slogan

 
 

TIN TỨC

TÓM TẮT BÀI TỔNG QUAN CỦA ADA/EASD 2012 VỀ XỬ TRÍ TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÍP 2:  CÁCH TIẾP CẬN TẬP TRUNG VÀO BỆNH NHÂN (A PATIENT-CENTERED APPROACH)

Hiệp hội đái tháo đường Mỹ (American Diebetes Association-ADA) và hiệp hội nghiên cứu về đái tháo đường Châu Âu

Đọc tiếp...

I. TÓM TẮT BÁO CÁO CỦA ACCF/SCAI/STS/AATS/AHA/ASNC/HFSA/SCCT 2012 VỀ TIÊU CHUẨN SỬ DỤNG THÍCH HỢP CHO TÁI THÔNG MẠCH VÀNH (Appropriate Use Criteria (AUC) for Coronary Revascularization):

- Hội trường môn tim mạch Mỹ (ACC) cộng tác cùng hội chụp và can thiệp tim mạch (SCAI), hội phẫu thuật lồng ngực (STS),

Đọc tiếp...

THUỐC KHÁNG ĐÔNG ĐƯỜNG UỐNG MỚI XARELTO (RIVAROXABAN) ĐANG ĐƯỢC CỤC QUẢN LÝ THỰC PHẨM VÀ DƯỢC PHẨM HOA KỲ (FDA) XEM XÉT CHỈ ĐỊNH TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

Thuốc kháng đông đường uống mới Xarelto (biệt dược Rivaroxaban) của hãng dược phẩm Johson&Johson

Đọc tiếp...

ĐIỀU TRỊ THÀNH CÔNG DỊ ỨNG CLOPIDOGREL BẰNG STEROID

Kết quả từ 1 nghiên cứu đăng vào ngày 27/09/2011 trên tạp chí tim mạch Hoa Kỳ của Tiến sĩ Asim Cheema (Bệnh viện St Micheal's, Toronto) cho

Đọc tiếp...

TỔNG THƯ KÝ HỘI TIM MẠCH HỌC TP.HỒ CHÍ MINH:

"SỰ ĐỒNG THUẬN GIÚP CÁC HOẠT ĐỘNG CỦA HỘI THÀNH CÔNG"

Thời điểm "Năm hết, Tết đến"  thường là dịp để chúng ta nhìn lại những việc đã làm được trong

Đọc tiếp...

DỰ PHÒNG HUYẾT KHỐI THUYÊN TẮC TĨNH MẠCH Ở BỆNH NHÂN NẰM VIỆN - KHUYẾN CÁO 2011 CỦA HỘI CÁC BÁC SỸ MỸ (AMERICAN COLLEGE OF PHYSICIANS-ACP)

 

Huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch (venous thromboembolism-VTE) bao gồm thuyên tắc phổi (pulmonary embolism-PE) huyết khối tĩnh

Đọc tiếp...

Sáng ngày 11/11/2011 Tại Thành phó Hồ Chí Minh Phòng khám chuyên khoa đầu tiên trong cả nước được khai trương tại Bệnh viện Tim Tâm Đức dành cho những bệnh nhân điều trị bằng liệu pháp kháng đông đường uống

Đọc tiếp...

CẬP NHẬT HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỘNG MẠCH NGOẠI BIÊN CỦA HỘI TIM MẠCH HOA KỲ/ QUỸ TRƯỜNG MÔN TIM MẠCH HOA KỲ NĂM 2011

Bệnh động mạch ngoại biên là tình trạng bệnh lý thường gặp và nguy hiểm. Bệnh hạn chế dòng máu đến chân, thận hoặc các cơ quan sống khác. Giảm dòng máu đến chân làm bệnh nhân đi lại trở nên khó khăn và đau. Nếu không điều trị kịp thời có thể bị đoạn chi. Hội tim mạch Hoa Kỳ (American Heart Association: AHA) và Quỹ Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (American College of Cardiology Foundation: ACCF) vừa cập nhật hướng dẫn điều trị bệnh động mạch ngoại biên. Trong đó nhấn mạnh sử dụng rộng rãi đánh giá chỉ số huyết áp tâm thu động mạch chày/huyết áp tâm thu động mạch cánh tay (ankle-brachial index: ABI) để chẩn đoán sớm hơn; khuyến cáo bệnh nhân ngừng hút thuốc lá; và sử dụng hiệu quả thuốc kháng tiểu cầu cũng như các thuốc kháng đông khác.

Khuyến cáo sử dụng chỉ số huyết áp tâm thu động mạch chày/huyết áp tâm thu động mạch cánh tay

Nhóm I:

1. Chỉ số huyết áp tâm thu động mạch chày/huyết áp tâm thu động mạch cánh tay lúc nghỉ cần được sử dụng để xác lập chẩn đoán bệnh động mạch ngoại biên chi dưới ở bệnh nhân có ³ 1 trong các tình trạng sau: các triệu chứng ở chân khi vận động, vết thương không lành, ³ 65 tuổi , hoặc ³ 50 tuổi có hút thuốc lá hoặc mắc bệnh đái tháo đường. (mức chứng cứ B)

2. Kết quả chỉ số huyết áp tâm thu động mạch chày/huyết áp tâm thu động mạch cánh tay: giá trị bình thường 1,00 - 1,40; giá trị giới hạn 0,91 - 0,99; giá trị bất thường £ 0,90, > 1,40 được xem là động mạch cứng. (mức chứng cứ B)

Khuyến cáo ngừng hút thuốc lá

Nhóm I:

1. Cần đánh giá tình trạng sử dụng thuốc lá khi thăm khám những bệnh nhân đã từng hút thuốc lá hoặc đang hút thuốc lá. (mức chứng cứ A)

2. Bệnh nhân cần được hỗ trợ tư vấn và kế hoạch ngừng thuốc lá, có thể bao gồm điều trị bằng thuốc và/hoặc thực hiện chương trình cai thuốc lá. (mức chứng cứ A)

3. Những bệnh nhân hút thuốc lá hoặc sử dụng các dạng khác của thuốc lá có bệnh động mạch ngoại biên chi dưới cần được thầy thuốc hướng dẫn để ngừng hút thuốc lá, điều chỉnh hành vi và điều trị bằng thuốc. (mức chứng cứ C)

4. Khi không có chống chỉ định hoặc chỉ định bắt buộc khác, một hoặc phối hợp các điều trị bằng thuốc sau nên được thực hiện: varenicline, bupropion, và điều trị thay thế nicotine. (mức chứng cứ A)

Khuyến cáo sử dụng thuốc kháng tiểu cầu và kháng đông

Nhóm I:

1. Điều trị kháng tiểu cầu được chỉ định để làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ não và tử vong do bệnh mạch máu ở những bệnh nhân có bệnh động mạch ngoại biên chi dưới xơ vữa có triệu chứng, bao gồm đau cách hồi hoặc thiếu máu chi kịch phát, tiền căn tái tưới máu chi dưới, hoặc đoạn chi dưới do thiếu máu. (mức chứng cứ A)

2. Aspirin, liều 75 - 325mg/ngày, được khuyến cáo là điều trị kháng tiểu cầu an toàn và hiệu quả để làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, hoặc tử vong do bệnh mạch máu ở những bệnh nhân có bệnh động mạch ngoại biên chi dưới xơ vữa có triệu chứng, bao gồm đau cách hồi hoặc thiếu máu chi kịch phát, tiền căn tái tưới máu chi dưới, hoặc đoạn chi dưới do thiếu máu. (mức chứng cứ B)

3. Clopidogrel (75mg/ngày) được khuyến cáo là điều trị kháng tiểu cầu thay thế an toàn và hiệu quả để làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, hoặc tử vong do bệnh mạch máu ở những bệnh nhân có bệnh động mạch ngoại biên chi dưới xơ vữa có triệu chứng, bao gồm đau cách hồi hoặc thiếu máu chi kịch phát, tiền căn tái tưới máu chi dưới, hoặc đoạn chi dưới do thiếu máu. (mức chứng cứ B)

Nhóm IIa: điều trị kháng tiểu cầu có thể mang lại lợi ích làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, hoặc tử vong do bệnh mạch máu ở những bệnh nhân không triệu chứng có chỉ số huyết áp tâm thu động mạch chày/huyết áp tâm thu động mạch cánh tay £ 0,90. (mức chứng cứ C)

Nhóm IIb:

1. Không ghi nhận lợi ích của điều trị kháng tiểu cầu để giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, hoặc tử vong do bệnh mạch máu ở những bệnh nhân không triệu chứng có chỉ số huyết áp tâm thu động mạch chày/huyết áp tâm thu động mạch cánh tay 0,91 - 0,99. (mức chứng cứ A)

2. Phối hợp aspirin và clopidogrel có thể được xem xét để làm nguy cơ các biến cố tim mạch ở bệnh nhân có bệnh động mạch ngoại biên chi dưới xơ vữa có triệu chứng, bao gồm đau cách hồi hoặc thiếu máu chi kịch phát, tiền căn tái tưới máu chi dưới, hoặc đoạn chi dưới do thiếu máu và bệnh nhân không tăng nguy cơ chảy máu cũng như có nguy cơ tim mạch cao. (mức chứng cứ B)

Nhóm III: khi không có chỉ định khác điều trị warfarin, sử dụng phối hợp nó với điều trị kháng tiểu cầu để làm giảm nguy cơ biến cố thiếu máu tim mạch ở những bệnh nhân có bệnh động mạch ngoại biên chi dưới xơ vữa không mang lại lợi ích và có tiềm năng tăng nguy cơ chảy máu lớn. (mức chứng cứ B)

(From J.Am.Coll.Cardiol DOI: 10.1016/2011)

 

CẬP NHẬT HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ HẸP ĐỘNG MẠCH THẬN DO XƠ VỮA

Hẹp động mạch thận do xơ vữa thường xảy ra ở những bệnh nhân có nguy cơ cao bệnh mạch máu, và có liên quan với tỷ lệ tử vong tăng. Mục tiêu chính trong điều trị hẹp động mạch thận do xơ vữa bao gồm kiểm soát huyết áp, cải thiện chức năng thận, và ngăn ngừa hiệu quả các biến cố tim mạch. Mặc dù điều trị nội khoa vẫn là cách tiếp cận chuẩn trong xử trí hẹp động mạch thận do xơ vữa, tái tạo mạch thận qua da có thể là phương pháp được lựa chọn trong một số trường hợp.

