slogan

 
 

TIN TỨC

HƯỚNG DẪN CỦA HỘI TIM MẠCH HOA KỲ NĂM 2010: THỨ TỰ A-B-C TRONG HỒI SINH TIM PHỔI THAY ĐỔI LÀ C-A-B

Hướng dẫn của Hội Tim mạch Hoa Kỳ (American Heart Association: AHA) năm 2010 về hồi sinh tim phổi và cấp cứu tim mạch dựa trên những y văn toàn diện và cập nhật nhất về lĩnh vực hồi sức. Hướng dẫn được biên soạn với sự tham gia của 356 chuyên gia hồi sức từ 29 quốc gia.

Điểm mới đáng lưu ý trong hướng dẫn này là thay đổi thứ tự quy trình A-B-C (Aiway: kiểm soát đường thở; Breathing: thông khí cơ học - nhân tạo; Chest compressions: ép tim ngoài lồng ngực) thành C-A-B. Ép tim ngoài lồng ngực cần là bước đầu tiên khi có ngừng tim. Khuyến cáo về sự thay đổi vì các lý do sau:

Phần lớn ngừng tim xảy ra ở người lớn. Tỷ lệ sống sót cao nhất sau ngừng tim được ghi nhận ở bệnh nhân được phát hiện kịp thời, rối loạn nhịp rung thất hoặc nhanh thất vô mạch. Ở những bệnh nhân này yếu tố quyết định đầu tiên của hồi sinh tim phổi là ép tim ngoài lồng ngực và phá rung sớm. Trong quy trình theo thứ tự A-B-C, ép tim ngoài lồng ngực thường chậm trễ khi người cấp cứu khai thông đường thở để hô hấp nhân tạo miệng - miệng hoặc điều chỉnh dụng cụ giúp thở hoặc phương tiện thông khí khác. Với sự thay đổi thứ tự C-A-B, ép tim ngoài lồng ngực sẽ bắt đầu sớm hơn và thông khí chỉ chậm rất ít sau hoàn tất lượt ép tim ngoài lồng ngực đầu tiên (30 lần ép tim cần được thực hiện trong khoảng 18 giây). Ít hơn 50% bệnh nhân ngừng tim được hồi sinh tim phổi kịp thời. Có thể có nhiều nguyên nhân cho điều này, nhưng một trở ngại có thể là trình tự hồi sinh A-B-C mà khi bắt đầu với các thủ thuật, người cấp cứu gặp nhiều khó khăn trong khai thông đường thở và đặt dụng cụ hỗ trợ hô hấp. Do vậy, bắt đầu với ép tim ngoài lồng ngực có thể có nhiều nạn nhân được hồi sinh tim phổi hơn và ít nhất đối với những người cấp cứu không thể hoặc không sẵn lòng hô hấp thông khí cũng thực hiện ép tim ngoài lồng ngực.

Hướng dẫn mới khuyến cáo tăng tốc độ ép tim ngoài lồng ngực với tần số ít nhất 100 lần trong một phút. Chiều sâu khi ép tim ngoài lồng ngực đối với nạn nhân người lớn tăng từ 1,5 - 2 inch đến ít nhất là 2 inch (1 inch = 2,54cm).

Bên cạnh đó, hướng dẫn cũng có một số thay đổi. Sơ đồ hồi sinh tim phổi cơ bản đã đơn giản hóa, và "Quan sát, Nghe và Sờ" được đưa ra khỏi sơ đồ.  Thực hiện các bước này không nhất quán và tốn thời gian. Vì lý do này, hướng dẫn của Hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 2010 nhấn mạnh hoạt hóa tức thì hệ thống hỗ trợ cấp cứu và bắt đầu ép tim ngoài lồng ngực cho mọi nạn nhân người lớn mất ý thức ngưng thở hoặc rối loạn nhịp thở.

(Emma Hitt, Medscape Medical News)

 

TỶ SỐ VÒNG EO/CHIỀU CAO CÓ THỂ TIÊN ĐOÁN NGUY CƠ BỆNH LÝ TIM MẠCH DO CHUYỂN HÓA Ở TRẺ CÂN NẶNG BÌNH THƯỜNG

Chỉ số khối cơ thể (body mass index: BMI) được sử dụng rộng rãi để đánh giá ảnh hưởng của béo phì đối với nguy cơ bệnh lý tim mạch do chuyển hóa ở trẻ em nhưng nó ít liên quan đến béo phì trung tâm và thay đổi theo sự phát triển và trưởng thành của trẻ. Tỷ số vòng eo/chiều cao (waist-to-height raio: WHtR) là một chỉ số nhân chủng học tương đối ổn định của béo bụng theo tuổi, giới và nhóm chủng tộc. Jasmeet S Mokha (Trung tâm nghiên cứu sức khỏe Đại học Tulane, New Orleans, Louisiana) và cộng sự đã tiến hành một nghiên cứu tìm hiểu lợi ích của tỷ số vòng eo/chiều cao trong đánh giá tình trạng béo bụng và nguy cơ bệnh lý tim mạch do chuyển hóa giữa những trẻ cân nặng bình thường và trẻ quá cân/béo phì.

Mẫu nghiên cứu gồm 3091 trẻ tuổi từ 4 - 18, một nữa là trẻ trai và 56% da trắng. Các tác giả xác định các biến số yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch do chuyển hóa cắt ngang và sử dụng bách phân vị BMI chuẩn hóa theo tuổi; chủng tộc và giới để phân chia thành cân nặng bình thường (bách phân vị thứ 5 - thứ 85) hoặc quá cân/béo phì (bách phân vị ³ 85). Dựa trên tỷ số vòng eo/chiều cao ( < 0,5: không có béo phì trung tâm so với ³ 0,5: có béo phì trung tâm), so sánh nguy cơ tim mạch mỗi nhóm.

9,2% trẻ nhóm cân nặng bình thường có béo phì trung tâm và 19,8% trẻ nhóm quá cân/béo phì không có béo phì trung tâm.

Dựa trên phân tích đa biến, thay đổi bất lợi nồng độ LDL-C, HDL-C, TG và insulin thường xảy ra ở trẻ cân nặng bình thường có béo phì trung tâm (OR lần lượt là 1,66; 2,01; 1,47 và 2,05). Trẻ cân nặng bình thường có béo phì trung tâm có tỷ lệ cao hơn về tiền căn cha mẹ mắc bệnh đái tháo đường týp 2 và hội chứng chuyển hóa (p < 0,0001).

Trong nhóm trẻ quá cân/béo phì, trẻ không có béo phì trung tâm ít thay đổi bất lợi nồng độ HDL-C với OR=0,53 và HOMA-IR với OR=0,27. Tỷ lệ tiền căn cha mẹ tăng huyết áp, đái tháo đường týp 2 và hội chứng chuyển hóa thấp hơn đáng kể ở những trẻ quá cân/béo phì mà không có béo phì trung tâm (với lần lượt giá trị p = 0,02; p = 0,03; và p < 0,001).

Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ số vòng eo/chiều cao không chỉ phát hiện béo phì trung tâm và nguy cơ bệnh tim mạch do chuyển hóa ở những trẻ cân nặng bình thường, mà còn xác định trẻ không bị béo phì trung tâm và các yếu tố nguy cơ ở nhóm trẻ quá cân/béo phì. Do vậy, tỷ lệ vòng eo/chiều cao nên được sử dụng rộng rãi hơn như là một phép đo đơn giản để đánh giá nguy cơ tim mạch do chuyển hóa trong thực hành chăm sóc sức khỏe nhi khoa.

(Laurie Barclay, Medscape Medical News)

 

CHỨC NĂNG THẬN KÉM LIÊN QUAN NGUY CƠ BỆNH TIM MẠCH VÀ ĐỘT QUỴ

Chức năng thận kém, ngay cả ở các giai đoạn sớm nhất, báo hiệu nguy cơ lớn bệnh tim mạch và đột quỵ.

Một phân tích gộp gồm 33 nghiên cứu tiền cứu với cỡ mẫu n = 284672, Meng Lee (Đại học California, Los Angeles) và cộng sự ghi nhận độ lọc cầu thận thấp liên quan độc lập với đột quỵ. Bệnh nhân có độ lọc cầu thận < 60ml/phút/1,73m2 nguy cơ đột quỵ lớn hơn 43% (95%CI, 1,31-1,57, p<0,001) trong 3 - 15 năm theo dõi so với người có độ lọc cầu thận bình thường.

Emanuelle Di Angelantionio (Đại học Cambridge, Anh quốc) và cộng sự thực hiện một nghiên cứu gồm có 16958 người tuổi từ 33-81 không có biểu hiện bệnh mạch máu và đầy đủ thông tin để xác định giai đoạn bệnh thận mãn (dựa trên độ lọc cầu thận) lúc vào nghiên cứu. Các tác giả nhận thấy tỷ số rủi ro (hazard ratio: HR) tăng khi giai đoạn bệnh thận tăng. Sau khi hiệu chỉnh các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch thông thường, tỷ số rủi ro bệnh động mạch vành là 1,55 (95% CI, 1,02-2,35) đối với giai đoạn I; 1,72 (95% CI, 1,30-2,24) đối với giai đoạn II; 1,39 (95% CI, 1,22-1,58) đối với giai đoạn IIIa; 1,90 (95% CI, 1,22-2,96) đối với giai đoạn IIIb, và 4,29 (95% CI, 1,78-10,32) đối với bệnh thận mãn giai đoạn IV.

Theo Vlado Perkovic và Alan Cass (Viện sức khỏe toàn cầu George, Sydney, Úc), sự hiện diện bệnh thận mãn (giảm độ lọc cầu thận) như là một "cảnh báo đỏ" để khởi động đánh giá nguy cơ tim mạch và có chiến lược dự phòng thích hợp.

(Fran Lowry, Medscape Medical News )


BỆNH GAN NHIỄM MỠ KHÔNG DO RƯỢU CÓ THỂ LÀM TĂNG NGUY CƠ BỆNH TIM MẠCH

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu có thể làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch. Thông tin này đã được đăng tải trên New England Journal of Medicine vào ngày 30 tháng 9.

