIỀU ASPIRIN

          Thuốc ức chế bơm proton giúp bảo vệ đường tiêu hóa ở người bệnh mắc bệnh động mạch vành và phải điều trị bằng thuốc chống kết tập tiểu cầu đôi với clopidogrel và aspirin, cả khi aspirin được kê với liều thấp.

          Một thử nghiệm phân tích dưới nhóm pha 3 – thử nghiệm COGENT cho thấy: ở nhóm bệnh nhân bệnh động mạch vành phải dùng chống kết tập tiểu cầu đôi với aspirin liều cao, được phân ngẫu nhiên vào nhóm ức chế bơm proton Omeprazol ít có biến cố đường tiêu hóa trên sau 180 ngày điều trị hơn là nhóm điều trị bằng giả dược (tương ứng 0,9% và 2,6%, p = 0,05). Các biến cố đường tiêu hóa cũng ít hơn ở nhóm ức chế bơm proton/aspirin liều thấp so với nhóm aspirin liều thấp/giả dược (tương ứng 1,2% và 3,1%, p = 0,003).

          Mặc dù thử nghiệm COGENT lúc khởi đầu cho thấy giảm đáng kể biến cố đường tiêu hóa trên cho tất cả nhóm nghiên cứu điều trị bằng omeprazol so với nhóm điều trị bằng giả dược (tương ứng 1,1 % so với 2,9%, p < 0,001), vẫn còn chưa rõ liệu việc này có bị ảnh hưởng bởi liều aspirin không.

          Tuy nhiên, các kết quả mới cho thấy, khi được lựa chọn thích hợp, người bệnh sẽ được lợi từ việc dùng thuốc ức chế bơm proton.

Theo các tác giả, các thầy thuốc tim mạch học và các thầy thuốcchăm sóc sức khỏe ban đầu cần chú ý hơn đến xuất huyết tiêu hóa ở những người bệnh này. Dựa trên COGENT, người ta có thể bàn thêm về việc sử dụng ức chế bơm proton thường xuyên ở những người bệnh này. Nhưng điều đó đã đi xa hơn những gì đang được khuyến cáo và sự đồng thuận của các chuyên gia.

Phát hiện này được công bố trực tuyến vào ngày 21 tháng 3 năm 2016 trong tạp chí American College of Cardiology và sẽ được trình bày trong phiên báo cáo khoa học sắp tới.

Chấm dứt nghiên cứu sớm

Thử nghiệm COGENT tiến hành tại 15 quốc gia đã kết thúc sớm sau khi nhà tài trợ nghiên cứu bị phá sản. Mặc dù đã dừng tuyển bệnh trước khi đạt được 4000 người tham gia như dự kiến, phát hiện cho thấy có sự giảm xuất huyết tiêu hóa đáng kể cho nhóm omeprazole, mà không có một sự tăng đáng kể trong các biến cố tim mạch nặng.

Các nhà nghiên cứu đã chọn ngẫu nhiên khoảng một nửa số bệnh nhân của mình để nhận clopidogrel 75mg mỗi ngày một lần, trong khi nửa còn lại nhận được một viên thuốc duy nhất gồm75mg clopidogrelkết hợp với 20mgomeprazole.

Trong phân tích hiện tại, các nhà nghiên cứu đã đánh giá 2.480 người tham gia nghiên cứu COGENT đang điều trị với aspirin liều thấp (£100 mg) và 1.272 người đã được dùng aspirin liều cao (> 100 mg) với thời gian theo dõi trung bình là 110 ngày.

Số bệnh nhân cần điều trị (NNT) để ngăn chặn một biến cố xuất huyết tiêu hóa trên nặng trong vòng 6 tháng điều trị bằng thuốc ức chế bơm proton là 52 và 58 trong nhóm dùng aspirin liều thấp và liều cao, tương ứng.

Liều aspirin dường như đã không làm thay đổi lợi ích của việc điều trị bằng thuốc ức chế bơm proton trong việc giảm tỷ lệ xuất huyết tiêu hóa.Các nhà nghiên cứu bổ sung thêm rằng, lợi ích này có thể liên quan đến "ức chế tiết acid dạ dày”.