Các hướng dẫn hiện nay về tái tạo mạch máu ở bệnh nhân hẹp động mạch thận do xơ vữa

Nhóm I: hẹp động mạch thận do xơ vữa có ảnh hưởng huyết động ý nghĩa và suy tim xung huyết không rõ nguyên nhân hoặc phù phổi đột ngột không rõ nguyên nhân. (mức chứng cứ B)

Nhóm IIa:

1. Hẹp động mạch thận do xơ vữa có ảnh hưởng huyết động ý nghĩa và tăng huyết áp tiến triển, tăng huyết áp đề kháng, tăng huyết áp với thận nhỏ một bên không rõ nguyên nhân, và tăng huyết áp với bất dung nạp thuốc. (mức chứng cứ B)

2. Hẹp động mạch thận hai bên do xơ vữa hoặc hẹp động mạch thận do xơ vữa có bệnh thận mãn tiến triển. (mức chứng cứ B)

3. Hẹp động mạch thận do xơ vữa có ảnh hưởng huyết động ý nghĩa và đau ngực không ổn định. (mức chứng cứ B)

Nhóm IIb:

1. Một hoặc hai thận còn khả năng hoạt động với hẹp động mạch thận do xơ vữa có ảnh hưởng huyết động ý nghĩa không triệu chứng. (mức chứng cứ C)

2. Hẹp động mạch thận một bên do xơ vữa có ảnh hưởng huyết động ý nghĩa ở bệnh nhân có thận còn khả năng hoạt động. (mức chứng cứ C)

3. Hẹp động mạch thận một bên do xơ vữa và bệnh thận mãn. (mức chứng cứ C)

(From Curr Opin Cardiol 2011 26:463-471)

KHUYẾN CÁO SỬ DỤNG THUỐC CHỐNG NGƯNG TẬP TIỂU CẦU ĐƯỜNG UỐNG TRONG HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP ST KHÔNG CHÊNH CỦA HỘI TIM MẠCH CHÂU ÂU NĂM 2011

Điều trị chống ngưng tập tiểu cầu càng sớm càng tốt khi đã chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp ST không chênh, nó sẽ làm giảm nguy cơ cả các biến chứng thiếu máu cơ tim cấp và biến cố huyết khối xơ vữa tái phát. Dựa trên kết quả của các thử nghiệm lâm sàng, hướng dẫn mới của Hội Tim mạch Châu Âu (European Society of Cardiology: ESC) đã đưa vào các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu mới như ticagrelor, prasugrel. Đặc biệt, clopidogrel hiện chỉ được khuyến cáo ở những bệnh nhân không thể dùng ticagrelor hoặc prasugrel.

Các khuyến cáo sử dụng thuốc chống ngưng tập  tiểu cầu đường uống:

1. Aspirin nên sử dụng ở tất cả bệnh nhân nếu không có chống chỉ định với liều nạp đầu tiên là 150 - 300mg, và duy trì ở liều 75 - 100mg/ngày dài hạn bất kể chiến lược điều trị. (I,A)

2. Thuốc ức chế thụ thể P2Y12 nên phối hợp với aspirin càng sớm càng tốt và duy trì hơn 12 tháng, ngoại trừ có chống chỉ định như nguy cơ chảy máu nhiều. (I,A)

3. Khuyến cáo phối hợp thuốc ức chế bơm proton (không phải omeprazole) với điều trị kháng tiểu cầu kép ở những bệnh nhân có tiền căn xuất huyết dạ dày ruột hoặc loét dạ dày, và thích hợp ở những bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ khác (nhiễm Helicobacter pylori, trên 65 tuổi, sử dụng đồng thời thuốc kháng đông hoặc steroids). (I,A)

4. Ngưng kéo dài thuốc ức chế thụ thể P2Y12 trong 12 tháng khi ghi nhận có các biến cố bất lợi trừ khi lâm sàng có chỉ định. (I,C)

5. Ticagrelor (liều nạp 180mg, sau đó 90mg hai lần/ngày) được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân có nguy cơ biến cố thiếu máu cơ tim mức độ trung bình đến cao (như troponin tăng), bất kể chiến lược điều trị ban đầu và gồm cả bệnh nhân đã điều trị trước đó bằng clopidogrel (clopidogrel sẽ ngưng sử dụng khi bắt đầu điều trị bằng ticagrelor). (I,B)

6. Prasugrel (liều nạp 60mg, sau đó 10mg/ngày) được khuyến cáo cho những bệnh nhân đã sử dụng thuốc ức chế thụ thể P2Y12 (đặc biệt bệnh nhân đái tháo đường) đã xác định giải phẫu tổn thương động mạch vành và dự định tiếp tục can thiệp mạch vành qua da trừ khi có nguy cơ cao chảy máu đe dọa tính mạng hoặc các chống chỉ định khác. (I,B)

7. Clopidogrel (liều nạp 300mg, sau đó 75mg/ngày) được khuyến cáo cho những bệnh nhân không thể sử dụng ticagrelor hoặc prasugrel. (I,A)

8. Liều nạp 600mg clopidogrel (hoặc bổ sung 300mg lúc can thiệp mạch vành qua da sau khi đã sử dụng liều nạp đầu tiên 300mg) được khuyến cáo cho những bệnh nhân có kế hoạch điều trị xâm lấn khi ticagrel hoặc prasugrel không được lựa chọn. (I,B)

9. Liều clopidogrel duy trì cao hơn với 150mg/ngày nên được xem xét trong 7 ngày đầu tiên ở bệnh nhân được can thiệp mạch vành qua da và không tăng nguy cơ chảy máu. (IIa,B)

10. Tăng liều duy trì clopidogrel dựa trên xét nghiệm chức năng tiểu cầu không được thực hiện thường quy, nhưng có thể xem xét một số trường hợp chọn lọc. (IIb,B)

11. Xét nghiệm kiểu gen và/hoặc chức năng tiểu cầu có thể xem xét trong một số trường hợp chọn lọc khi clopidogrel được sử dụng. (IIb,B)

12. Ở những bệnh nhân đã được điều trị bằng thuốc ức chế thụ thể P2Y12 cần thực hiện phẫu thuật lớn không phải cấp cứu (gồm phẫu thuật bắt cầu động mạch vành), trì hoãn phẫu thuật ít nhất 5 ngày sau khi ngừng ticagrelor hoặc clopidogrel, và 7 ngày đối với prasugrel, nếu lâm sàng cho phép và trừ khi bệnh nhân có nguy cơ cao biến cố thiếu máu cơ tim cần được xem xét. (IIa,C)

13. Ticagrelor hoặc clopidogrel nên được xem xét sử dụng trở lại sớm sau phẫu thuật bắt cầu động mạch vành nếu đánh giá an toàn.(IIa,B)

14. Phối hợp aspirin với kháng viêm không steroid (ức chế COX-2 chọn lọc và kháng viêm không steroid không chọn lọc) không được khuyến cáo. (III,C)

(From European Heart Journal 2011; DOI:10.1093/eurheartj/ehr236)

 

KHUYẾN CÁO XỬ TRÍ RỐI LOẠN NHỊP TIM TRONG THAI KỲ CỦA HỘI TIM MẠCH CHÂU ÂU NĂM 2011

Ngoại tâm thu và nhịp nhanh dai dẳng rất thường gặp và có thể là biểu hiện lần đầu tiên khi mang thai. Nhịp nhanh kịch phát trên thất có triệu chứng có thể xảy ra 20-44% trường hợp trong thai kỳ. Mặc dù hầu hết hồi hộp là lành tính, nhịp nhanh thất mới xuất hiện là đáng quan tâm và bệnh nhân cần được khảo sát các bệnh tim cấu trúc.Vấn đề lưu ý khi sử dụng các thuốc chống loạn nhịp là tác dụng phụ của nó đối với thai nhi. Tất cả các thuốc chống loạn nhịp cần được xem xét nguy cơ ngộ độc đối với thai nhi. Sử dụng thuốc trong tam cá nguyệt đầu tiên liên quan với nguy cơ cao quái thai, còn vào giai đoạn sau thai kỳ có thể ảnh hưởng đến sự phát triển thai nhi cũng như tăng nguy cơ gây rối loạn nhịp tim. Nguy cơ và lợi ích của việc tiếp tục hoặc ngừng sử dụng thuốc cần cân nhắc kỹ càng do có thể tái phát rối loạn nhịp tim trong quá trình mang thai. Quyết định này tùy từng cá thể và dựa trên diễn tiến rối loạn nhịp tim và bệnh tim mắc phải. Quan trọng là rối loạn nhịp nhanh có triệu chứng nên được điều trị cắt đốt bằng ống thông trước khi mang thai.