Theo tiến sĩ Giovanni Targher và cộng sự, Đại học Verona, Ý: "Tăng gánh nặng bệnh tật và tử vong do bệnh tim mạch dường như là đặc điểm lâm sàng quan trọng nhất của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu". Hiện tại, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy bệnh tim mạch là nguyên nhân hàng đầu của tử vong ở bệnh nhân gan nhiễm mỡ không do rượu và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch bất kể các yếu tố nguy cơ cổ điển và những thành phần của hội chứng chuyển hóa đang có. Mặc dù cần phải nghiên cứu thêm trước khi đưa ra kết luận, từ kết quả này có thể suy đoán là những thay đổi mô học của viêm và hoại tử trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu không chỉ là chất đánh dấu bệnh tim mạch mà còn tham gia vào quá trình bệnh sinh của chúng.

Cơ chế liên kết giữa bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và bệnh tim mạch vẫn chưa được hiểu đầy đủ, có thể là do mập phì vùng bụng và việc giải phóng các hóa chất trung gian gây xơ vữa trong hệ tuần hoàn từ gan bị viêm và nhiễm mỡ. Những cơ chế quan trọng khác cũng có thể góp phần là tình trạng đề kháng insulin, các bất thường đông máu và rối loạn lipid máu sinh xơ vữa. Tất cả đều là những yếu tố nguy cơ tim mạch quan trọng.

Vì thế, cải thiện tình trạng đề kháng insulin và giảm các yếu tố của hội chứng chuyển hóa là mục đích điều trị lý tưởng cho bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu cũng như là cho các bệnh tim mạch khác. Ăn kiêng và tập luyện thể lực để đạt cân nặng lý tưởng, cũng như điều trị các thành phần riêng lẽ của hội chứng chuyển hóa được khuyến cáo, nhất là những điều trị có lợi cho gan.

Những điều trị này gồm phẫu thuật giảm cân cho bệnh nhân mập phì và các thuốc tác động lên hệ thống renin-angiotensin-aldosterone ở người tăng huyết áp. Đái tháo đường type 2 cũng nên được điều trị bằng metformin và thiazolidinedione (nhất là pioglitazone) nhằm vào cơ chế tăng nhạy cảm insulin. Các nghiên cứu trên pioglitazone đã cung cấp bằng chứng cho thấy lợi ích của thiazolidinedione ở bệnh nhân gan nhiễm mỡ không do rượu. Khác với rosiglitazone, nguy cơ biến cố tim mạch dường như cũng không tăng khi điều trị với pioglitazone.

Mặc dù statin và các tác nhân giảm lipid máu khác có thể dùng an toàn ở bệnh nhân đúng chỉ định kê các thuốc này như bệnh nhân đái tháo đường với nguy cơ tim mạch cao, bằng chứng cho đến hiện tại không cho thấy bất kỳ ích lợi đặc biệt nào ở bệnh nhân gan nhiễm mỡ không do rượu. Tuy nhiên, ở bệnh nhân gan nhiễm mỡ không do rượu đã có từ trước, các thuốc statin cũng không làm tăng nguy cơ ngộ độc gan đặc ứng, gan nhiễm mỡ hoặc các bất thường về nồng độ alanin aminotransferase trong huyết thanh.

Theo các tác giả, vẫn chưa rõ là cải thiện tình trạng gan nhiễm mỡ không do rượu có giúp phòng ngừa hoặc làm chậm sự xuất hiện và tiến triển của bệnh lý tim mạch hay không. Ngoài ra, giá trị tiên lượng của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu trong việc phân tầng nguy cơ tim mạch vẫn còn bàn cãi. Tuy nhiên, mối liên hệ mạnh giữa bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và nguy cơ tim mạch cần phải được chú ý để có chiến lược tầm soát và theo dõi thích hợp trên lâm sàng.

Điều trị thuốc nên được dùng chủ yếu ở bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu khi bệnh đang tiến triển. Tuy nhiên, vấn đề là cần phải xây dựng các hướng dẫn điều trị cho bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu vì hiện tại chỉ có vài thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng, mẫu lớn trong việc theo dõi mô học và các biến cố tim mạch.

Trên lý thuyết, các chất chống oxid hóa, các tác nhân kháng cytokine và các thuốc bảo vệ gan kể cả acid mật có vẻ như có lợi cho bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Mặc dù các dữ kiện ban đầu cho thấy một lợi ích tiềm tàng, hiện vẫn chưa đủ bằng chứng để ủng hộ hoặc không ủng hộ các tác nhân này như là điều trị chuẩn cho bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu.

Dựa trên các bằng chứng hiện có, cần theo dõi và đánh giá cẩn thận nguy cơ bệnh tim mạch ở tất cả bệnh nhân gan nhiễm mỡ không do rượu - Nhóm nghiên cứu nhận định. Những bệnh nhân này không chỉ là ứng cử viên để điều trị sớm bệnh gan mà còn phải điều trị sớm và tích cực các yếu tố nguy cơ tim mạch bởi vì những bệnh nhân gan nhiễm mỡ không do rượu giai đoạn nặng sẽ có nguy cơ bị biến cố tim mạch nặng và tử vong trước khi xuất hiện bệnh gan giai đoạn cuối.

(Theo Medscape: http://www. medscape. com/viewarticle/729893)

BẰNG CHỨNG CỦA STRESS TRONG SỢI TÓC GIÚP TIÊN ĐOÁN NGUY CƠ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

Một nghiên cứu gần đây cho rằng có thể tìm thấy bằng chứng nhồi máu cơ tim bị thúc đẩy bởi stress trong sợi tóc của người. Điều này cho thấy stress mạn tính là một yếu tố góp phần đáng kể cho nhồi máu cơ tim cấp, tương tự như stress cấp tính(8).

Mối liên hệ giữa stress cấp tính và bệnh lý tim mạch đã được thiết lập từ lâu(2,5). Một nghiên cứu năm 2005 cho thấy huyết áp tâm thu của dân số Hoa Kỳ đã tăng lên trong vòng 2 tháng sau cuộc tấn công Tòa nhà Thương mại Thế giới vào ngày 11 tháng 9 năm 2001 so với 2 tháng trước đó(5). Theo giáo sư Davig Pereg(2), Anh Quốc, stress cấp tính là yếu tố thúc đẩy nhồi máu cơ tim cấp. Vai trò của stress mạn tính trong nhồi máu cơ tim cấp ít rõ ràng hơn bởi vì sự đánh giá stress mạn tính tại thời điểm bị nhồi máu cơ tim cấp có thể gặp sai số do nhớ lại(2). Tuy nhiên, phần lớn các nghiên cứu đều cho thấy mối liên hệ tương tự giữa stress mạn tính và bệnh lý tim mạch(1). Các căng thẳng thần kinh mạn tính như những lo lắng về công việc, hôn nhân, tài chính cũng làm tăng nguy cơ bị bệnh tim mạch, kể cả nhồi máu cơ tim cấp. Hiện tại, chỉ có rất ít chất đánh dấu sinh học giúp đo lường stress mạn tính(4,10).

Các stress về thể chất và tinh thần đều hoạt hóa hệ thần kinh hormone, quan trọng nhất là trục hạ đồi-tuyến yên, giúp điều hòa việc sản xuất và bài tiết glucocorticoid (nhất là cortisol) từ vỏ thượng thận(8). Cortisol được xem là hormone đáp ứng với stress và tăng tiết khi bị stress. Theo truyền thống, cortisol được đo trong huyết thanh, nước tiểu và nước bọt(8). Tất cả các môi trường này đều đo nồng độ cortisol trong vòng vài ngày đến vài giờ qua nên không phản ánh chính xác đáp ứng của cơ thể với stress trong khoảng thời gian vài tháng trước đó hoặc lâu hơn(8). Gần đây, tính giá trị của việc đo cortisol trong tóc như là chất đánh dấu sinh học của stress mạn tính đã được công nhận(6,8).

Các thành phần ưa mỡ lưu thông trong tuần hoàn như cortisol có thể kết hợp với tóc sau khi khuếch tán từ các mao mạch nuôi dưỡng tóc vào những nang tóc đang phát triển. Khi tóc mọc dài ra khỏi da đầu, cortisol vẫn bị giữ lại ở những nang tóc bên trong. Thời điểm chính xác mà nồng độ cortisol ổn định ở nang tóc bên trong vẫn chưa được biết rõ nhưng tối thiểu là 6 tháng(8,10). Trung bình mỗi tháng tóc dài ra khoảng 1cm, vì vậy phân tích mẫu tóc sẽ phản ánh chính xác sự tiết cortisol nội sinh trong một thời gian dài, tương tự như việc dùng HbA1c để đánh giá sự ổn định của đường huyết(8). Điều quan trọng cần lưu ý là nang tóc cắm sâu xuống da đầu khoảng 3mm, nên nồng độ cortisol trong tóc không phản ánh các đáp ứng của cơ thể với stress tức thì hoặc gần đây(7). Theo nhiều tác giả, nồng độ cortisol trong tóc là một chất đánh dấu sinh học của stress mạn tính.

Pereg và cộng sự đã thực hiện một nghiên cứu cắt dọc để đánh giá nồng độ cortisol trong tóc trước khi bị một biến cố cấp tính(2). Kết quả của nghiên cứu bệnh chứng, tiền cứu trên 112 bệnh nhân đã được đăng trên tờ Stress ngày 2 tháng 9 năm 2010(2). Nghiên cứu này đã tuyển chọn 56 người nam trưởng thành với chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp (ST chênh lên hoặc không chênh lên) tại một Đơn vị Chăm sóc Tim mạch tích cực. Nhóm chứng gồm 56 bệnh nhân đang điều trị nội trú vì một bệnh lý khác. Nhóm nghiên cứu đã sử dụng kỹ thuật miễn dịch enzyme để đo nồng độ cortisol trong sợi tóc ở vị trí cách da đầu không quá 3 cm, thể hiện cho sự phơi nhiễm với stress trong vòng 3 tháng gần đây nhất. Nồng độ trung bình của cortisol trong sợi tóc thay đổi từ 295,3 ng/g ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đến 224,9 ng/g ở nhóm chứng (p = 0,006). Bằng phương pháp hồi quy đa biến, sau khi đã kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch khác như tuổi, LDL và HDL-cholesterol, chỉ số khối cơ thể, tình trạng hút thuốc lá và nhồi máu cơ tim trước đây, kết quả cho thấy nồng độ cortisol trong sợi tóc giúp tiên đoán mạnh nhất nguy cơ nhồi máu cơ tim cấp (OR = 17,4 với khoảng tin cậy 95% là 2,15 - 140,5; p = 0,007)

Theo các tác giả(2), kết quả từ nghiên cứu này cho thấy nồng độ cortisol trong sợi tóc như là yếu tố tiên đoán nguy cơ nhồi máu cơ tim cấp mạnh nhất đã làm nổi bật vai trò của stress mạn tính, vốn thường bị các thầy thuốc xem nhẹ. Đo nồng độ cortisol trong sợi tóc, khi kết hợp với đánh giá và điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ tim mạch cổ điển giúp nhận diện những bệnh nhân có nguy cơ cao bị các biến cố tim mạch trong tương lai- Nhóm nghiên cứu kết luận(2).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Davenport MD, Tiefenbacher S, Lutz CK, Novak MA, Meyer JS. 2006. Analysis of endogenous cortisol concentrations in the hair of rhesus macaques. Gen Comp Endocrinol 147: 255-261.