          Ngoài ra, thang điểm đánh giá cường độ đau giảm đáng kể sau khi điều trị bằng thuốc ức chế bơm proton ở cả hai nhóm aspirin.

          Sử dụng thường xuyên?

          Kết cục tim mạch chính của thử nghiệm COGENT là tử vong tim mạch kết hợp, nhồi máu cơ tim không tử vong, tái lưu thông mạch vành và đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Nhóm aspirin không tăng đáng kể kết cục tim mạch sau khi điều trị bằng thuốc ức chế bơm proton (liều thấp 5,6% ở nhóm ức chế bơm protonso với 5,5% ở nhóm không dùng ức chế bơm proton; liều cao 4,2% so với 5,55%, tương ứng).

Ngoài ra, đường cong Kaplan-Meier 180 ngày ước tínhbiến cố đường tiêu hóa tổng hợp thì tương tự, 2,1% ở nhóm liều thấp và 1,7% ở nhóm dùng liều cao. Các biến cố tim mạch nặng là 5,5% và 4,8% tương ứng.

Đây là những bệnh nhân có nguy cơ tim mạch tương đối cao, với nhiều người bị hội chứng mạch vành cấp nhưng có nguy cơ bị xuất huyết tiêu hóa thấp.Ngay cả trong bối cảnh đó, dùng thuốc ức chế bơm proton dự phòng thường xuyên cũng giúp làm giảm xuất huyết tiêu hóa mà không có bất kỳ biến cố tim mạch nặng nào đáng kể.

Tuy nhiên, thử nghiệm này đã không xem xét lợi ích lâm sàng dài hạn. Sự an toàn và hiệu quả là đúng cho 6 tháng, nhưng chúng ta không biết rõ sự an toàn và hiệu quả khi sử dụng lâu dài hơn.

Kết quả mới này cho thấy một sự thay đổi trong thực tế có thể cần thiết về việc sử dụng liều thấp aspirin. Nhóm nghiên cứu COGENT đã đưa vấn đề an toàn trên hệ tiêu hóa của aspirin lên hàng đầu, bởi vì nó đã bị lu mờ bởi cả những lo ngại về một sự tương tác ức chế bơm proton-clopidogrel.

(Dịch từ PPIs May Lower Gastrointestinal Events After DAPT, Regardless of Aspirin Dosing. http://www.medscape.com/viewarticle/861036)

 

TÓM TẮT KHUYẾN CÁO NĂM 2015 CỦA ACC/AHA/HRS VỀ CHẨN ĐOÁN NHỊP NHANH TRÊN THẤT

1.      ĐỊNH NGHĨA, THUẬT NGỮ VÀ CƠ CHẾ CÁC LOẠI NHỊP NHANH TRÊN THẤT

THUẬT NGỮ

ĐỊNH NGHĨA

Nhịp nhanh trên thất (SVT)

Một thuật ngữ chung dùng để mô tả nhịp nhanh (tần số nhĩ và/hoặc thất > 100l/p lúc nghỉ) mà cơ chế của loạn nhịp này xuất phát từ bó His trở lên. SVT bao gồm: nhịp nhanh xoang không thích hợp, nhịp nhanh nhĩ-AT (bao gồm nhịp nhanh nhĩ khu trú và nhịp nhanh nhĩ đa ổ), nhịp nhanh nhĩ vòng vào lại lớn (bao gồm cuồng nhĩ điển hình), nhịp nhanh bộ nối, nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất-AVNRT, và những dạng khác nhau của nhịp nhanh vòng vào lại dẫn truyền qua đường phụ. Thuật ngữ này sẽ không bao gồm rung nhĩ (AF).

Nhịp nhanh kịch phát trên thất (PSVT)

Một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi sự hiện diện của cơn nhịp nhanh đều với sự khởi phát và kết thúc đột ngột. Những đặc điểm này là đặc trưng của AVNRT hoặc AVRT và ít thường gặp hơn trong AT. PSVT là 1 phân nhóm của SVT.