Khuyến cáo xử trí rối loạn nhịp tim trong thai kỳ của Hội Tim mạch Châu Âu (European Society of Cardiology: ESC)

Xử trí nhịp nhanh trên thất

1. Khuyến cáo chuyển nhịp cấp cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất bằng nghiệm pháp phế vị, tiếp theo là adenosin tĩnh mạch. (I,C)

2. Chuyển nhịp bằng sốc điện lập tức được khuyến cáo trong điều trị cấp bất kỳ nhịp nhanh có rối loạn huyết động. (I,C)

3. Khuyến cáo điều trị dài hạn nhịp nhanh trên thất bằng digoxin hoặc metoprolol/propranolol đường uống. (I,C)

4. Xem xét chuyển nhịp cấp cơn nhịp nhanh trên thất bằng metoprolol hoặc propranolol tĩnh mạch. (IIa,C)

5. Xem xét điều trị dài hạn nhịp nhanh trên thất bằng sotalol hoặc flecainide đường uống nếu digoxin hoặc ức chế beta thất bại. (IIa,C)

6. Chuyển nhịp cấp cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất bằng verapamil tĩnh mạch có thể được xem xét (IIb,C)

7. Điều trị dài hạn nhịp nhanh trên thất bằng propafenone hoặc procainamide đường uống có thể được xem xét như là chọn lựa sau cùng nếu các thuốc gợi ý khác thất bại và trước khi amiodarone được sử dụng. (IIb,C)

8. Điều trị dài hạn nhịp nhanh trên thất bằng verapamil đường uống có thể được xem xét để kiểm soát tần số nếu các thuốc ức chế nút nhĩ thất khác thất bại (IIb,C)

9. Atenolol không nên sử dụng trong mọi trường hợp rối loạn nhịp tim. (III,C)

Xử trí nhịp nhanh thất

1. Cấy máy phá rung trong cơ thể, nếu lâm sàng có chỉ định, được khuyến cáo trước khi mang thai nhưng còn được khuyến cáo khi có chỉ định trong khi mang thai. (I,C)

2. Điều trị dài hạn hội chứng QT dài bẩm sinh bằng thuốc ức chế beta được khuyến cáo trong thai kỳ cũng như sau sinh khi nó mang lại nhiều lợi ích. (I,C)

3. Khuyến cáo điều trị dài hạn nhịp nhanh thất dai dẳng tự phát bằng metoprolol, propranolol hoặc verapamil đường uống. (I,C)

4. Chuyển nhịp bằng sốc điện lập tức nhịp nhanh thất được khuyến cáo đối với nhịp nhanh thất dai dẳng, ổn định và không ổn định. (I,C)

5. Xem xét chuyển nhịp cấp nhịp nhanh thất dai dẳng, đơn dạng, huyết động ổn định bằng sotolol hoặc procainamid tĩnh mạch. (IIa,C)

6. Xem xét cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn hoặc máy phá rung trong cơ thể (chọn một buồng) dưới sự hướng dẫn siêu âm tim, đặc biệt nếu thai nhi sau 8 tuần. (IIa,C)

7. Chuyển nhịp cấp nhịp nhanh thất dai dẳng, đơn dạng, huyết động ổn định kháng trị với chuyển nhịp bằng sốc điện hoặc không đáp ứng với các thuốc khác, amiodarone tĩnh mạch nên được xem xét. (IIa,C)

8. Điều trị dài hạn nhịp nhanh thất dai dẳng tự phát bằng sotalol, flecanide, propranolol đường uống nên được xem xét nếu các thuốc khác thất bại. (IIa,C)

9. Cắt đốt bằng ống thông có thể xem xét trong trường hợp kháng trị với thuốc và nhịp nhanh dung nạp kém. (IIb,C)

(From European Heart Journal 2011; DOI:10.1093/eurheartj/ehr218)

 

TĂNG HUYẾT ÁP LÀM TĂNG NGUY CƠ TỬ VONG DO UNG THƯ

Kết quả từ một nghiên cứu lớn cho thấy: Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ tử vong do ung thư và tăng huyết áp cũng làm tăng nguy cơ phát triển bệnh ung thư mặc dù tăng nguy cơ phát triển bệnh ung thư chỉ có ý nghĩa thống kê ở nam, không có ý nghĩa thống kê ở nữ.

Theo Tiến sĩ Mieke Van Hemelrijck - Trưởng nhóm nghiên cứu dịch tể học ung thư Trường Đại học London, Vương Quốc Anh - Nguy cơ tuyệt đối và tương đối chỉ tăng ở mức vừa phải.

Trên phương diện sức khỏe cộng đồng, đây là một vấn đề quan trọng bởi vì một tỷ lệ lớn dân số ở các nước phương Tây bị tăng huyết áp. Theo Tiến sĩ Per Hall, nhà ung thư học và giáo sư về dịch tể học tại Viện Karolinksa, Stockholm, Thụy Điển: Ý nghĩa của phát hiện này là những chiến lược phòng ngừa tiên phát của các chuyên gia tim mạch có thể làm giảm nguy cơ bị ung thư. Đối với các nhà ung thư học, điều này nhấn mạnh sự cần thiết của một tiếp cận tích cực hơn. Các nhà ung thư học cần suy nghĩ vượt ra ngoài phạm vi điều trị ung thư và cần xem xét điều trị bệnh nhân toàn diện, điều trị cả tăng huyết áp và bệnh tim mạch. Nếu bác sĩ xem xét toàn diện bệnh nhân, sẽ cải thiện được sống còn.

Mối liên hệ với tăng huyết áp

Theo Tiến sĩ Van Hemelrijck, những nghiên cứu trước đây về mối liên hệ giữa tăng huyết áp và ung thư đã cho kết quả chưa đồng nhất, một số cho thấy có sự liên hệ, một số nghiên cứu khác không thấy có sự liên hệ.

Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu trước đây chỉ dựa vào 1 lần đo huyết áp, có thể gây ra sai lệch ngẫu nhiên. Để kiểm soát việc này, Tiến sĩ Van Hemelrijck và cộng sự đã sử dụng dữ kiện từ một phân nhóm những người tham gia trong nghiên cứu của họ (133.829 người trong tổng số 577.799 người) - những người có vài lần đo huyết áp và đã sử dụng kết quả này để điều chỉnh các sai lệch ngẫu nhiên của mẫu.

Theo Tiến sĩ Van Hemelrijck: Các nhà nghiên cứu cũng kiểm soát huyết áp và mập phì - những yếu tố không được kiểm soát trong vài nghiên cứu trước đây và kiểm soát cả tuổi và giới tính. Tuy nhiên, nghiên cứu đã không có bất kỳ thông tin nào về điều trị tăng huyết áp, cũng không ghi nhận thuốc nào đã được sử dụng để kiểm soát huyết áp.

Là nghiên cứu lớn nhất tính đến hiện tại

Đây là nghiên cứu lớn nhất gồm 289.458 nam và 288.345 nữ. Dữ kiện lấy từ chương trình chuyển hóa và ung thư (Metabolic Syndrome and Cancer (Me-Can)) - gồm những người Na-uy, Thụy Điển và Úc đã khám sức khỏe định kỳ từ năm 1972 đến năm 2005.

Sau 1 thời gian theo dõi trung bình là 12 năm, loại bỏ năm đầu tiên, ung thư được chẩn đoán trong 22.184 nam và 14.744 nữ và 8.724 nam và 4.525 nữ đã tử vong vì ung thư.

Số đo huyết áp được ghi nhận như là trung bình cộng của huyết áp tâm thu và tâm trương. Trị số huyết áp trung bình của tất cả các trung bình trong nghiên cứu là 107 mmHg ở nam và 102 mmHg ở nữ. Kết quả huyết áp được chia thành 5 nhóm, những người trong nhóm bách phân vị thứ nhất có huyết áp thấp nhất và những người trong nhóm bách phân vị thứ năm có huyết áp cao nhất.

Phân tích hồi quy Cox cho thấy, nguy cơ phát triển và tử vong do ung thư tỷ lệ tuyến tính với mức tăng của huyết áp.

Sự gia tăng tần suất ung thư do tăng huyết áp chỉ có ý nghĩa thống kê ở nam, nhất là tăng nguy cơ bị ung thư miệng, đại-trực tràng, phổi, bàng quang và thận và các ung thư melanoma da và ung thư da không phải melanoma. Nguy cơ toàn bộ phát triển bất kỳ loại ung thư nào tăng lên 29% giữa nhóm nam có huyết áp ở bách phân vị thấp nhất và huyết áp ở bách phân vị cao nhất.