2. Evidence of Stress in Hair Predicts AMI. http://www.medscape.com/viewarticle/728238

3. Gerin W, Chaplin W, Schwartz JE, Holland J, Alter R, Wheeler R, Duong D, Pickering TG. 2005. Sustained blood pressure increase after an acute stressor: The effects of the 11 September 2001 attack on the New York City World Trade Center. J Hypertens 23(2):279-284.

4. Kornitzer M, deSmet P, Sans S, Dramaix M, Boulenguez C, DeBacker G, Ferrario M, Houtman I, Isacsson SO, Ostergren PO, Peres I, Pelfrene E, Romon M, Rosengren A, Cesana G, Wilhelmsen L. 2006. Job stress and major coronary events: Results from the job stress, absenteeism and coronary heart disease in Europe study. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 13: 695-704.

5. Leor J, Poole WK, Kloner RA. 1996. Sudden cardiac death triggered by an earthquake. N Engl J Med 334:413-419.

6. Mittleman MA,Maclure M, Tofler GH, Sherwood JB, Goldberg RJ, Muller JE. 1993. Triggering of acute myocardial infarction by heavy physical exertion. Protection against triggering by regular exertion. Determinants of myocardial infarction onset study investigators. N Engl J Med 329:1677-1683.

7. Pragst F, Balikova MA. 2006. State of the art in hair analysis for detection of drug and alcohol abuse. Clin Chim Acta 370: 17-49.

8.Pereg D, Gow R, Mosseri M, et al. Hair cortisol and the risk for acute myocardial infarction in men. Stress 2010; DOI:10.3109/10253890/2010.511352.

http://informahealthcare.com/journal/sts.

9. Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, Sliwa K, Zubaid M, Almahmeed WA, Blackett KN, Sitthi-amorn C, Sato H, Yusuf S. 2004. Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11119 cases and 13648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): Casecontrol study. Lancet 364:953-962.

10. Van Uum SH, Sauve´ B, Fraser LA, Morley-Forster P, Paul TL, Koren G. 2008. Elevated content of cortisol in hair of patients with severe chronic pain: A novel biomarker for stress. Stress 11: 483-488.

(SGGP). – Tin từ Học viện Quân y cho biết, đơn vị này vừa triển khai thành công mô hình nghiên cứu ghép khối ung thư người trên dòng chuột đột biến gen, thiếu hụt miễn dịch.
TS - bác sĩ Nguyễn Lĩnh Toàn, Chủ nhiệm bộ môn Sinh lý bệnh (Học viện Quân y) cho biết, đây là mô hình đã được nghiên cứu và ứng dụng rộng rãi trên thế giới, nhưng ở Việt Nam lần đầu tiên thực hiện. Mô hình này cho phép các nhà khoa học khám phá khối ung thư từ nguồn gốc ban đầu, quá trình phát triển với những tương tác sinh học giữa cơ thể và khối u, mang lại hiệu quả lớn trong trị liệu ung thư.

Bước đầu, nhóm nghiên cứu của Học viện Quân y đã ghép thành công 2 dòng ung thư người (ung thư tuyến tiền liệt và ung thư thanh quản) trên 40 con chuột thiếu hụt miễn dịch này. Sau ghép khối u phát triển có đường kính trung bình 0,74cm sau 3 tuần và 1,2cm sau 4 tuần ghép với 106 tế bào/chuột.

T.BÌNH

Cục Quản lý Dược (Bộ Y tế) vừa có thông báo đình chỉ lưu hành thuốc viên nén Calci gluconate do không đạt tiêu chuẩn về chỉ tiêu hàm lượng chất (cholecalciferol).


Đồng thời, cục này yêu cầu Công ty Dược phẩm Trung ương 2 phối hợp với nhà phân phối khẩn trương thu hồi thuốc này

Lô thuốc bị đình chỉ lưu hành có ký hiệu BT 109025, hạn dùng 13/10/2012, số đăng ký VN-0780-06, do Công ty Brawn Laboratories Limited Ấn Độ sản xuất. Thuốc do Công ty dược phẩm Trung ương 2 nhập khẩu.

Thuốc Calci gluconate thường được chỉ định phòng và điều trị loãng xương ở phụ nữ, người có nguy cơ cao. Thuốc này cung cấp calci và vitamin D3 cho sự tăng trưởng hệ xương răng của trẻ em, thanh thiếu niên, tuổi dậy thì và các trường hợp cần tăng nhu cầu calci như phụ nữ có thai, phụ nữ đang cho con bú.

(Theo TNO, NLĐ)
Các nhà khoa học đang tin rằng họ có thể giúp con người quên đi những sự kiện đau buồn trong quá khứ bằng một viên thuốc có khả năng xóa bỏ phần ký ức gây đau khổ trong não bộ.

Khám phá này sẽ có ích cho những người lính vốn phải trải qua nhiều sự kiện gây đau đớn và các nạn nhân của những vụ bạo lực kinh hoàng, thậm chí còn có thể giúp chúng ta vượt qua được nỗi đau từ một cuộc tan vỡ xé lòng. Nghiên cứu mới có thể giúp con người quên đi những sự kiện đau buồn trong quá khứ bằng một viên thuốc có khả năng xóa bỏ phần ký ức gây đau khổ trong não bộ Viễn cảnh nói trên tương tự như kịch bản của bộ phim khoa học viễn tưởng "Eternal Sunshine Of The Spotless Mind" ("Tia nắng vĩnh cửu của tâm hồn tinh khiết") - bộ phim ra mắt năm 2004, với đôi diễn viên chính, Kate Winslet và Jim Carrey, trong vai một đôi tình nhân có quá khứ đã bị xóa sạch.


Các nhà khoa học tại Đại học Johns Hopkins (Mỹ) đã dùng chuột để tập trung nghiên cứu phần não bộ đối phó với nỗi sợ hãi.

Họ đã khám phá một "cửa sổ thương tổn" khi các protein của cơ quan cảm thụ riêng biệt được tạo ra trong não bộ dưới dạng những ký ức đau khổ được xác lập.

Họ đã cho những con chuột khỏe mạnh bị điện giật và vì thế chúng trở nên sợ hãi một âm thanh. Âm thanh này sau đó kích thích sản sinh ra các protein được hình thành trong 1 hoặc 2 ngày ở trung khu sợ hãi (amygdala) trong não bộ của chuột.

Do các proteins vốn không ổn định, nên chúng có thể bị loại bỏ bằng những viên thuốc và nhờ thế sẽ xóa được ký ức đau khổ này mãi mãi.

"Khi một sự kiện gây đau khổ xảy ra, nó tạo ra một ký ức đáng sợ có thể tồn tại suốt đời và có tác dụng làm suy giảm đời sống của một người", giáo sư Richard Huganir thuộc nhóm nghiên cứu nói.

Ý tưởng xóa sạch ký ức đau buồn đã được thể hiện trong bộ phim khoa học viễn tưởng "Eternal Sunshine Of The Spotless Mind" ("Tia nắng vĩnh cửu của tâm hồn tinh khiết"), ra mắt năm 2004

Ông cũng cho rằng các khám phá của mình "đưa ra khả năng cho phép điều khiển các cơ chế đó bằng thuốc để nâng cao liệu pháp điều trị hành vi đối với các căn bệnh như rối loạn căng thẳng do đau khổ."

Mặc dù nhóm nghiên cứu đã thí nghiệm trên chuột, nhưng họ tin rằng những kết quả này cũng sẽ giống như thế đối với người.

Tuy nhiên, Kate Farinholt, thuộc nhóm ủng hộ sức khỏe tâm thần ở Maryland, đã cảnh báo rằng vẫn còn đó nhiều câu hỏi chưa được trả lời. "Xóa một ký ức và mọi điều tồi tệ tạo ra từ đó là một ý tưởng đáng kinh ngạc", bà nói.

"Nhưng xóa hoàn toàn một ký ức là hơi đáng sợ. Làm sao bạn có thể loại bỏ một ký ức mà không loại bỏ toàn bộ một phần đời của một người, và liệu có phải đó là điều tốt nhất để làm không, khi xét đến việc con người trưởng thành và học hỏi từ chính kinh nghiệm của mình ?"

Paul Root Wolpe, thuộc Trung tâm Đạo đức tại Đại học Emory ở Atlanta, phát biểu: "Danh tính con người gắn liền với ký ức. Nó tạo ra tính cách riêng biệt của chúng ta. Đó là một ý tưởng gây rắc rối để bắt đầu có thể điều khiển vấn đề đó, ngay cả nếu vì những động cơ tốt đẹp nhất."

Thanh Hồng (Daily Mail) (Theo Bee)
TS. Hoàng Quốc Toàn, Chủ nhiệm khoa Phẫu thuật lồng ngực - tim mạch, BVTWQĐ 108 cho biết, BV vừa ứng dụng thành công phối hợp 3 phẫu thuật trên một bệnh nhân bị bệnh lý tim mạch phức tạp. Bệnh nhân là Đặng Thị Nụ, 53 tuổi (ở Hồng Giang, Đông Hưng, Thái Bình) được chuyển từ BV Bạch Mai đến trong tình trạng hẹp hở van hai lá do thấp, hẹp 75% động mạch liên thất trước, kèm theo rung nhĩ loạn nhịp tim nặng, suy tim độ 3, tim to... nếu không được thực hiện triệt để, có thể gây nên các biến chứng gan to, tim to, phù tạng, phù chi, thậm chí tử vong bất cứ lúc nào. Bệnh nhân đã được phẫu thuật thay van hai lá, làm cầu nối động mạch vành và phẫu thuật maze điều trị rung nhĩ. Ca phẫu thuật kéo dài 5 giờ đồng hồ. Thành công này mở ra một hướng điều trị mới cho các bệnh nhân cùng lúc bị các bệnh lý về tim phức tạp. TH

Các bác sĩ khoa ngoại Bệnh viện Nhi Đồng 2 TP.HCM phối hợp với bác sĩ chuyên khoa ngoại thần kinh Bệnh viện Chợ Rẫy vừa mổ thành công trường hợp thoát vị não màng não to và hiếm gặp ở vùng trán mũi trên trẻ nhỏ 3 tháng.