Rung nhĩ (AF)

Nhịp nhanh trên thất với hoạt động nhĩ không đồng bộ và hậu quả dẫn đến co bóp nhĩ không hiệu quả. Đặc điểm ECG bao gồm: 1) Hoạt động nhĩ không đều, 2) Vắng mặt những sóng P riêng biệt, và 3) khoảng RR không đều (khi dẫn truyền nhĩ thất hiện diện)

Nhịp nhanh xoang

Nhịp xuất phát từ nút xoang với tần số > 100 l/p.

·  Nhịp nhanh xoang sinh lý

Tần số xoang tăng thích hợp đáp ứng với gắng sức và những tình trạng tăng trương lực giao cảm khác.

·  Nhịp nhanh xoang không thích hợp

Tần số xoang > 100 l/p khi nghỉ, với tần số tim trung bình trong suốt 24 giờ > 90 l/p, không do đáp ứng sinh lý thích hợp hoặc những nguyên nhân nguyên phát khác như cường giáp hoặc thiếu máu.

Nhịp nhanh nhĩ (AT)

·  AT khu trú

SVT từ 1 vị trí khu trú ở nhĩ, được đặc trưng bởi hoạt động nhĩ có tổ chức một cách đều đặn với các sóng P riêng biệt và có đường đẳng điện giữa các sóng P. Sóng P có thể không đều, đặc biệt tại lúc khởi phát (“warm-up”) và lúc kết thúc (“warm-down”). Bản đồ nhĩ cho thấy chỉ có nguồn gốc tại 1 điểm khu trú.

·  Nhịp nhanh vòng vào lại nút xoang

Một dạng đặc biệt của AT khu trú gây ra do vòng vào lại nhỏ từ nút xoang, đặc trưng của dạng RLN này là sự khởi phát và kết thúc đột ngột với hình dạng sóng P không thể phân biệt với P xoang

·  Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT)

SVT không đều được đặc trưng bởi ≥ 3 hình dạng sóng P riêng biệt và/hoặc hoạt động nhĩ với tần số khác nhau. Nhịp luôn luôn không đều

Cuồng nhĩ (AFl)

·  Cuồng nhĩ phụ thuộc vùng eo van 3 lá-tĩnh mạch (cavotricuspid isthmus):  AFl điển hình

AT với vòng vào lại lớn lan truyền xung quanh vòng van 3 lá, lan truyền lên trên dọc theo vách liên nhĩ, xuống dưới dọc theo thành nhĩ phải và băng qua vùng eo cavotricuspid là vùng giữa vòng van 3 lá và van và chóp Eustachian. Hậu quả của sự hoạt hóa này sẽ tạo ra dạng sóng rung hình răng cưa với ưu thế âm trên các chuyển đạo II, III, aVF và đổi dạng dương muộn ở V1. Tần số nhĩ có thể chậm hơn 300 l/p (chu kỳ dài 200 ms) khi có sử dụng thuốc chống loạn nhịp kèm hoặc bị sẹo. Nó còn được biết đến như là “cuồng nhĩ điển hình” hoặc “cuồng nhĩ phụ thuộc eo cavotricuspid” hoặc “cuồng nhĩ ngược chiều kim đồng hồ”

 

·  Cuồng nhĩ phụ thuộc vùng eo van 3 lá-tĩnh mạch (cavotricuspid isthmus):  AFl điển hình đảo

AT vòng vào lại lớn lan truyền xung quanh theo hướng đảo ngược với cuồng nhĩ điển hình. Sóng cuồng xuất hiện điển hình sẽ dương ở các chuyển đạo thành dưới và âm ở V1. Kiểu cuồng nhĩ này còn được gọi là “cuồng nhĩ điển hình đảo” hay “cuồng nhĩ điển hình cùng chiều kim đồng hồ”

·  Cuồng nhĩ không điển hình hoặc không phụ thuộc eo van 3 lá-tĩnh mạch

AT vòng vào lại lớn không liên quan vùng eo van 3 lá-tĩnh mạch. Những dạng khác nhau của vòng vào lại có thể bao gồm vòng vào lại quanh vòng van 2 lá hoặc mô sẹo trong nhĩ trái hoặc nhĩ phải. Nhiều thuật ngữ được dùng cho dạng RLN này tùy theo vị trí vùng vào lại, bao gồm những dạng đặc biệt như “cuồng nhĩ trái” và “nhịp nhanh vòng vào lại lớn nhĩ trái” hoặc nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ liên quan với sẹo phẫu thuật.