Theo Tiến sĩ Van Hemelrijck: Đề cập đến nguy cơ tuyệt đối, nguy cơ ung thư tăng do tăng huyết áp chỉ ở mức vừa phải. Nam có huyết áp trung bình trong nhóm bách phân vị cao nhất có nguy cơ tuyệt đối bị ung thư là 16%, so với nguy cơ tuyệt đối là 13% của người nam có huyết áp trung bình trong nhóm bách phân vị thấp nhất.

Cũng theo Tiến sĩ Van Hemelrijck: Đối với tử vong do ung thư, nguy cơ tuyệt đối là 8% ở nam trong nhóm bách phân vị cao nhất, so với 5% ở nam trong nhóm bách phân vị thấp nhất. Ở nữ, nguy cơ tuyệt đối là 5% trong nhóm bách phân vị cao nhất và 4% ở nhóm bách phân vị thấp nhất.

Đây là một nghiên cứu quan sát, vì vậy, chúng tôi không thể nói là có mối liên hệ nhân quả hay không giữa tăng huyết áp và nguy cơ ung thư, cũng không thể nói nguyên nhân của ung thư là 1 yếu tố có liên quan đến huyết áp. Tiến sĩ Van Hemelrijck phát biểu.

Tiến sĩ Van Hemelrijck cũng cho rằng: Tăng huyết áp là hậu quả của một lối sống không lành mạnh. Ung thư và đái tháo đường là những yếu tố nguy cơ đã được thiết lập của ung thư. Tăng huyết áp là một phần của hội chứng chuyển hóa, làm tăng thêm nguy cơ chứ không hẳn là một yếu tố nguy cơ riêng biệt. Tiến sĩ cũng nhấn mạnh: Một nghiên cứu phân tích gộp đăng trên Am J Med., 2002 đã cho thấy mối liên hệ giữa tăng huyết áp và ung thư thận. Trong trường hợp này, mối liên hệ nhân quả có thể lý giải là do huyết áp tăng làm tăng tải cho thận. Nghiên cứu phân tích gộp này đã phân tích dữ liệu từ 10 nghiên cứu (gồm 47.119 bệnh nhân) và nhận thấy, tăng huyết áp liên quan với tăng 23% nguy cơ tử vong do ung thư. Các nhà nghiên cứu cũng ghi nhận mối liên hệ giữa tăng huyết áp và nguy cơ cao bị ung thư thận chứ không phải là ung thư của bất kỳ cơ quan nào khác. Tỷ số chênh của ung thư thận ở bệnh nhân tăng huyết áp so với người có huyết áp bình thường là 1,75.

Một trong số những đồng tác giả của nghiên cứu phân tích gộp - Tiến sĩ Franz H. Messerli - Giáo sư y khoa tại trường đại học Columbia, thành phố New York cho biết thêm: Vì đây là nghiên cứu lớn nhất cho đến hiện tại về mối liên hệ giữa tăng huyết áp và ung thư nên cần được xem xét cẩn thận.

Theo tiến sĩ Messerli, tăng huyết áp không chỉ là hậu quả của một lối sống không lành mạnh mà còn làm cho bệnh nhân đi khám bệnh nhiều hơn. Bệnh nhân đi khám bệnh càng nhiều, càng tăng nguy cơ được chẩn đoán các bệnh lý ác tính. Ngoài ra, bệnh nhân tăng huyết áp thường uống thuốc hạ áp trong nhiều năm và nhiều thập kỷ. Tính an toàn dài hạn của các thuốc hạ áp vẫn chưa được hiểu rõ, bởi vì phần lớn các nghiên cứu về tác dụng phụ chỉ kéo dài từ 3 đến 5 năm. Nghiên cứu hiện tại không cung cấp bất kỳ thông tin nào về thuốc điều trị tăng huyết áp. Do đó, chúng tôi không biết mối liên hệ giữa tăng huyết áp và ung thư là do huyết áp tăng, do các thuốc sử dụng điều trị, lối sống không lành mạnh hay do thường xuyên được bác sĩ thăm khám...Vì vậy, những nghiên cứu tương tự nghiên cứu này thường tạo ra nhiều tranh luận, có thể gây lo lắng cho bệnh nhân và bác sĩ không thích.

(From Hypertension Increases Risk for Cancer Death. Http://www.medscape.com/viewarticle/750443)

HƯỚNG DẪN SỬ DỤNG CÁC THUỐC KHÁNG ĐÔNG MỚI TRONG THỦ THUẬT, PHẪU THUẬT

Dabigatran Etexilate

Thời gian bán hủy thải trừ của dabigatran etexilate (thuốc ức chế trực tiếp thrombin) là 14-18 giờ. Do vậy, liều dabigatran etexilate sử dụng sau cùng là 2-3 ngày # 48-72 giờ (tương ứng gấp 4-5 thời gian bán hủy thải trừ) trước khi thực hiện phẫu thuật ở các bệnh nhân có chức năng thận bình thường. Đây là thời gian đảm bảo không có tác dụng kháng đông tồn dư tại thời điểm phẫu thuật. Ở các trường hợp tiểu phẫu, ngừng dabigatran etexilate gần lúc thực hiện tiểu phẫu có thể cho phép đủ cầm máu an toàn, mặc dù có thể còn ít hoạt tính kháng đông. Đối với các thủ thuật điện sinh lý, gồm cắt đốt nhĩ trái, cắt đốt nhịp nhanh thất, cấy các thiết bị trong cơ thể, có thể ngừng dabigatran etexilate buổi sáng ngày thực hiện thủ thuật. Bệnh nhân cần sử dụng liều dabigatran etexilate cuối cùng buổi tối trước ngày thực hiện thủ thuật sao cho khoảng thời gian giữa liều dabigatran etexilate cuối cùng và khi thủ thuật ít nhất là 12 giờ.

Đối với các bệnh nhân rung nhĩ được thực hiện thủ thuật điện sinh lý mà cần phải dùng kháng đông ngay, thì tiếp tục sử dụng kháng đông tĩnh mạch (heparin không phân đoạn hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp) qua đêm và bắt đầu sử dụng dabigatran etexilate vào buổi sáng sau ngày thủ thuật. Do thời gian bán hủy thải trừ của heparin không phân đoạn là 90-120 phút, liều đầu tiên dabigatran etexilate cần được sử dụng là 1 giờ sau ngưng truyền tĩnh mạch để cho phép gối đầu hiệu quả điều trị. Thời gian bán hủy thải trừ của các chế phẩm heparin trọng lượng phân tử thấp là 4 giờ, nên dabigatran etexilate có thể bắt đầu 2 giờ trước liều hepatin trọng lượng phân tử thấp kế tiếp theo dự định.

Khi chuyển đổi từ dabigatran etexilate sang kháng đông đường tĩnh mạch thì nên đợi 12 giờ (nếu độ thanh thải creatinine Clcr ≥ 30ml/phút) hoặc 24 giờ (nếu độ thanh thải creatinine Clcr < 30ml/phút) sau liều dabigatran etexilate cuối cùng trước khi bắt đầu sử dụng thuốc kháng đông đường tĩnh mạch.

Các thuốc ức chế yếu tố Xa bằng đường uống: rivaroxaban (XareltoỊ của Bayer), apixaban

Do thời gian bán hủy thải trừ (8 giờ đối với rivaroxaban, 10 giờ đối với apixaban ở người tình nguyện khỏe, trẻ), khoảng cách ngưng các thuốc kháng đông này có thể ngắn hơn. Ngừng rivaroxaban cũng như apixaban 1 ngày trước phẫu thuật có thể đủ loại bỏ hầu hết tác dụng kháng đông. Ở những bệnh nhân lớn tuổi hoặc suy giảm chức năng thận thì khoảng thời gian nên kéo dài hơn đối với cả hai thuốc (ít nhất gấp đôi thời gian cho phép ở người trẻ).

(From J Cardiovasc Electrophysiol 2011, 22: 948-955)

 

KHUYẾN CÁO MỚI CỦA HỘI NHỊP TIM HỌC VÀ HIỆP HỘI NHỊP TIM CHÂU ÂU VỀ XÉT NGHIỆM GEN

Hội Nhịp Tim học (Heart Rhythm Society) và Hiệp hội Nhịp tim Châu Âu (European Heart Rhythm Association) vừa đưa ra đồng thuận về xét nghiệm các gen là nguyên nhân của bệnh lý về kênh (channelopathies) và bệnh cơ tim. Hướng dẫn mới này đưa ra các khuyến cáo về sử dụng xét nghiệm gen của 13 bệnh lý về kênh và bệnh cơ tim gồm: hội chứng QT dài(*), nhịp nhanh thất đa dạng tăng catecholamine, hội chứng Brugada (**), bệnh hệ dẫn truyền tim tiến triển, hội chứng QT ngắn, rung nhĩ, bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim gây loạn nhịp/bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp, bệnh cơ tim dãn, thất trái không đông đặc, bệnh cơ tim hạn chế, sống sót sau ngưng tim ngoài bệnh viện, những trường hợp đột tử.

(*) Khuyến cáo xét nghiệm gen trong hội chứng QT dài

[1].  Xét nghiệm các gen đã xác định trong hội chứng QT dài 1-3 (KCNQ1, KCNH2 và SCN5A) được khuyến cáo cho những bệnh nhân nghi ngờ cao có hội chứng QT dài dựa trên đánh giá lâm sàng, tiền sử gia đình, và dạng đặc điểm điện tâm đồ (điện tâm đồ 12 chuyển đạo lúc nghỉ và/hoặc với gắng sức hoặc truyền catecholamine).