Bé N.V.T., ở Đồng Tháp, có một khối u to trên mặt, ở vùng trán và gốc mũi, chèn ép làm lúc nào mắt trái của bé cũng phải nhắm lại.

Bé được chụp MRI (cộng hưởng từ) và xác định đó là khối thoát vị to từ não màng não vùng thùy trán đi xuống.

Bác sĩ cho biết ca mổ khó khăn vì khối thoát vị quá lớn và từ vùng não thùy trán đi xuống qua một khe nhỏ ở sàn sọ trước (vùng gốc mũi) nên phải mở phân nửa hộp sọ của bé, sau đó mới hút từ từ toàn bộ phần nhu mô não thoát vị ra.

Tiếp đó, kíp mổ phải khâu lại cổ túi thoát vị và tạo hình phần khuyết xương sàn sọ trước bằng một mảnh xương tự thân của bé.

Ca mổ kéo dài hơn 3 giờ,  hiện bé hồi phục tốt, bú khá. Bác sĩ cho biết thêm dị tật bẩm sinh này rất hiếm, tần suất khoảng 1/6.000 trẻ sơ sinh, thường gặp ở các quốc gia vùng Đông Nam Á.

(Theo TTO)
Sau mổ tim cần có một quá trình tập luyện lâu dài giúp cơ thể tăng dần sức chịu đựng và giúp tim làm quen dần với cường độ hoạt động. Tốt nhất 4 - 6 tuần sau phẫu thuật, cơ thể hồi phục bắt đầu tập luyện với cường độ và tần suất phù hợp.

Thể dục nhịp điệu là hình thức được khuyến cáo làm tăng cường sức mạnh cho tim và hệ thống mạch máu. Các nghiên cứu cho thấy, tập thể dục nhịp điệu 3 - 4 lần/tuần, ít nhất 30 phút sẽ giúp cho tim mạch hoạt động tốt hơn. Bước đầu nên tập ở mức độ thấp, nhẹ nhàng như khi nằm viện để tăng dần sức chịu đựng một cách an toàn. Sau 4 - 6 tuần, có thể tăng dần thời gian tập luyện và giảm số lần tập.

Ảnh minh họa

Cần kiểm tra nhịp tim trước và trong khi tập, không được để nhịp tim tăng quá 20 nhịp/phút so với lúc nghỉ ngơi. Đặc biệt, cần chú ý kết hợp hai quá trình "làm ấm" - nghĩa là bước khởi đầu chuẩn bị tập thực sự - và "làm lạnh" - nghĩa là tập chậm lại để cơ thể giảm hoạt động trước khi ngưng tập. Quá trình "làm ấm" và "làm lạnh" tối thiểu là 5 phút và đặc biệt cần đo nhịp tim trước khi "làm ấm", trong khi tập và sau khi "làm lạnh".

Nếu nhịp tim tăng lên thì tập chậm lại. Ngược lại, nếu nhịp tim không tăng (vẫn cảm thấy nhẹ nhàng) thì tập một lúc nữa rồi "làm lạnh". Sau khi "làm lạnh", nhịp tim trở về gần với mức trước khi "làm ấm". Trường hợp nhịp tim không giảm, phải kéo dài thời gian "làm  lạnh" để chờ nhịp tim giảm.

TS Nguyễn Trường

Bác sĩ chỉ nên kê đơn thuốc làm giảm cholesterol máu cho những người không muốn thay đổi lối sống hay những người đã thay đổi lối sống rồi nhưng nồng độ lipid còn cao hơn mục tiêu điều trị. Thay đổi lối sống không tốn kém và đặc biệt là không có tác dụng phụ. Ngoài việc làm giảm nồng độ cholesterol trong máu, nó còn giúp làm cải thiện tâm lý và tinh thần của người bệnh tim mạch.

Rối loạn lipid máu là nguyên nhân chủ yếu của vữa xơ động mạch

Cholesterol và triglycerid máu là các thành phần chất béo ở trong máu. Chúng thường được gọi là các thành phần của mỡ máu hay chính xác hơn là lipid máu. Các cholesterol thường có nguồn gốc từ thức ăn của chúng ta, tuy nhiên cơ thể có thể tạo ra tất cả các cholesterol cần thiết. Triglycerid máu có nguồn gốc từ thức ăn do chúng ta ăn vào. Có 6 loại lipoprotein khác nhau về tỷ trọng, nhưng có 2 loại được quan tâm nhất là lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) là một loại cholesterol có hại và lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-C) là một loại cholesterol có ích.

Rối loạn lipid máu là nguyên nhân chủ yếu của vữa xơ động mạch, là hiện tượng dày và cứng lên của thành các động mạch có khẩu kính lớn và trung bình. Trước hết vữa xơ động mạch do tổn thương các tế bào nội mạc, làm cho các tế bào đó mất chức năng bảo vệ thành mạch.  Tổn thương có thể do ảnh hưởng của dòng máu có áp lực cao liên tục tác động đến như trong bệnh tăng huyết áp, do ảnh hưởng của thuốc lá, một số thuốc và hóa chất, thức ăn, rối loạn lipid máu, nhiễm khuẩn và virut, các yếu tố miễn dịch...

Bên cạnh việc góp phần tạo ra các mảng xơ vữa gây hẹp động mạch vành, tăng cholesterol máu có thể làm tổn thương lớp nội mạc. Chính vì thế lý giải vì sao tăng cholesterol máu lại đóng vai trò quan trọng đến như vậy trong quá trình hình thành mảng xơ vữa gây tắc hẹp động mạch vành.

Thay đổi chế độ ăn không phải là yếu tố quyết định làm giảm cholesterol máu

Điều trị tăng cholesterol máu đầu tiên là phải thay đổi chế độ ăn. Ăn giảm chất béo bão hoà và ăn giảm cholesterol. Không may, chế độ ăn này chỉ làm giảm nhẹ nồng độ cholesterol máu ở hầu hết mọi người và nồng độ cholesterol của họ vẫn còn quá cao. Do vậy, bệnh nhân thường nản lòng. "Tôi đã ăn kiêng mỡ, ít cholesterol, nhưng nồng độ cholesterol của tôi không giảm đi nhiều như tôi mong muốn. Tôi phải làm gì đây? "Nhiều bác sĩ đã trả lời rằng bệnh nhân cần sử dụng thuốc giảm lipid máu cho suốt quãng đời còn lại. Vấn đề là các thuốc giảm lipid máu khá đắt và cũng có những tác dụng phụ. Ngược lại, nếu thay đổi chế độ ăn và lối sống một cách toàn diện thì không những làm giảm nồng độ cholesterol máu mà còn làm hồi phục tim mạch. Cơ thể tự tạo tất cả các cholesterol mà chúng cần, cho dù chúng ta không ăn một chút cholesterol nào và cho dù chúng ta ăn giảm chất béo bão hòa. Trên thực tế, 3/4 lượng cholesterol có trong máu là do cơ thể tự tạo ra.

Tắc nghẽn động mạch vành do mảng xơ vữa.

Bên cạnh các thuốc còn có một số chất có thể làm giảm lipid máu đến một mức độ nào đó như cỏ linh lăng, vỏ cây mã đề. Ăn tỏi cũng giúp làm giảm cholesterol đến một mức độ nào đó. Ăn cám yến mạch và cám gạo cũng là những cách phổ biến khác giúp làm giảm cholesterol máu. Thay vì hạn chế lượng chất béo bão hoà và cholesterol trong chế độ ăn, nhiều người tin rằng ăn cám yến mạch hay những chất xơ hoà tan sẽ có thể bảo vệ được họ một cách kỳ diệu và làm giảm nồng độ cholesterol máu xuống. Người ta sử dụng chúng như lá bùa để bảo vệ họ khỏi bị mắc các bệnh tim mạch thay vì thay đổi lối sống.

Các bác sĩ thường chỉ kê đơn thuốc làm giảm cholesterol máu cho những người không muốn thay đổi lối sống hay những người đã thay đổi lối sống rồi nhưng nồng độ lipid còn cao hơn mục tiêu điều trị. Thay đổi lối sống không tốn kém và đặc biệt là không có tác dụng phụ. Ngoài việc làm giảm nồng độ cholesterol trong máu, nó còn giúp làm cải thiện tâm lý và tinh thần của người bệnh tim mạch.

PGS.TS. Nguyễn Quang Tuấn

(ANTĐ) - TS. Hoàng Quốc Toàn, Chủ nhiệm Khoa Phẫu thuật Lồng ngực-Tim mạch, BV Trung ương Quân đội 108 cho biết, các bác sĩ của BV này vừa thực hiện 3 phẫu thuật phức tạp trên cùng 1 bệnh nhân bị bệnh tim rất nặng.

Bệnh nhân là Đặng Thị Nụ, 53 tuổi (Hồng Giang, Đông Hưng, Thái Bình) được chuyển đến BV trong tình trạng cùng lúc bị 3 bệnh ở tim: hẹp hở van hai lá do thấp, hẹp 75% động mạch liên thất, kèm theo rung nhĩ loạn nhịp tim nặng, suy tim độ 3, tim to... có thể tử vong bất cứ lúc nào. Theo TS Toàn, với tình trạng của bệnh nhân, nếu chỉ thay van hai lá, làm cầu nối động mạch vành (2 kỹ thuật nặng) thì vẫn không hiệu quả, bệnh nhân vẫn đứng trước nguy cơ tử vong cao. Qua rất nhiều hội chẩn, cuối cùng các bác sĩ quyết định kết hợp 2 phương pháp này với kỹ thuật điều trị rung nhĩ bằng sóng cao tần theo phương pháp Cox - Maze trong 1 lần phẫu thuật để chữa trị cho bệnh nhân. Sau 5 giờ thực hiện, bệnh nhân chỉ phải truyền 500ml huyết tương và 300ml máu toàn phần, ca mổ đã thành công tốt đẹp.