Nhịp nhanh bộ nối

SVT không do vòng vào lại xuất phát từ bộ nối nhĩ thất (bao gồm bó His)

Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT)

Nhịp nhanh vào lại liên quan 2 đường chức năng riêng biệt đường nhanh và đường chậm. Thường nhất thì đường nhanh được định vị gần đỉnh tam giác Koch và đường chậm định vị ở vùng sau dưới chỗ thắt lại của mô nút AV. Những đường dẫn truyền khác cũng đã được mô tả  như AVNRT chậm-chậm.

·  AVNRT điển hình

AVNRT trong đó đường chậm là chiều thuận và đường nhanh là chiều ngược của vòng vào lại (còn gọi là AVNRT chậm-nhanh)

·  AVNRT không điển hình

AVNRT mà trong đó đường nhanh là chiều thuận và đường chậm là chiều ngược (còn gọi là AVNRT nhanh-chậm) hoặc đường chậm thứ nhất cho chiều thuận và đường chậm thứ 2 cho chiều ngược của vòng vào lại (AVNRT chậm-chậm).

Đường truyền phụ

Đường dẫn truyền phụ được định nghĩa là 1 đường ngoài nút AV nối cơ nhĩ với cơ thất không qua nút AV. Đường phụ có thể được phân loại dựa vào vị trí , loại dẫn truyền (giảm hay không giảm), khả năng dẫn truyền xuôi, ngược dòng hoặc cả 2 hướng. Chú ý rằng những đường dẫn truyền phụ dạng khác như bó nhĩ, bó nút, nút thất và bó thất là không thường gặp và chỉ thảo luận ngắn trong khuyến cáo này.

·  Đường dẫn truyền phụ có biểu hiện

Đường phụ dẫn xuôi dòng xuống gây nên dạng kích thích sớm thất trên ECG

·  Đường dẫn truyền phụ ẩn

Đường phụ chỉ dẫn ngược dòng lên và không ảnh hưởng trên dạng ECG trong nhịp xoang

·  Dạng kích thích sớm

Dạng ECG phản ánh có mặt của đường phụ nối cơ nhĩ và cơ thất. Hoạt hóa thất sớm do sự tranh chấp dẫn truyền với nút AV để thông qua đường phụ vào một điểm trong cơ thất. Tùy thuộc vào mức đóng góp tương đối trong hoạt hóa thất thông qua hệ thống nút AV/his Purkinje so với qua đường phụ mà có các mức độ khác nhau của kích thích sớm, với những dạng đặc trưng của nó được quan sát như PR ngắn, sóng delta. Kích thích sớm có thể từng lúc hoặc không dễ đánh giá khi có đường phụ mà dẫn truyền xuôi dòng, đây là đường nguy cơ thấp, trừ khi kích thích sớm có xảy ra.

·  Kích thích sớm không triệu chứng (kích thích sớm đơn độc)

ECG có dạng kích thích sớm bất thường nhưng không có bằng chứng SVT hoặc triệu chứng  gợi ý tồn tại SVT

·  Hội chứng WPW

Hội chứng được đặt trưng bởi có bằng chứng của SVT hoặc có triệu chứng tồn tại SVT ở những BN có biểu hiện trên ECG dạng  kích thích sớm thất trong lúc nhịp xoang.

Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT)

Nhịp nhanh vòng vào lại mà con đường hoạt động điện cần có đường dẫn truyền phụ, nhĩ, nút AV (hoặc đường dẫn truyền phụ thứ 2) và thất

·  AVRT dẫn truyền thuận (orthodromic)

AVRT trong đó xung vào lại dùng đường phụ cho hướng ngược dòng từ thất lên nhĩ và sử dụng nút AV cho chiều xuôi dòng. Phức bộ QRS sẽ hẹp hoặc có thể rộng do bloc nhánh tồn tại trước hoặc bị dẫn truyền lệch hướng.