[2].  Xét nghiệm các gen đã xác định trong hội chứng QT dài 1-3 (KCNQ1, KCNH2 và SCN5A) được khuyến cáo cho những bệnh nhân không triệu chứng có khoảng QT dài khi không có các tình trạng lâm sàng khác có thể làm kéo dài khoảng QT (như rối loạn điện giải, phì đại thất, blốc nhánh...) trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo với QTc > 480ms (tuổi tiền dậy thì) hoặc > 500ms (người lớn).

[3].  Xét nghiệm các gen đã xác định trong hội chứng QT dài 1-3 (KCNQ1, KCNH2 và SCN5A) có thể được xem xét ở những bệnh nhân không triệu chứng với giá trị QTc tự phát > 460ms (tuổi tiền dậy thì) hoặc > 480ms (người lớn) trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo.

[4].  Xét nghiệm di truyền đột biến gen đặc biệt được khuyến cáo ở các thành viên gia đình hoặc họ hàng gần sau khi đã xác định đột biến gen gây ra hội chứng QT dài.

(**) Khuyến cáo xét nghiệm di truyền trong hội chứng Brugada

[1].  Xét nghiệm gen đã xác định trong hội chứng Brugada (SCN5A) có thể có lợi ở những bệnh nhân nghi ngờ hội chứng Brugada trên đánh giá lâm sàng, tiền sử gia đình, và dạng đặc điểm điện tâm đồ (điện tâm đồ 12 chuyển đạo lúc nghỉ và/hoặc sử dụng thuốc kích thích).

[2].  Xét nghiệm gen không chỉ định đối với Brugada chỉ là týp 2 hoặc týp 3.

[3].  Xét nghiệm di truyền đột biến gen đặc biệt được khuyến cáo ở các thành viên gia đình hoặc họ hàng gần sau khi đã xác định đột biến gen gây ra hội chứng Brugada.

(From Europace 2011, 13, 1077-1109)

 

TRIỂN VỌNG CÁC THUỐC TRỢ TIM MỚI

Nhiều thuốc trợ tim mới đầy hứa hẹn đã được nghiên cứu trong thập niên qua. Nó dựa trên các rối loạn sinh bệnh lý trong suy tim, bao gồm: (i) istaroxime, ức chế bơm Na+/K+-ATPase và kích hoạt bơm canxi ở lưới cơ tương, (ii) hoạt hóa myosin tim, (iii) tăng hoạt động bơm canxi ở lưới cơ tương bằng liệu pháp gen, (iv) bổ sung nitroxyl, (v) ổn định thụ thể ryanodine và (vi) điều chỉnh năng lượng

(i) Vai trò Istaroxime [(E,Z)-3-((2-aminoethoxy)imino)androstane-6,17-dione]  đã được xác định trong một nghiên cứu về thuốc trợ tim mới tác động bơm Na+/K+-ATPase. Istaroxime có cấu trúc không giống như glycoside. Bên cạnh tác dụng ức chế bơm Na+/K+-ATPase, nó còn có thể kích hoạt bơm canxi ở lưới cơ tương. Thử nghiệm HORIZON đánh giá về huyết động, siêu âm tim và hiệu qủa thần kinh nội tiết tố của truyền tĩnh mạch istaroxime ở 120 bệnh nhân nhập viện vì suy tim và giảm phân suất tống máu. Kết qủa nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, đối chứng này ghi nhận istaroxime làm tăng huyết áp tâm thu, tăng thoáng qua chỉ số tim với liều cao nhất và giảm tần số tim. Istaroxime cũng có tác dụng cải thiện chức năng tâm trương.

(ii) Chất hoạt hóa myosin tim như omecamtiv mercarbil (CK-1827452) thúc đẩy tỷ lệ phóng thích phosphate phụ thuộc actin. Omecamtiv mercarbil đã được thực hiện trong nghiên cứu lâm sàng. Nghiên cứu đầu tiên ở người đánh giá hiệu quả của omecamtiv mercarbil ở 34 người tình nguyện cho thấy nó làm tăng thời gian tống máu tâm thu, thể tích nhát bóp và phân suất tống máu phụ thuộc liều và nồng độ thuốc.

(iii) Đã có nhiều cách tiếp cận bằng liệu pháp gen nhằm làm tăng hoạt động bơm canxi ở lưới cơ tương. Nghiên cứu CUPID (Calcium Up-regulation by Percutaneous Administration og Gen Therapy in Cardiac Disease) cho thấy có sự cải thiện triệu chứng suy tim và tái cấu trúc thất.

(iv) Một số thí nghiệm cho thấy tác dụng trợ tim của HNO với cải thiện đáng kể co bóp thất trái phối hợp với giảm thể tích tiền tải và áp lực tâm trương. Cơ chế mang lại lợi ích này cần tiếp tục làm rõ, nhưng có vẻ không phụ thuộc AMP vòng/protein kinase A (PKA) và GMPvòng/PKG.

(v) Thoát canxi qua các thụ thể ryanodine dẫn đến rối loạn chu trình canxi trong bệnh suy tim ở người. Do vậy phục hồi thụ thể ryanodine là một phương pháp điều trị suy tim. Nhiều hợp chất có thể làm giảm thoát canxi qua thụ thể ryanodine, trong đó JTV519 (1,4-benzothiazepine) là hợp chất đầu tiên phục hồi bất thường thụ thể ryanodine và bảo tồn khả năng co bóp cơ tim.

(vi) Rối loạn chuyển hóa năng lượng được xem có một vai trò quan trọng trong suy tim ở người. Nhiều thuốc biến đổi chuyển hóa năng lượng từ acid béo thành glucose oxi hoá đang nghiên cứu. Etomoxir, ức chế carnitine palmitoyltransferase ty lạp thể 1 cho thấy có kết quả khả quan trong các thí nghiệm ở động vật. Pyruvate cũng mang lại hiệu quả tăng co bóp cơ tim ở các bệnh nhân suy tim.

(From European Heart Journal 2011, 32: 1838-1845)

 

GIẤC NGỦ SÂU LÀM GIẢM NGUY CƠ TĂNG HUYẾT ÁP Ở NGƯỜI NAM LỚN TUỔI

Kết quả từ nghiên cứu mới đây cho thấy, ở người nam từ 65 tuổi trở lên, lượng thời gian giấc ngủ sóng chậm tăng làm giảm nguy cơ bị tăng huyết áp.

Bác sĩ Maple M. Fung, thuộc hệ thống chăm sóc sức khỏe San Diego, California và cộng sự đã đăng kết quả nghiên cứu vào ngày 29/8 trên tờ Hypertension.

Theo các nhà nghiên cứu, rối loạn nhịp thở trong khi ngủ gồm ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn, giấc ngủ bị gián đoạn và hoặc thời gian ngủ ngắn có liên quan mạnh với tăng huyết áp. Cũng theo các tác giả, chưa có nghiên cứu cohort ở người lớn tuổi đánh giá tích cực các đặc điểm của giấc ngủ và tần suất mới mắc của tăng huyết áp.

Mục đích của nhóm nghiên cứu là xác định tần suất mới mắc của tăng huyết áp có liên quan đến rối loạn nhịp thở trong khi ngủ, thời gian ngủ và cấu trúc giấc ngủ trên 784 người nam trong cộng đồng từ 65 tuổi trở lên (tuổi trung bình là 75,1 ± 4,9). Những người tham gia được tuyển chọn từ nghiên cứu "Kết quả rối loạn giấc ngủ ở người nam lớn tuổi" và không có tăng huyết áp tại thời điểm đo đa ký giấc ngủ.

Sau thời gian theo dõi trung bình là 3,4 năm, 243 trong tổng số 784 người tham gia được phát hiện tăng huyết áp mới. Sau khi điều chỉnh theo tuổi, chủng tộc, nơi nghiên cứu và chỉ số khối cơ thể, chỉ có thời gian của giấc ngủ sóng chậm là tương quan có ý nghĩa và đảo ngược với tần suất mới mắc của tăng huyết áp (tỷ số chênh là 1,83; khoảng tin cậy 95% là 1,18 - 2,85).

Ngược lại, các chỉ số của rối lọan nhịp thở, mức độ giảm oxy máu, thời gian ngủ và chỉ số vi thức giấc thì không có tương quan độc lập với nguy cơ tăng cao của tăng huyết áp sau khi đã xem xét các yếu tố gây nhiễu. Bác sĩ Fung và cộng sự nhận định.

Theo các nhà nghiên cứu, giấc ngủ sóng chậm là giai đoạn thứ 3 và cũng là giai đoạn cuối cùng của giấc ngủ non-REM và được xem là thời kỳ ngủ giúp khôi phục lại sức lực nhiều nhất của giấc ngủ non-REM và REM. Giấc ngủ sóng chậm đem lại rất nhiều lợi ích về mặt sức khỏe như làm tăng khả năng nhận thức, làm thay đổi chuyển hóa glucose theo hướng có ích và giúp làm giảm tần số tim và huyết áp.