Hiện tại, sức khỏe của bệnh nhân Nụ đã ổn định, tim hết đập gấp, hết đau, không còn tức ngực, khó thở... và dự kiến trong ngày hôm nay (18-11) bệnh nhân sẽ được xuất viện. Các chuyên gia nhận định, thành công của ca bệnh này mở ra một tương lai điều trị mới cho các bệnh nhân cùng lúc bị các bệnh lý về tim phức tạp.

Nguyễn Phan

Ông Ian Bradley, 60 tuổi ở Wellesbourne, Warwickshire, Anh có một khối u não kích cỡ bằng đồng xu đã được các bác sĩ tiến hành phẫu thuật cắt bỏ theo phương pháp mới, không cần phải mổ rạch như trước.

Các bác sĩ đã tiến hành chèn một móc nhỏ lên lỗ mũi của ông Ian và kéo khối u ở phía trước não ra qua mũi mà không cần phẫu thuật mở.

Bệnh nhân được phẫu thuật lấy khối u não qua mũi - nguồn Dailymail

Ca phẫu thuật được diễn ra trong vòng 6 giờ đồng hồ và các bác sĩ đã cắt bỏ thành công khối u cũng như một phần xương bị khối u ăn lan.

Nhờ vào kĩ thuật tiến tiến này đã mà bệnh nhân đã tránh được những rủi ro trong phẫu thuật theo như phương pháp mổ thông thường là mổ phanh hộp sọ.

Ông Ian cho biết: “lúc đầu khi các bác sĩ đề nghị tôi phẫu thuật theo phương pháp mới, tôi cảm thấy lo lắng và không tin tưởng nhiều song ca phẫu thuật đã thành công và tôi mừng vì không phải mổ rạch hộp sọ ra.

Thật ngạc nhiên là các bác sĩ lại có thể cắt bỏ được khối u qua mũi tôi”.

Ông Ian liên tục hắt hơi và bắt đầu chảy máu mũi khi phát bệnh. Khi đến khám tại bênh viện trường Đại học Coventry, các bác sĩ đã phát hiện ra một khối u lạ ở đáy não và buộc phải cắt bỏ khối u trước khi quá muộn.

Trong quá trình làm phẫu thuật, các bác sĩ còn phát hiện khối u này đã ăn lan sang một phần xương đầu, gần với khướu giác, vì vậy họ quyết định sẽ cắt bỏ luôn cả phần xương đã bị ảnh hưởng này.

Ông Ian chỉ mất 2 ngày nằm viện sau phẫu thuật - nguồn Dailymail

Sau ca phẫu thuật, ông Ian mất đi khả năng khướu giác song ông vẫn cảm thấy may mắn vì đã loại bỏ được khối u một cách an toàn và không ảnh hưởng về sau này. Bệnh nhân chỉ phải nằm viện 2 ngày sau phẫu thuật để theo dõi

Bác sĩ Gary Walton, người trực tiếp tiến hành ca phẫu thuật cho ông Ian cho biết, nhờ vào công nghệ vượt bậc này mà ông Ian đã được cắt bỏ khối u trong não mà không cần phải mổ rạch và để lại sẹo trên mặt.

Hơn nữa, các bệnh nhân cũng hối phục nhanh chóng sau mổ, không mất nhiều thời gian để liền vết mổ.

Hà Thư (Theo Dailymail)

RIVAROXABAN ƯU ĐIỂM HƠN SO VỚI ĐIỀU TRỊ THÔNG THƯỜNG TRONG ĐIỀU TRỊ  HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU

Tại hội nghị Hội tim mạch Châu Âu (European Society of Cardiology) 31/8/2010 ở Stockholm, Thụy Điển, Bác sĩ Harry R Bullter (Trung tâm nghiên cứu y khoa, Amsterdam, Hà Lan) đã báo cáo kết quả nghiên cứu EINSTEIN-DVT cho thấy rivaroxaban (Xarelto, Bayer/Johnson & Johnson), một thuốc kháng đông đường uống, ức chế yếu tố Xa, không thua kém so với điều trị nội khoa chuẩn trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu cấp có triệu chứng.

Điều trị nội khoa chuẩn vẫn có hiệu quả nhưng bất tiện, do đòi hỏi khởi đầu phải tiêm dưới da heparin trọng lượng phân tử thấp rồi tiếp sau đó bằng warfarin.

Nghiên cứu gồm có 3449 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên hoặc điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chuẩn với 5 ngày tiêm dưới da heparin trọng lượng phân tử thấp (Lovenox), sau đó dùng đối kháng vitamin K (warfarin hoặc acenocoumarol), điều chỉnh liều để duy trì INR 2,0 - 3,0; hoặc điều trị bằng rivaroxaban 15mg/ 2 lần trong ngày x 3 tuần, sau đó 20mg/1lần trong ngày. Thời gian điều trị là 3, 6 hoặc 12 tháng tùy theo đánh giá của bác sĩ điều trị.

Tiêu chí hiệu quả chính là biến cố huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch có triệu chứng đầu tiên, xảy ra 2,1% ở nhóm dùng rivaroxaban (n=1731), so với 3% ở nhóm điều trị thông thường (n=1718), với HR 0,68 (95% CI 0,44-1,04).

Sự phối hợp của tiêu chí hiệu quả chính với chảy máu lớn thấp hơn ở nhóm dùng rivaroxaban 2,9% so với nhóm điều trị thông thường 4,2%, với HR 0,67. Điều này cho thấy hiệu quả lâm sàng rõ ràng của rivaroxaban so với điều trị chuẩn.

Buller cũng cho biết không có dấu hiệu của tổn thương gan khi dùng rivaroxaban. Tác giả kết luận "phác đồ dùng một thuốc mà không cần theo dõi này sẽ đem đến cho thầy thuốc và bệnh nhân một tiếp cận đơn giản trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu và có xu hướng cải thiện tỷ lệ lợi ích/nguy cơ".

(Lisa Nainggolan, Heartwire)

 

MỠ MÀNG NGOÀI TIM LÀ YẾU TỐ TIÊN ĐOÁN ĐỘC LẬP RUNG NHĨ

Theo kết quả nghiên cứu chụp cắt lớp điện toán 273 bệnh nhân được đăng tải ngày 31/8/2010 trên Tạp chí Trường môn tim mạch Hoa Kỳ (Journal of the American College of Cardiology) cho thấy mỡ màng ngoài tim có thể là một yếu tố nguy cơ gây rung nhĩ.

Béo phì trung tâm có liên quan với rung nhĩ, tuy nhiên, mối liên hệ giữa béo phì nội tạng và rung nhĩ thì chưa được chứng minh. Viêm được xem như là một yếu tố nguy cơ rung nhĩ. Mỡ màng ngoài tim đóng một vài trò trung tâm trong bệnh sinh bệnh lý tim mạch qua trung gian các đặc tính viêm của nó. Để làm sáng tỏ mỡ màng ngoài tim có liên quan trực tiếp với rung nhĩ hay không, Obadah Al Chekakie (Đại học Loyola, Chicago) và cộng sự thực hiện nghiên cứu đo thể tích mỡ màng ngoài tim qua chụp cắt lớp điện toán 273 bệnh nhân gồm có 76 bệnh nhân nhịp xoang, 126 bệnh nhân rung nhĩ kịch phát, và 71 bệnh nhân rung nhĩ dai dẳng.

Bệnh nhân rung nhĩ có nhiều mỡ màng ngoài tim, được xác định qua mô mỡ khoang màng ngoài tim, hơn bệnh nhân nhịp xoang (trung bình 101,6ml so với 76,1ml; p < 0,001). Bệnh nhân rung nhĩ kịch phát có thể tích mỡ màng ngoài tim trung bình cao hơn bệnh nhân nhịp xoang (93,9ml so với 76,1ml; p=0,02), và rung nhĩ dai dẳng có thể tích màng ngoài tim trung bình nhiều hơn rung nhĩ kịch phát (115,4ml so với 93,9ml; p=0,001).

Kết quả cho thấy có sự tương quan giữa độ nặng rung nhĩ và thể tích mỡ màng ngoài tim, với nguy cơ rung nhĩ tăng khoảng 13% cho tăng mỗi 10ml thể tích mỡ màng ngoài tim. Tuy nhiên, các tác giả lưu ý rằng nghiên cứu không thiết kế để xác định mỡ màng ngoài tim tăng là nguyên nhân hoặc hậu quả của rung nhĩ.

Thể tích mỡ màng ngoài tim liên quan rung nhĩ kịch phát (odds ratio 1,11; p=0,04) và rung nhĩ dai dẳng (odds ratio 1,18; p=0,004), và sự liên quan này hoàn toàn độc lập với tuổi, tăng huyết áp, giới, lớn nhĩ trái, bệnh van tim, phân suất tống máu thất trái, đái tháo đường, và chỉ số khối cơ thể.

Nhóm nghiên cứu đang triển khai kế hoạch khẳng định sự liên quan giữa rung nhĩ và mỡ màng ngoài tim trong một nghiên cứu tiền cứu. Các tác giả cũng nghiên cứu cơ chế phân tử để tìm hiểu mỡ màng ngoài tim ảnh hưởng đến rung nhĩ như thế nào.

(Reed Miller, Heartwire)

 

LIỀU TẢI CLOPIDOGREL DÙNG TRONG PHÒNG THÔNG TIM CÓ HIỆU QUẢ TƯƠNG ĐƯƠNG VỚI DÙNG TRƯỚC KHI CHỤP MẠCH VÀNH

Nghiên cứu mới được công bố từ Tiến sĩ Germano Di Sciascio và cộng sự, Rome, Ý cho thấy, kết quả của can thiệp động mạch vành qua da thì tương đương khi liều tải clopidogrel được cho trong phòng thông tim trước khi can thiệp so với dùng liều tải 4-8 giờ trước khi chụp mạch vành. Cũng theo nhóm nghiên cứu, dùng liều tải clopidogrel trong phòng thông tim sau khi có kết quả chụp mạch vành thì an toàn, không làm tăng các biến chứng của thiếu máu cục bộ và dùng liều tải trước khi chụp mạch vành cũng không làm tăng biến chứng xuất huyết.