·  AVRT dẫn truyền ngược (antidromic)

AVRT trong đó xung vào lại dùng đường phụ cho hướng dẫn truyền xuôi dòng từ nhĩ xuống thất và sử dụng nút AV cho chiều ngược dòng. Thỉnh thoảng, thay vì nút AV, đường dẫn truyền phụ khác có thể được sử dụng cho chiều ngược dòng, điều này còn gọi là AVRT kích thích sớm, phức bộ QRS dãn rộng (kích thích sớm tối đa).

Dạng vĩnh viễn  của nhịp nhanh hỗ tương bộ nối (PJRT)

Một dạng hiếm của AVRT dẫn truyền thuận (orthdromic) liên quan với đường dẫn truyền phụ ẩn với tốc độ chậm thường ở vùng sau vách

AF kích thích sớm

AF với kích thích sớm thất gây ra bởi dẫn truyền ≥ 1 đường dẫn truyền phụ

2.      CHẨN ĐOÁN BỆNH NHÂN NGHI NGỜ HAY CÓ BẰNG CHỨNG NHỊP NHANH TRÊN THẤT

2.1.Các chẩn đoán phân biệt trong nhịp nhanh QRS rộng:

·  Nhịp nhanh thất

·  SVT với bloc nhánh tồn tại từ trước hoặc khiếm khuyết dẫn truyền trong thất

·  SVT với dẫn truyền lệch hướng gây ra bởi nhịp nhanh (QRS bình thường khi nhịp xoang)

·  SVT với QRS rộng liên quan với rối loạn điện giải và chuyển hóa

·  SVT với dẫn truyền qua đường phụ (kích thích sớm)

·  Nhịp của máy tạo nhịp

·  Nhịp nhiễu

2.2.Các tiêu chuẩn ECG giúp phân biệt VT và SVT trong trường hợp nhịp nhanh QRS rộng

Các dấu hiệu và đao trình đánh giá trên ECG

Diễn giải

QRS trên các chuyển đao từ V1-V6 (tiêu chuẩn Brugada)

·Không có mặt bất kỳ dạng R-S nào àVT

·Khoảng R-S (khởi phát sóng R cho đến đỉnh sâu nhất của sóng S) > 100 ms trong bất kỳ chuyển đạo trước tim àVT

QRS trên chuyển đạo aVR (lưu đồ Vereckei)

·Có sự hiện diện sóng R khởi đầu àVT

·Sóng R khởi đầu hoặc sóng Q > 40 ms àVT

·Sự hiện diện khấc trên phần xuống tại khởi phát của QRS ưu thế âm àVT

Phân ly nhĩ thất

Sự hiện diên của phân ly nhĩ thất (với tần số thất lớn hơn tần số nhĩ) hoặc phức bộ hỗn hợp àVT

QRS trên các chuyển đạo trước tim đều dương hoặc đều âm (concordant)

Có sự hiện diện này àVT

QRS trong cơn nhịp nhanh giống như khi nhịp xoang

Có sự hiện diện này àSVT

Thời gian đạt đến đỉnh sóng R ở chuyển đạo II

Thời gian đạt đến đỉnh sóng R ≥ 50 ms àVT

►  Chú ý:  Concordant âm hoặc dương của phức bộ QRS trên các chuyển đạo trước ngực có thể là VT hoặc là hội chứng kích thích sớm, trong khi đó nếu phức bộ QRS trong cơn nhịp nhanh giống với QRS nhịp xoang trước đây thì hằng định là SVT.

2.3.Chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh QRS hẹp

►  Chú ý:

·      Bệnh nhân với nhịp nhanh bộ nối có thể có dạng giống với AVNRT chậm-nhanh và có thể thấy phân ly nhĩ thất và/hoặc tần số bộ nối có thể rất không đều.

·      RP là khoảng từ khởi phát QRS bề mặt đến khởi phát sóng P thấy được, chú ý rằng khoảng 90 ms là định nghĩa trên ECG bề mặt hoàn toàn ngược với khoảng nhĩ thất 70 ms được sử dụng cho những chẩn đoán trong tim (intracardiac diagnosis).