Kết quả này cung cấp thêm dữ kiện về mối liên hệ giữa cấu trúc giấc ngủ với những thay đổi trong chuyển hóa và sinh lý mà nó phản ánh những thay đổi của các hor-mon thần kinh và các chất đánh dấu viêm. Cũng theo các tác giả, cần có nhiều nghiên cứu hơn để khẳng định kết quả này, làm sáng tỏ sự liên quan nhân quả và xác định xem cải thiện giấc ngủ sóng chậm có giúp cải thiện tình trạng tăng huyết áp không.

(From Deep Sleep Linked to Lower Hypertension Risk in Older Men. http://www.medscape.com/viewarticle/748842)

 

NGƯNG THỞ LÚC NGỦ TẮC NGHẼN LÀ BIỂU HIỆN CỦA RỐI LOẠN CHỨC NĂNG NỘI MẠC

Lần đầu tiên, các nhà khoa học Anh Quốc vừa chứng tỏ rằng ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn là biểu hiện của rối loạn chức năng nội mạc và giảm tưới máu cơ tim. Những bất thường này có thể được đảo ngược bằng điều trị thông khí áp lực dương liên tục (CPAP).

Bằng cách dùng siêu âm cơ tim có cản âm, bác sĩ Mehmood Butt (Trung tâm tim mạch Đại học Birmingham) và cộng sự đã đánh giá tưới máu cơ tim của 36 bệnh nhân ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn, không có bệnh lý gì khác và so sánh kết quả với 36 người tăng huyết áp và 36 người khỏe mạnh. Theo kết quả đăng trên Hypertension vào ngày 11/07/2011, nhóm nghiên cứu cũng đo chức năng nội mạc bằng cách sử dụng một số kỹ thuật.

Những người với ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn và tăng huyết áp có tưới máu cơ tim bất thường (p < 0,001), phản ứng của động mạch cánh tay giảm (p < 0,001) và đáp ứng tưới máu da giảm (p < 0,001) so với những người khỏe mạnh nhưng những bất thường này cải thiện đáng kể sau 26 tuần điều trị bằng CPAP.

Theo bác sĩ Gregory Lip-Trung tâm tim mạch Đại học Birmingham: Do đây là một nghiên cứu mở và tất cả bệnh nhân ngưng thở lúc ngủ đều được điều trị bằng CPAP nên cần có các nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng thích hợp để khẳng định lợi ích của can thiệp điều trị bằng CPAP trên chức năng nội mạc

Bác sĩ Gregory Lip cũng hy vọng rằng kết quả nghiên cứu sẽ làm tăng thêm hiểu biết về mối liên hệ giữa ngưng thở lúc ngủ và bệnh lý tim mạch. Theo bác sĩ Lip, chúng ta có thể điều trị được ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn nhưng vấn đề là các nhà lâm sàng thường hay bỏ sót ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn.

(From OSA Characterized by Endothelial Dysfunction. http://www.medscape.com/viewarticle/746364)

 

NGƯNG THỞ LÚC NGỦ TẮC NGHẼN MỨC ĐỘ NHẸ ĐẾN TRUNG BÌNH CŨNG LÀM TĂNG NGUY CƠ RỐI LOẠN NHỊP THẤT

Kết quả từ nghiên cứu gần đây cho thấy: Những người tuổi trung niên bị ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn (OSA) mức độ nhẹ đến trung bình có khuynh hướng bị rối lọan nhịp thất nhiều hơn những người cùng tuổi không bị ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn.

Theo bác sĩ Silje K. Namtvedt - Bệnh viện đại học  Akershus ở Lorenskog, Norway và cộng sự: Những người ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn có khuynh hướng bị ngoại tâm thu thất nặng (≥ 30 lần/giờ) và tăng nguy cơ bị nhồi máu cơ tim và tử vong tim mạch ngay cả khi không có bệnh tim mạch trước đây.

Bác sĩ Namtvedt và cộng sự viết trên tạp chí tim mạch học Hoa Kỳ vào ngày 29/7 rằng: Khoảng 60% bệnh nhân bị ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn nặng có rối loạn nhịp tim nhưng vẫn chưa rõ những người với ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn mức độ nhẹ đến trung bình có tăng nguy cơ bị rối loạn nhịp tim không.

Để trả lời cho câu hỏi này, họ đã tuyển chọn 486 bệnh nhân từ 1 nghiên cứu dựa trên dân số được thực hiện đa ký giấc ngủ để đánh giá ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn kèm với ghi Holter nhịp để phát hiện rối loạn nhịp. Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 49 và 55% là nam giới. Ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn được định nghĩa bởi chỉ số ngưng thở-giảm thở (AHI) ≥ 5 được tìm thấy trong 271 bệnh nhân. 72 người có ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn nặng, được định nghĩa bởi chỉ số ngưng thở-giảm thở ≥ 30.

Độ bão hòa oxy trong máu động mạch thấp nhất là 82% ở bệnh nhân ngưng thơ lúc ngủ tắc nghẽn và 89% ở người không bị ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn. Bệnh nhân ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn thường là nam giới, mập phì, lớn tuổi hơn người không bị ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn. Chỉ số AHI có liên quan với các yếu tố nguy cơ của ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn như tuổi, chỉ số khối cơ thể và tỷ số vòng eo/vòng hông.

Thời gian ghi holter điện tim trung bình là 18,5 giờ. Tỷ lệ lớn bệnh nhân OSA có ≥ 5 ngọai tâm thu thất mỗi giờ cả trong nhóm có OSA về ban đêm (12,2% so với 4,7%) và ban ngày (14% so với 5,1%) so với nhóm không bị OSA. Ngọai tâm thu thất nặng (≥ 30 lần/giờ) thường gặp hơn ở bệnh nhân có OSA vào ban ngày (5,9% so với 1,9%) và OSA về đêm (5,2% so với 1,4%) và những bệnh nhân có OSA vào ban ngày thường hay bị ngọai tâm thu thất phức tạp.

Tuy nhiên, không có sự khác biệt giữa các nhóm về tần suất lọan nhịp do rối lọan dẫn truyền và rối lọan nhịp trên thất.

Theo các nhà nghiên cứu, kết quả này quan trọng vì cho thấy, kể cả những người tuổi trung niên với OSA cũng có nguy cơ cao bị ngọai tâm thu thất so với người thở bình thường trong lúc ngủ. Tần suất thấp của rung nhĩ trong nhóm nghiên cứu có thể là do tuổi tương đối trẻ của họ.

Mối liên hệ độc lập giữa độ nặng của OSA (dựa vào chỉ số ngưng thở-giảm thở) và rối lọan nhịp thất trong nghiên cứu này cho thấy khả năng có vai trò của OSA trong rối lọan nhịp thất và cơ chế có thể là giảm oxy máu, tăng trương lực giao cảm, toan máu và thay đổi áp lực trong lồng ngực về đêm trong khi ngủ ở bệnh nhân OSA - Nhóm nghiên cứu nhận định.

(From Less Severe OSA Ups Ventricular Arrhythmia Risk. http://www.medscape.com/cardiology)

HUYẾT ÁP MỤC TIÊU Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2/RỐI LOẠN ĐƯỜNG HUYẾT LÚC ĐÓI/RỐI LOẠN DUNG NẠP ĐƯỜNG HUYẾT

Đái tháo đường là một yếu tố nguy cơ tim mạch. Khi có sự hiện diện đồng thời tăng huyết áp và đái tháo đường sẽ làm gia tăng đáng kể các biến cố mạch máu lớn cũng như mạch máu nhỏ. Chính vì vậy, trong nhiều thập niên qua đã có nhiều phác đồ kiểm soát huyết áp với hy vọng có thể làm giảm đi đáng kể các biến cố này.

Liên Ủy ban Quốc gia về phòng ngừa, phát hiện, đánh giá và điều trị tăng huyết áp lần thứ 7 khuyến cáo huyết áp tâm thu mục tiêu < 140 mmHg ở bệnh nhân tăng huyết áp và < 130 mmHg nếu bệnh nhân có bệnh đái tháo đường hoặc bệnh thận. Những hướng dẫn quốc tế và quốc gia lớn khác đã nhắc lại mục tiêu huyết áp như vậy ở bệnh nhân đái tháo đường. Tuy nhiên, vẫn còn ít chứng cứ  thuyết phục đích huyết áp này. Xác định huyết áp mục tiêu tối ưu ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 hoặc rối loạn đường huyết lúc đói/rối loạn dụng nạp đường huyết là rất cần thiết.

Theo nghiên cứu phân tích gộp được thực hiện bởi Bangalore S (Đại học Y khoa New York) và cộng sự vừa đăng tải trên tạp chí Circulation, kiểm soát huyết áp tích cực (huyết áp tâm thu £ 135 mmHg) làm giảm nguy cơ các biến cố mạch máu lớn (tử vong, đột quỵ) ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2/rối loạn đường huyết lúc đói/rối loạn dung nạp đường huyết. Huyết áp tâm thu mục tiêu ở mức 130 - 135 mmHg, tương tự như huyết áp đạt được 133,5mmHg trong nhóm điều trị chuẩn của thử nghiệm ACCORD được chấp nhận, và huyết áp đích đến 120 mmHg có thể xem xét ở những bệnh nhân có nguy cơ đột quỵ cao. Tuy nhiên, với mức huyết áp tâm thu < 130 mmHg có thể có sự khác biệt về cơ quan đích trong đó nguy cơ đột quỵ có xu hướng giảm, nhưng không có lợi ích khi xét đến nguy cơ các biến cố mạch máu lớn và mạch máu nhỏ khác (tim, thận và võng mạc).