Khuyến cáo hiện tại của Hội tim mạch Hoa Kỳ/Trường môn tim mạch Hoa Kỳ và Hội chụp mạch vành và thông tim can thiệp đề nghị dùng clopidogrel với liều từ 300 - 600mg càng sớm càng tốt trước khi can thiệp mạch vành qua da (PCI), trong khi Hội tim mạch Châu Âu đề nghị dùng liều tải clopidogrel 300mg ít nhất 6 giờ trước thủ thuật PCI.  Sự chưa thống nhất giữa các khuyến cáo cũng được nhóm nghiên cứu đề cập. Tiến sĩ Germano Di Sciascio và cộng sự cho rằng, có rất nhiều chiến lược dùng clopidogrel khác nhau trên lâm sàng, nhất là ở nhóm bệnh nhân được lên kế hoạch chụp mạch vành chẩn đoán theo chương trình. Một số trung tâm thích dùng liều tải trước khi chụp mạch vành cho tất cả bệnh nhân chụp mạch vành chẩn đoán. Chiến lược này làm gia tăng nguy cơ xuất huyết cho một số bệnh nhân. Ngược lại, các trung tâm khác thích chờ đến khi có kết quả chụp mạch vành để có hướng điều trị thích hợp cho bệnh nhân (can thiệp mạch vành qua da, phẫu thuật bắc cầu động mạch vành hoặc điều trị nội khoa) rồi mới cho clopidogrel trong phòng thông tim, trước khi can thiệp. Chiến lược "chờ và nhìn - wait and see" này tránh được nguy cơ xuất huyết không cần thiết ở bệnh nhân mà phẫu thuật bắc cầu động mạch vành hoặc điều trị nội khoa thích hợp hơn PCI. Nghiên cứu PRAGUE-8 đã đăng trên Heartwire vài năm trước đây cho thấy, dùng clopidogrel thường quy trước khi chụp mạch vành cho các bệnh nhân bệnh mạch vành mạn ổn định làm tăng nguy cơ xuất huyết và thất bại trong việc làm giảm các biến cố thiếu máu cục bộ trước thủ thuật.

Trước tình hình trên, nhóm nghiên cứu của Tiến sĩ Germano Di Sciascio đã thực hiện một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, có đối chứng để so sánh hiệu quả và tính an toàn của dùng liều tải clopidogrel 600mg trong phòng thông tim sau khi có kết quả chụp mạch vành và trước khi can thiệp với dùng thường quy liều tải clopidogrel 600mg trước khi chụp mạch vành 4-8 giờ.

Nghiên cứu đã thu dung được 409 bệnh nhân tại 3 trung tâm của nước Ý với các đặc điểm lâm sàng và nhân chủng học thì tương tự nhau ở cả 2 nhóm. Kết quả ban đầu cho thấy, tần suất của các biến cố tim mạch nặng trong vòng 30 ngày (gồm tử vong tim mạch, nhồi máu cơ tim hoặc tái lưu thông mạch máu không được tiên đoán trước) là 8,8% (18 trên 205 bệnh nhân) ở nhóm dùng liều tải clopidogrel trong phòng thông tim so với 10,3% (21 trên 204 bệnh nhân) ở nhóm dùng liều tải clopidogrel trước khi chụp mạch vành. Sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p = 0,72.

Về biến cố xuất huyết, không có trường hợp nào bị xuất huyết nặng. Ở nhánh dùng clopidogrel trong phòng thông tim, xuất huyết nhẹ được ghi nhận ở 11 bệnh nhân và ở nhánh dùng clopidogrel trước khi chụp mạch vành, có 16 bệnh nhân bị xuất huyết nhẹ. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Kết quả đo lường hoạt tính tiểu cầu cho thấy, nhóm bệnh nhân dùng clopidogrel trong phòng thông tim có hoạt tính tiểu cầu cao hơn trong lúc can thiệp và 2 giờ sau can thiệp so với nhóm dùng trước khi chụp mạch vành.

Từ các kết quả trên, nhóm nghiên cứu đã đưa ra kết luận là dùng clopidogrel trong phòng thông tim khi cần thiết là một chiến lược thay thế an toàn và hiệu quả cho việc dùng liều tải clopidogrel vài giờ trước chụp mạch vành, khi chưa biết giải phẫu mạch vành của bệnh nhân. Ngoài ra, Tiến sĩ Germano Di Sciascio và cộng sự cũng cho rằng việc phân tầng nguy cơ của bệnh nhân là quan trọng. Cho liều tải trước khi chụp mạch vành dường như không cần thiết ở bệnh nhân có nguy cơ can thiệp thấp nhưng ở người có nguy cơ can thiệp cao, nhất là bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp thì việc dùng liều tải trước khi chụp mạch vành theo như khuyến cáo của các hướng dẫn thì khá an toàn.

Tiến sĩ Goran Stankovic và Tiến sĩ Milorad Zivkovic của Đại học y khoa Belgrade, Serbia, cho rằng, cần nghiên cứu nhiều hơn nữa trước khi đưa ra khuyến cáo dùng clopidogrel trong phòng thông tim có hiệu quả tương đương với dùng clopidogrel trước khi chụp mạch vành cho tất cả bệnh nhân do một số hạn chế của nghiên cứu như không có sự đồng nhất về dân số nghiên cứu với 60% có bệnh mạch vành mạn và 40% có bệnh mạch vành cấp...

 

NỒNG ĐỘ CHOLESTEROL Ở PHỤ NỮ THAY ĐỔI THEO CHU KỲ KINH NGUYỆT

Các nhà nghiên cứu của Viện Sức Khỏe Quốc Gia Hoa Kỳ cho rằng, nồng độ cholesterol ở phụ nữ biến thiên tương ứng với sự thay đổi hàng tháng của nồng độ estrogen. Cũng theo các nhà nghiên cứu, nên để ý đến thời điểm lấy máu ở giai đoạn nào của chu kỳ kinh nguyệt trước khi đưa ra kết luận về bi lan lipid máu của người phụ nữ. Tính trung bình, nồng độ cholesterol máu thay đổi 19% theo chu kỳ kinh nguyệt.

Nghiên cứu đã thu dung 259 phụ nữ từ 18 đến 44 tuổi với 94% là người tình nguyện. Phần lớn là những người khỏe mạnh và không hút thuốc lá. Kết quả được đăng trên tạp chí nội tiết lâm sàng và chuyển hóa(1). Nhóm nghiên cứu nhận thấy sự tăng nồng độ cholesterol trước khi rụng trứng có ảnh hưởng nhất định đến những phụ nữ đã bị tăng cholesterol máu. Các tác giả cũng đề cập đến một thực tế là những nhà lâm sàng thường lặp lại xét nghiệm bi lan lipid máu để kiểm tra tính xác thực khi nồng độ cholesterol máu cao. Tuy nhiên, theo nhóm nghiên cứu, điều này không cần thiết khi thời điểm lấy máu là vào cuối chu kỳ kinh nguyệt.

Ở một chu kỳ kinh nguyệt điển hình, nồng độ estrogen tăng dần theo sự tăng trưởng của trứng, đạt đỉnh điểm là ngay trước khi rụng trứng. Các nghiên cứu trước đây cho thấy, khi dùng những chế phẩm có chứa estrogen như các viên thuốc ngừa thai hoặc hormone liệu pháp sau tuổi mãn kinh cũng ảnh hưởng đến nồng độ cholesterol. Tuy nhiên, các nghiên cứu xem xét ảnh hưởng của estrogen nội sinh trên nồng độ cholesterol vẫn chưa đưa ra được kết luận. Theo Viện Tim, Phổi và Huyết học Hoa Kỳ, nồng độ cholesterol máu tăng cao sẽ làm tăng nguy cơ bị bệnh tim.

Nhóm nghiên cứu cũng nhận thấy, khi nồng độ estrogen tăng thì HDL-cholesterol cũng tăng, cao nhất ngay lúc rụng trứng. Đây là loại cholesterol tốt, có tác dụng bảo vệ chống lại bệnh lý tim mạch.

Ngược lại, sau khi rụng trứng, cholesterol toàn phần, LDL-cholesterol và triglyceride giảm khi nồng độ estrogen tăng. Việc này xảy ra từ từ, bắt đầu một vài ngày sau khi estrogen đạt mức tối đa và đạt mức thấp nhất ngay trước khi hành kinh (xem hình 1).

Hình 1: "Sự biến thiên của cholesterol toàn phần theo estrogen trong chu kỳ kinh nguyệt": Nồng độ cholesterol toàn phần ở phụ nữ tăng khi nồng độ estrogen tăng lên, giảm nhẹ trước khi rụng trứng và sụt giảm nhanh hơn sau khi đã rụng trứng

Tiến sĩ Sunni Mumford và cộng sự(2)- Đại học Bắc Carolina cũng đưa ra khuyến cáo: Cần nghiên cứu thêm để xác định thời điểm thích hợp đo nồng độ cholesterol máu trong chu kỳ kinh nguyệt ở phụ nữ nhằm giúp các nhà lâm sàng có được kết quả tối ưu về bi lan lipid máu và phân tầng nguy cơ bệnh tim mạch cho họ.

(Nguồn: http://www.nih.gov/news/health/aug2010/nichd-10.htm)

 

HỘI TIM MẠCH CHÂU ÂU ĐƯA RA KHUYẾN CÁO MỚI VỀ ĐIỀU TRỊ TÁI ĐỒNG BỘ TIM TRONG SUY TIM MỨC ĐỘ NHẸ

Hướng dẫn mới của Hội Tim mạch Châu Âu (European Society of Cardiology) năm 2010 đã mở rộng khuyến cáo (nhóm I /mức chứng cứ A) về điều trị tái đồng bộ tim (cardiac resynchronization therapy: CRT) không chỉ đối với suy tim NYHA độ III/IV mà cả trong suy tim mức độ "nhẹ" NYHA độ II.

Khuyến cáo nhóm I/ mức chứng cứ A đối với suy tim NYHA độ II nhằm ngăn chặn diễn tiến suy tim hơn là "giảm tỷ lệ bệnh tật hoặc tỷ lệ tử vong" như đối với NYHA độ III/IV. Khuyến cáo này dựa trên các nghiên cứu có kiểm soát, ngẫu nhiên như nghiên cứu REVERSE, đặc biệt là nghiên cứu MADIT-CRT, gồm các bệnh nhân NYHA độ I/II và cho thấy CRT cải thiện đáng kể tỷ lệ nhập viện hoặc tử vong do suy tim.

Chỉ định CRT ở bn suy tim theo hướng dẫn của Hội Tim mạch Châu Âu năm 2010

Khuyến cáo

Đối tượng bệnh nhân

Nhóm/mức chứng cứ

CRT-P/CRT-D được khuyến cáo nhằm làm giảm tỷ lệ bệnh tật/tỷ lệ tử vong.

NYHA độ III/IV, phân suất tống máu ≤ 35%, QRS ≥ 120ms, nhịp xoang, điều trị nội khoa tối ưu.

(bệnh nhân NYHA độ IV thì đã 1 tháng không nhập viện do suy tim và có hy vọng sống > 6 tháng)

I A

CRT (nên chọn CRT-D) được khuyến cáo nhằm làm giảm tỷ lệ bệnh tật hoặc dự phòng tiến triển của bệnh.

NYHA độ II, phân suất tống máu ≤ 35%, QRS ≥ 150ms, nhịp xoang, điều trị nội khoa tối ưu.

I A

CRT-P/CRT-D nên được xem xét nhằm làm giảm tỷ lệ bệnh tật.

Rung nhĩ vĩnh viễn, phụ thuộc vào máy tạo nhịp do cắt đốt nút nhĩ thất, NYHA độ III/IV, phân suất tống máu ≤ 35%, QRS ≥ 130ms.

IIa B

CRT-P/CRT-D nên được xem xét nhằm làm giảm tỷ lệ bệnh tật.

Rung nhĩ vĩnh viễn, tần số thất thấp và ≥ 95% cần máy tạo nhịp, NYHA độ III/IV, phân suất tống máu ≤ 35%, QRS ≥ 130ms.

IIa C

CRT-P/CRT-D được khuyến cáo nhằm làm giảm tỷ lệ bệnh tật.

Chỉ định đặt máy tạo nhịp nhóm I, NYHA độ III/IV, phân suất tống máu ≤ 35%, QRS ≥ 120ms.

I B

CRT-P/CRT-D nên được xem xét nhằm làm giảm tỷ lệ bệnh tật.

Chỉ định đặt máy tạo nhịp nhóm I, NYHA độ III/IV, phân suất tống máu ≤ 35%, QRS < 120ms.

IIa C

CRT-P/CRT-D nên được xem xét nhằm làm giảm tỷ lệ bệnh tật.

Chỉ định đặt máy tạo nhịp nhóm I, NYHA độ II,  phân suất tống máu ≤ 35%, QRS < 120ms.

IIb C

 

THUỐC KHÁNG VIÊM NONSTEROID (NSAID) LÀM TĂNG NGUY CƠ ĐỘT QUỴ Ở NGƯỜI KHỎE MẠNH

Kết quả từ một nghiên cứu bao gồm những người Đan Mạch khỏe mạnh cho thấy: Sử dụng ngắn hạn các thuốc kháng viêm nonsteroid (NSAID) có liên quan với nguy cơ đột quỵ gia tăng. Trong buổi báo cáo tại Hội nghị tim mạch Châu Âu năm 2010, Tiến sĩ Gunnar Gislason (Bệnh viện đại học Gentofte, Hellerup, Đức) cho rằng, kết quả này có tầm quan trọng đặc biệt đối với sức khỏe của cộng đồng.

Theo tiến sĩ Gislason: Chúng ta đã biết là nguy cơ nhồi máu cơ tim gia tăng ở những người sử dụng NSAID. Hiện tại, nhóm nghiên cứu cũng ghi nhận có sự gia tăng nguy cơ bị đột quỵ ở những người sử dụng NSAID. Điều này có ý nghĩa rất quan trọng bởi vì NSAID được sử dụng rộng rãi và có sẵn dưới dạng thuốc không cần kê toa. Thông tin này cần được truyền tải đến các nhân viên y tế để việc quản lý các thuốc NSAID được chặt chẽ hơn.

Cùng quan điểm với nhận định trên, Tiến sĩ Robert Califf, Viện Nghiên Cứu lâm sàng Duke, Durham, Chủ tọa của buổi hội thảo cho rằng: Tăng nguy cơ bị đột quỵ ở những người sử dụng NSAID là một vấn đề sức khỏe cộng đồng quan trọng, đặc biệt ở Hoa Kỳ vì nhiều thuốc NSAID có sẵn mà không cần kê toa.

Trong nghiên cứu này, Gislason và cộng sự đã xem xét mối liên hệ giữa nguy cơ đột quỵ và việc sử dụng NSAID ở những người khỏe mạnh đang sống ở Đan Mạch. Thông tin từ nhóm nghiên cứu cho thấy, hồ sơ y khoa của mỗi người dân Đan Mạch được lưu trữ trong các quyển đăng ký sổ bộ quốc gia. Đối tượng được đưa vào nghiên cứu gồm những người Đan Mạch trên 10 tuổi. Để chọn người khỏe mạnh, các tác giả đã loại ra khỏi nghiên cứu những người có nhập viện trong vòng 5 năm qua hoặc những người đã dùng thuốc điều trị các bệnh mạn tính trên 2 năm. Khoảng nữa triệu dân đã tham gia vào nghiên cứu. Dựa vào quyển sổ bộ, các tác giả tìm thấy 45% những người khỏe mạnh trong nghiên cứu dùng ít nhất 1 toa thuốc có NSAID từ năm 1997 đến năm 2005. Sau đó, nhóm nghiên cứu đã dựa vào dữ kiện đột quỵ từ các bệnh viện chuyên khoa và sổ đăng ký tử vong để tìm mối liên hệ giữa nguy cơ đột quỵ gây tử vong và không tử vong với việc sử dụng NSAID.

Kết quả cho thấy, sử dụng NSAID làm tăng nguy cơ đột quỵ từ 30% với Ibuprofen và Naproxen đến 86% với Diclofenac (Bảng 1).

Bảng 1: Nguy cơ đột quỵ liên quan với các loại NSAID khác nhau

NSAID

Nguy cơ đột quỵ kèm khoảng tin cậy 95%

Ibuprofen

1.28 (1.14-1.44)

Diclofenac

1.86 (1.58-2.19)

Rofecoxib

1.61 (1.14-2.29)

Celecoxib

1.69 (1.11-2.26)

Naproxen

1.35 (1.01-1.79)

Theo Tiến sĩ Gislason, có sự liên quan giữa liều NSAID và nguy cơ đột quỵ. Nguy cơ đột quỵ là 90% (HR = 1.9) với liều Ibuprofen là 200mg và tăng lên 100% (HR = 2) với liều Diclofenac trên 100mg. Cũng theo nhóm nghiên cứu, kết quả này như một hồi chuông báo động bởi vì nghiên cứu được thực hiện ở người khỏe mạnh. Tuy nhiên, các tác giả cũng thừa nhận kết quả bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố gây nhiễu mặc dù số liệu đã được kiểm soát về tuổi, giới, tình trạng kinh tế-xã hội và mẫu nghiên cứu không có người bị bệnh mạn tính. Nhóm nghiên cứu cũng cho rằng, kết quả này không quá gây ngạc nhiên bởi vì ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy nguy cơ nhồi máu cơ tim gia tăng với NSAID và có lẽ cơ chế làm tăng nguy cơ nhồi máu não cũng tương tự. Có một số giả thuyết về cơ chế liên kết giữa NSAID và các biến cố tim mạch như tăng tạo huyết khối do những tác dụng trên tiểu cầu, nội mạc và các mảng xơ vữa ở thành mạch; tăng huyết áp; những ảnh hưởng trên thận và giữ muối. Tiến sĩ Gislason cũng cho rằng, các thầy thuốc chưa sẵn sàng trong việc hạn chế kê toa thuốc NSAID. Đó là do chúng ta chưa có các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nên rất khó thay đổi thói quen của thầy thuốc. Trong nhiều thập niên qua, các thầy thuốc đã sử dụng NSAID mà ít chú ý đến  tác dụng phụ trên hệ tim mạch.

Tiến sĩ Gislason cũng nhấn mạnh: Cần phải bảo vệ người dân bằng cách kiểm soát việc dùng thuốc NSAID. Đây phải là thuốc bán theo toa và điều này đã có được thành công nhất định, ít ra là ở Đan Mạch: Trước đây, Diclofenac là thuốc bán không cần toa nhưng hiện tại, đây là thuốc chỉ bán theo toa sau khi có một số thông tin về NSAID và nguy cơ nhồi máu cơ tim. Nhóm nghiên cứu cũng lưu ý là ở Hoa Kỳ, hiện có sẵn rất nhiều thuốc NSAID không cần kê toa.

Các tác giả cũng đề cập là tác dụng của NSAID có ảnh hưởng trên một dân số rộng lớn: "Nếu một nửa dân số uống thuốc này, thậm chí chỉ thỉnh thoảng nhưng nguy cơ đột quỵ có thể tăng lên 50-100% và điều này là đáng sợ"

Kết quả từ nghiên cứu này đã được đăng trên Circulation:"Cardiovascular Quality and Outcomes" đầu năm nay. Nhóm nghiên cứu đang tiếp tục tìm hiểu mối liên hệ giữa nguy cơ đột quỵ và thời gian dùng thuốc.

(Theo Medscape: NSAID use associated With future Stroke in Healthy Population http://www.medscape.com/viewarticle/728205).

HƯỚNG DẪN RIÊNG ĐẦU TIÊN CỦA CHÂU ÂU VỀ RUNG NHĨ

Hội Tim mạch Châu Au (European Society of Cardiology: ESC) đã giới thiệu khuyến cáo mới về xử trí rung nhĩ. Bác sĩ A John Camm (Đại học London, Anh quốc), trưởng ban soạn thảo, cho rằng đây là lần đầu tiên Châu Au có một hướng dẫn riêng về rung nhĩ. Hướng dẫn này - có sự phối hợp của Hội Nhịp tim Châu Au (European Heart Rhythm Association: EHRA) và sự đồng thuận của Hội Phẫu thuật Tim-Lồng ngực Châu Au (European Association for Cardio-Thoracic Surgery: EACTS) - có nhiều điểm khác biệt so với khuyến cáo được giới thiệu năm 2006 (ESC&AHA&ACC).