Nghiên cứu phân tích gộp gồm 13 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên về điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2/rối loạn đường huyết lúc đói/rối loạn dung nạp đường huyết (ABCD, ABCD-2V, ACCORD, ADVANCE, ALLHAT, Chan, DIRECT Protect 2, DREAM, Fogari, GUARD, NAVIGATOR, PERSUADE, SANDS) với tổng số bệnh nhân là 37736. Trong phân tích này, nhóm huyết áp tích cực khi huyết áp tâm thu cuối cùng đạt được £ 135 mmHg và nhóm huyết áp chuẩn khi huyết áp cuối cùng đạt được £ 140 mmHg. Nhóm huyết áp tích cực còn phân thành hai phân nhóm: > 130 mmHg nhưng £ 135 mmHg (tích cực ít) so với £ 130 mmHg (tích cực nhiều). Các tác giả đánh giá các biến cố mạch máu lớn (tử vong do mọi nguyên nhân, tử vong do nguyên nhân tim mạch, nhồi máu cơ tim, đột quỵ, suy tim, cơn đau thắt ngực và tái tưới máu) và biến cố mạch máu nhỏ (vi đạm niệu, bệnh thận giai đoạn cuối/thẩm phân phúc mạc, bệnh lý võng mạc).

Kết quả nghiên cứu cho thấy nhóm kiểm soát huyết áp tích cực liên quan với giảm 10% tử vong do mọi nguyên nhân (OR 0,90; 95%CI: 0,83-0,98), giảm 17% đột quỵ  (OR 0,83; 95%CI: 0,73-0,95) so với nhóm kiểm soát huyết áp chuẩn. Sử dụng phương thức ảnh hưởng biến thiên bayes (bayesian random-effects) cho thấy kiểm soát huyết áp tích cực nhiều (£ 130 mmHg) làm giảm nhiều hơn nguy cơ đột quỵ nhưng không làm giảm các biến cố khác. Phân tích hồi quy gộp ghi nhận có giảm tiếp tục nguy cơ đột quỵ đến mức huyết áp tâm thu < 120mmHg. Lưu ý, ở mức huyết áp < 130 mmHg, biến cố tác dụng phụ trầm trọng tăng lên 40% mà không có lợi ích các dự hậu khác.

(From Circulation 2011; 123:2799-2810)

 

CÁC THỬ NGHIỆM LÂM SÀNG CỦA THUỐC ỨC CHẾ TRỰC TIẾP THROMBIN VÀ YẾU TỐ Xa TRONG RUNG NHĨ

Trong rung nhĩ, mất đi chức năng cơ học tâm nhĩ và dãn tâm nhĩ tạo thuận lợi thành lập huyết khối, đặc biệt trong tiểu nhĩ trái, và điều này làm tăng nguy cơ huyết khối thuyên tắc và đột quỵ nhồi máu não. Điều trị kháng đông với kháng vitamin K gặp nhiều khó khăn do mức độ kháng đông thay đổi giữa các bệnh nhân và theo thời gian cũng như bị ảnh hưởng bởi các yếu tố di truyền, tương tác với thức ăn và thuốc khác. Một lưu ý khác là nguy cơ chảy máu, đặc biệt ở bệnh nhân lớn tuổi và suy kiệt. Trong thực hành lâm sàng, khoảng 50% bệnh nhân rung nhĩ có nguy cơ đột quỵ cao không sử dụng được warfarin hoặc phải ngưng sử dụng nó.

Hiện có nhiều thuốc kháng đông đường uống mới tác động ức chế trực tiếp thrombin hoặc yếu tố Xa. Các thuốc này có đặc điểm dược động học có thể dự đoán được hơn so với kháng vitamin K, nên ít thay đổi tác dụng giữa các cá thể. Ngoài ra, tương tác với thức ăn và thuốc khác ít gặp.

Các thử nghiệm lâm sàng đánh giá điều trị bằng thuốc kháng đông mới so sánh với warfarin điều chỉnh liều trong dự phòng huyết khối thuyên tắc ở bệnh nhân rung nhĩ.

Trong thử nghiệm SPORTIF III, tỷ lệ đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống là 1,6% đối với ximalagatran và 2,3% đối với warfarin (giảm nguy cơ 29%, 95% CI: -6,5 - 52) với cùng tỷ lệ chảy máu lớn. Tuy nhiên, trong thử nghiệm SPORTIF V, tỷ lệ xảy ra biến cố chính là 1,6% đối với ximelagatran và 1,2% đối với warfarin (p=0,13). Bất thường chức năng gan trong các thử nghiệm SPORTIF cao hơn xấp xỉ 6% trong nhóm sử dụng ximelagatran so với nhóm chứng và đôi khi ghi nhận có một vài trường hợp suy gan. Vì lý do này, ximegalatran không đưa ra thị trường.

Dabigatran: thử nghiệm RE-LY (the Randomized Evaluation of Long Term Anticoagulation Therapy)

Thử nghiệm RY-LY so sánh hai liều cố định (110 và 150mg hai lần trong ngày) với warfarin ở 18113 bệnh nhân rung nhĩ có nguy cơ đột quỵ cao. Tỷ lệ đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống hàng năm là 1,71% đối với warfarin, 1,54 đối với dabigatran 110mg (RR 0,90; 95% CI: 0,74-1,10) và 1,11% đối với dabigatran 150mg (RR 0,65; 95% CI: 0,52-0,81). Đột quỵ xuất huyết thấp hơn cả hai liều 150mg và 110mg dabigatran hai lần/ngày so với warfarin (lần lượt là 0,10; 0,12 và 0,38% p < 0,001 cho cả hai). Tỷ lệ chảy máu lớn là 3,57% đối với warfarin so với 2,87% đối với dabigatran 110mg (p=0,003) và 3,22% đối với dabigatran 150mg (p=0,31).

Idraparinux: nghiên cứu AMADUES (A Multicenter, Randomized, Open-Label, Assessor Blind, Non-Inferiority Study Comparing the Efficacy and Safety of Once-Weekly Subcutaneous Idraparinux with Adjusted-Oral Vitamin-K Antagonists in the Prevention of Thromboe)

Nghiên cứu AMADUES phải ngưng sớm sau khi đã có 4576 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên do có biến cố chảy máu nhiều ở nhóm idraparinix.

Rivaroxaban: thử nghiệm ROCKET-AF (Rivaroxaban Once daily direct factor Xa inhibition Compared with vitamin K antagonism for prevention of stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation)

Rivaroxaban là một thuốc đường uống ức chế trực tiếp yếu tố Xa với thời gian bán huỷ 5-9 giờ. Nghiên cứu ROCKET-AF đánh giá rivaroxaban 20mg một lần/ngày (15mg nếu độ thanh thải creatinin là 30-49ml/phút) so với warfarin điều chỉnh liều. Nghiên cứu này, bệnh nhân có nguy cơ cao hơn so với hầu hết các thử nghiệm khác. Thang điểm CHADS2 là 3,47. Tỷ lệ đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống là 2,12%/năm ở nhóm rivaroxaban và 2,42%/năm ở nhóm warfarin (RR 0,88, 95%CI 0,74-1,03). Chảy máu gây tử vong và đột quỵ xuất huyết thấp hơn đối với rivarovaban.

Apixaban: thử nghiệm AVERROES (the Apixaban Versus Acetylsalicyclic Acid to Prevent Stroke in Atrial Fibrillation Patients Who Have Failed or Are Unsuitable for Vitamin K Antagonist Treatment) và ARISTOTLE (the Apixaban for Reduction In Stroke and Other ThromboemboLic Events in atrial fibrillation)

Nghiên cứu AVERROES so sánh mù đôi apixaban 5mg hai lần/ngày so với aspirin ở 5599 bệnh nhân rung nhĩ có tăng nguy cơ đột quỵ nhưng không thích hợp điều trị kháng đông bằng warfarin. Nghiên cứu ghi nhận giảm rõ ràng đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống (1,6% so với 3,7%/năm đối với aspirin HR 0,45; 95% CI: 0,32-0,62). Thử nghiệm ARISTOTLT so sánh apixaban 5mg hai lần/ngày với warfarin điều chỉnh liều với thiết kế mù đôi ở xấp xỉ 18000 bệnh nhân rung nhĩ và sắp được công bố.

Qua đánh giá các thử nghiệm lâm sàng, dabigatran và rivaroxaban có nhiều ưu điểm hơn so với warfarin điều chỉnh liều trong dự phòng đột quỵ huyết khối thuyên tắc với nguy cơ chảy máu như nhau. Do các thuốc đường uống ức chế trực tiếp thrombin hoặc yếu tố Xa dễ sử dụng hơn kháng vitamin K, đặc biệt là rivaroxaban sử dụng một lần/ngày, nên nó là sự lựa chọn thích hợp để điều trị dự phòng đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ có nguy cơ cao.