Điểm nổi bật của khuyến cáo mới là giới thiệu thang điểm theo triệu chứng của rung nhĩ; thêm khái niệm rung nhĩ dai dẳng kéo dài (long-standing persistent AF); phương pháp phân loại nguy cơ để xác định bệnh nhân hưởng lợi ích nhất từ các thuốc kháng đông mới trong dự phòng đột quỵ; hướng dẫn mới về kiểm soát tần số, cách thức sử dụng thuốc chống loạn nhịp dronedarone (Multag, Sanofi-Aventis); các chỉ định chính thức điều trị cắt đốt; các khuyến cáo điều trị "tận gốc" ("upstream") để ngăn chặn phát sinh hoặc tái phát rung nhĩ; và xử trí rung nhĩ trong một số "tình huống đặc biệt".

Hội Tim mạch Châu Au đưa ra thang điểm mới theo triệu chứng do rối loạn nhịp tim, giống như phân độ NYHA trong suy tim. Thang điểm này gọi là thang điểm EHRA. Bác sĩ Camm cho biết thang điểm này được đưa ra để mô tả rõ nhất tình trạng triệu chứng của bệnh nhân, bởi vì hầu hết điều trị rung nhĩ phụ thuộc triệu chứng.

Thang điểm EHRA theo triệu chứng của rung nhĩ

EHRA I:            'Không có triệu chứng'

EHRA II:            'Triệu chứng nhẹ'; hoạt động thường ngày không bị ảnh hưởng

EHRA III:           'Triệu chứng nặng'; hoạt động thường ngày bị ảnh hưởng

EHRA IV:                'Triệu chứng tàn phế'; mất khả năng hoạt động thường ngày

Ngoài phân loại rung nhĩ như hiện tại gồm: rung nhĩ kịch phát (nhỏ hơn 7 ngày); rung nhĩ dai dẳng (7 ngày đến 1 năm); và rung nhĩ vĩnh viễn, có một nhóm mới được thêm vào. Đó là rung nhĩ dai dẳng kéo dài -được định nghĩa là rung nhĩ kéo dài hơn 1 năm. Đây là các đối tượng có chỉ định điều trị cắt đốt.

Điểm mới thứ ba là đưa ra phương pháp đánh giá nguy cơ đột quỵ tốt hơn ở bệnh nhân rung nhĩ. Hướng dẫn này giới thiệu thang điểm CHADS2-VASc với bổ sung vào thang điểm CHADS2 một số yếu tố nguy cơ khác gồm tuổi, bệnh lý mạch máu và giới nữ.

Thang điểm CHADS2-VASc: Suy tim sung huyết (Congestive heart failure): 1đ; Tăng huyết áp (Hypertention): 1đ;  Tuổi ³ 75 (Age³ 75): 1đ; Đái tháo đường (Diabetes): 1đ; Đột quỵ (Stroke): 2đ; Bệnh lý mạch máu (Vascular disease): 1đ; Tuổi 65-74 (Age 65-74): 1đ; Giới tính/nữ (Sex category /female): 1đ.

Hướng dẫn đề cập một số thuốc kháng đông mới trong dự phòng đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ như Dabigatran (Pradaxa, Boehringer Ingelheim), Rivaroxaban (Xarelto, Bayer/Johnson&Johnson), và Apixaban (Bristol-Myers Squibb/Pfizer).

Dựa trên nghiên cứu RACE-2, khuyến cáo lưu ý về kiểm soát tần số thất. Đó là tần số tim lúc nghỉ < 110 lần/phút là hợp lý và không cần đạt tần số tim lúc nghỉ < 80 lần/phút. Ngoài ra, khuyến cáo giới thiệu thuốc chống loạn nhịp mới trong điều trị chuyển nhịp đó là Dronedarone.

Cắt đốt qua ống thông được nhấn mạnh hơn trong điều trị rung nhĩ. Camm cho biết hướng dẫn có những chỉ định chính thức về điều trị cắt đốt mà không có trong khuyến cáo năm  2006 trước đó.

Ban soạn thảo cũng đưa ra hướng dẫn trong một số tình huống đặc biệt như vận động viên bị rung nhĩ. Camm lưu ý đối tượng này được ghi nhận là điều trị bằng thuốc khó khăn, nên đề xuất cách tiếp cận cắt đốt.

Cuối cùng, khuyến cáo cập nhật các hướng dẫn về điều trị "tận gốc" để ngăn chặn phát sinh hoặc tái phát rung nhĩ như ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin và statin.

(Lisa Nainggolan, Heartwire)

 

SỬ DỤNG ÔXY HỢP LÝ TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

Trong bài viết đăng tải trên tạp chí Journal of the American College of Cardiology, Bác sĩ Raman Moradkhan và Lawrence Sinoway (Đại học Y khoa Pennsylvania, Hershey, PA) cho rằng cần phải đánh giá lại vai trò của ôxy ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Nhiều nghiên cứu đưa ra các kết qủa trái ngược nhau về hiệu qủa của liệu pháp ôxy ở bệnh nhân tim mạch có ôxy máu bình thường và chưa có nghiên cứu đối chứng, mù đôi, ngẫu nhiên chứng minh lợi ích của điều trị này. Thế nhưng, ôxy hiện được sử dụng phổ biến ở bệnh nhân tim mạch, vô tình có thể làm tăng ôxy máu và gây hại.

Hướng dẫn ACC/AHA năm 2007 đưa ra khuyến cáo nhóm I đối với sử dụng ôxy để điều chỉnh rối loạn độ bão hòa ôxy máu (SaO2 nhỏ hơn 90%) và khuyến cáo nhóm IIa cho tất cả bệnh nhân có cơn đau thắt ngực không ổn định/nhồi máu cơ tim ST không chênh và nhồi máu cơ tim ST chênh không biến chứng trong 6 giờ đầu tiên sau khi nhập viện. Sử dụng ôxy sẽ làm giảm tổn thương thiếu máu cơ tim cấp cũng như vùng nhồi máu và do một số bệnh nhân nhồi máu cơ tim không biến chứng có giảm ôxy máu động mạch, hậu quả của ứ dịch trong phổi phối hợp bất tương hợp thông khí - khuếch tán.

Tuy nhiên, theo các tác giả thì không có chứng cứ cho thấy bệnh nhân nhồi máu cơ tim có ôxy máu bình thường được can thiệp động mạch vành qua da hưởng lợi do được bổ sung oxy hoặc ủng hộ sử dụng ôxy thường quy sau can thiệp động mạch vành qua da thành công.

Raman Moradkhan và Lawrence Sinoway nêu các cơ chế gây co động mạch vành do tăng ôxy máu:

(1).     Giảm khả năng sinh học của nitric oxide.

(2).     Trung gian qua đóng kênh K+ATP.

(3).     Tác động trực tiếp trên kênh Ca++ týp L có ở các tế bào cơ trơn mạch máu.

(4).     Thúc đẩy phóng thích endothelin-1 làm tăng trương lực mạch máu.

(5).     Tạo ra chất co mạch 20-HETE.

Raman Moradkhan và Lawrence Sinoway kết luận rằng sử dụng ôxy rõ ràng là đúng và thích hợp để điều trị giảm oxy máu, nhưng cũng cần đặt ra giả thuyết là bổ sung ôxy quá mức ở bệnh nhân tim mạch có nồng độ oxy máu bình thường có thể đưa đến dự hậu xấu. Các hướng dẫn hiện nay về sử dụng ôxy không dựa trên những nghiên cứu đối chứng, mù đôi, ngẫu nhiên. Do vậy, các tác giả đề nghị nên khẩn trương tiến hành các nghiên cứu như vậy để đánh giá chính xác vai trò của oxy liệu pháp trong các tình trạng này.

(Sue Hughes, Heartwire)

(Dân trí) - Cơ quan Quản lý thuốc và thực phẩm Mỹ đã đưa ra cảnh báo đối với các bác sĩ và bệnh nhân về sự gia tăng nguy cơ gãy xương đùi do việc sử dụng đại chà nhóm thuốc “khỏe” xương.
Thuốc chống loãng xương chủ yếu dành cho phụ nữ đã mãn kinh
FDA cho biết những bệnh nhân uống các loại thuốc bisphosphonate có tên thương thương mại như Fosamax và Boniva sẽ có nguy cơ bị gãy xương đùi vốn rất hiếm gặp. Sự đứt gãy này xảy ra ở ngay dưới khớp hông và chiếm ít hơn 1% trong tất cả các trường hợp gãy xương đùi.

 

“Chúng ta biết rằng các loại thuốc này được coi là giúp ngăn ngừa chứng gãy xương do loãng xương. Tuy nhiên, những vỡ gãy mà chúng tôi đang nói tới hôm nay lại rất bất thường và hiếm gặp”, đại diện phát ngôn của FDA về các loại thuốc mới nói.

 

Trong số hơn một nửa trường hợp báo cáo lên FDA, các bệnh nhân thường bị đau nhức dữ dội ở háng trước khi hiện tượng gãy xuất hiện. Và đa phần những trường hợp này là dùng bisphosphonates kéo dài hơn 5 năm (có những bệnh nhân uống tới 15 năm).

 

Hiện không rõ tại sao các loại thuốc này lại gây ra vấn đề trên nhưng FDA cho biết các nhãn thuốc cần cập nhật thông tin này trong hướng dẫn sử dụng như 1 tác dụng phụ tiềm ẩnh. Các nhà sản xuất thuốc cũng có trách nhiệm in các cuốn cẩm nang nhỏ chỉ rõ nguy cơ cho bệnh nhân.

 

Tác dụng của Bisphossphonates là làm chậm sự mất đi của các tế bào xương mà sẽ dẫn tới loãng xương. Các loại thuốc này nằm trong nhóm thuốc phải kê đơn và hơn 5 triệu người (chủ yếu là phụ nữ đã mãn kinh) được kê thuốc này mỗi năm, theo số liệu của FDA.

 

FDA cũng khẳng định bệnh nhân nên tiếp tục uống theo đơn kê của bác sĩ trừ khi bác sĩ đề nghị dừng thuốc.

 

Hiện cũng chưa có bất kỳ hướng dẫn nào về thời hạn dùng thuốc nên tối đa là bao lâu. FDA cho biết họ sẽ tiếp tục xem xép tính an toàn thông tin trên thuốc và sẽ sớm đưa ra các khuyến nghị về việc dùng thuốc này.

 

Nhân Hà

Theo AP