(From Current Opinion in Cardiology 2011; 26:294-299)

 

RIVAROXABAN CÓ HIỆU QUẢ CAO TRONG PHÒNG NGỪA THỨ PHÁT ĐỘT QỤY Ở BỆNH NHÂN RUNG NHĨ: KẾT QUẢ TỪ NGHIÊN CỨU RUNG NHĨ ROCKET

Rivaroxaban là một thuốc kháng đông đường uống mới, lý tưởng do Công ty dược phẩm Bayer HealthCare's Wuppertal, Đức sản xuất. Thuốc có thời gian tác dụng nhanh, có thể tiên đoán được mối liên hệ liều lượng-đáp ứng và độ khả dụng sinh học cao, không cần theo dõi chức năng đông máu cũng như ít bị tương tác với thức ăn.

Rivaroxaban (biệt dược Xarelto®) được chỉ định trong phòng ngừa huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch ở người lớn sau phẫu thuật thay khớp háng và khớp gối chọn lọc và là thuốc kháng đông đường uống mới duy nhất cho thấy hiệu quả ổn định và tốt hơn Enoxaparin trong chỉ định này. Hiện Xarelto® đã được cho phép sử dụng ở hơn 100 quốc gia trên thế giới.

VỀ NGHIÊN CỨU TIÊN PHÁT ROCKET-AF

ROCKET-AF (Rivaroxaban Once daily oral direct Factor Xa inhibition Compared with vitamin K antagonism for prevention of stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation) là một thử nghiệm pha III, tiền cứu, ngẫu nhiên, mù đôi, so sánh việc dùng Rivaroxaban ngày một lần (20 mg hoặc 15 mg cho bệnh nhân suy thận trung bình) với Warfarin điều chỉnh liều trên 14.264 bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim và có nguy cơ bị đột quỵ hoặc thuyên tắc mạch máu ngoài hệ thần kinh trung ương của trên 1.100 trung tâm ở 45 nước trên khắp thế giới. Mục đích tiên phát của nghiên cứu là đánh giá ích lợi của Rivaroxaban 20 mg, ngày 1 lần (hoặc 15mg ở bệnh nhân suy thận trung bình) so với Warfarin điều chỉnh liều trong việc bảo vệ bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim tránh bị đột qụy và thuyên tắc hệ thống ngòai hệ thần kinh trung ương. Kết cục chính là tổng hợp đột quỵ do mọi nguyên nhân và thuyên tắc hệ thống ngòai hệ thần kinh trung ương. Kết cục an tòan chính là các biến cố xuất huyết cả nặng và nhẹ trên lâm sàng. Nghiên cứu đã đạt được kết cục tiên phát khi cho thấy hiệu quả tương đương của Rivaroxaban, ngày 1 lần, so với Warfarin trong khi Rivaroxaban an tòan hơn.

KẾT QUẢ TỪ PHÂN TÍCH DƯỚI NHÓM ROCKET-AF

Đột quỵ do rung nhĩ là nguyên nhân hàng đầu của tàn tật nặng và tử vong trên toàn cầu. Theo các khuyến cáo hiện nay, Warfarin có hiệu quả tốt trong phòng ngừa đột quỵ nhưng còn được sử dụng hạn chế do các tác dụng phụ như xuất huyết nội sọ, tương tác với nhiều thuốc và thức ăn cũng như cần phải theo dõi INR thường xuyên. Vì vậy, có nhu cầu lớn về một thuốc phòng ngừa đột quỵ hiệu quả với tác dụng phụ ít nhất.

Phân tích dưới nhóm về phòng ngừa thứ phát đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ trong thử nghiệm ROCKET-AF bao gồm những bệnh nhân có tiền căn đột quỵ hoặc thiếu máu não thoáng qua trước đây (đại diện cho 55% của toàn bộ nhóm nghiên cứu) được cho dùng hoặc 20mg Rivaroxaban, ngày 1 lần (hoặc 15 mg cho bệnh nhân suy thận trung bình) hoặc Warfarin điều chỉnh liều. Kết cục an toàn chính của ROCKET-AF là tất cả các biến cố xuất huyết nặng và không nặng trên lâm sàng. Trên phương diện phòng ngừa đột quỵ tái phát hoặc thuyên tắc ngoài hệ thần kinh trung ương, Rivaroxaban cho thấy nguy cơ thấp hơn Warfarin (2,26 biến cố/100 bệnh nhân-năm ở nhóm Rivaroxaban và 2,6 biến cố/100 bệnh nhân-năm ở nhóm Warfarin; HR = 0,87; khoảng tin cậy 95% là 0,69-1,1). Tỷ lệ xuất huyết toàn bộ thì tương tự như trong phân tích ROCKET-AF tiên phát, không có sự khác biệt giữa các nhóm điều trị (13,31 biến cố/100 bệnh nhân-năm ở nhóm Rivaroxaban và 13,87 biến cố/100 bệnh nhân-năm ở nhóm Warfarin; HR = 0,96; khoảng tin cậy 95% là 0,87-1,07). Tỷ lệ xuất huyết nội sọ thấp hơn đáng kể ở nhóm Rivaroxaban (0,59 biến cố/100 bệnh nhân-năm ở nhóm Rivaroxaban và 0,8 biến cố/100 bệnh nhân-năm ở nhóm Warfarin; HR = 0,74; khoảng tin cậy 95% là 0,47 đến 1,15).

Kết quả từ phân tích dưới nhóm của thử nghiệm lâm sàng pha III ROCKET-AF cho thấy Rivaroxaban có hiệu quả cao trong phòng ngừa đột quỵ tái phát ở bệnh nhân rung nhĩ - những người đã có đột qụy hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua trước đây. Kết quả này đã được giáo sư Werner Hacke - Chủ nhiệm khoa thần kinh của đại học Heidelberg, Đức và thành viên của ban điều hành nghiên cứu ROCKET-AF trình bày tại Hội nghị đột quỵ châu Âu. Rivaroxaban có tỷ số lợi ích/nguy cơ cao trong nhóm bệnh nhân được phòng ngừa đột quỵ thứ phát - là những bệnh nhân khó điều trị vì dễ gặp biến chứng khi sử dụng kháng đông, nhất là xuất huyết nội sọ.

Phân tích dưới nhóm về phòng ngừa thứ phát đột quỵ trong thử nghiệm ROCKET-AF đã xem xét hiệu quả của Rivaroxaban và Warfarin, có số lượng bệnh nhân tham gia đông nhất tính đến hiện tại (7.468 bệnh nhân). Nguy cơ phối hợp của đột quỵ và thuyên tắc hệ thống trong nhóm Rivaroxaban là 13%, thấp hơn Warfarin. Kết quả này tương đồng với kết quả của thử nghiệm chính ROCKET-AF. Tỷ lệ xuất huyết toàn bộ tương tự giữa 2 nhóm điều trị mặc dù các biến cố xuất huyết gây tử vong cũng như xuất huyết nội sọ thì ít gặp hơn trong nhóm Rivaroxaban. Nói chung, tỷ số lợi ích/nguy cơ của Rivaroxaban cao hơn trong nhóm bệnh nhân khó phòng ngừa thứ phát này. Sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê bởi vì phân tích dưới nhóm không đủ mạnh để đưa ra kết luận.

Theo nhóm nghiên cứu, Rivaroxaban là một thuốc thay thế hiệu quả cho Warfarin trong phòng ngừa đột quỵ tiên phát và thứ phát.

Kết quả này đặc biệt có ý nghĩa cho những bệnh nhân đã bị đột quỵ trước đây và nhóm bệnh nhân này khó điều trị hơn do nguy cơ đột quỵ cao hơn nhóm bệnh nhân không có tiền căn đột quỵ trước đó - Giáo sư Werner Hacke nhận định.

Nghiên cứu rung nhĩ ROCKET-AF cho chúng ta cơ hội để so sánh điều trị giữa một thuốc thế hệ mới và Warfarin.

Theo Trudie Lobban, sáng lập viên và giám đốc điều hành của Hội rung nhĩ: Rung nhĩ làm tăng nguy cơ đột quỵ gấp 5 lần và đối với nhiều bệnh nhân, gánh nặng của việc theo dõi INR thường xuyên gây ảnh hưởng xấu đến chất lượng cuộc sống. Ảnh hưởng của đột quỵ thứ phát rất nặng nề, tàn phá bệnh nhân và gia đình họ - những người phải đương đầu với cả rung nhĩ và biến cố đột quỵ trước đây. Vì vậy, phòng ngừa đột quỵ là một mục đích điều trị quan trọng trên lâm sàng.

Các thử nghiệm lâm sàng đã ủng hộ việc sử dụng thuốc kháng đông đường uống Rivaroxaban, với cơ chế ức chế trực tiếp yếu tố Xa. Hiện tại, hơn 65.000 bệnh nhân mong được tham gia vào các thử nghiệm về Rivaroxaban để đánh giá hiệu quả của thuốc trong phòng ngừa và điều trị bệnh lý huyết khối thuyên tắc động mạch và tĩnh mạch cũng như là phòng ngừa thứ phát hội chứng mạch vành cấp.

(From Major Subgroup Analysis Shows Bayer's Rivaroxaban is Highly Effective in the Prevention of Recurrent Strokes. www.bayerpharma.com)

PHỐI HỢP XÉT NGHIỆM COPEPTIN VÀ NT-proBNP LÀM TĂNG HIỆU QUẢ CHẨN ĐOÁN SUY TIM

Một nghiên cứu mới cho thấy triển vọng một dấu ấn sinh học mới, copeptin, cùng với NT-proBNP là một phương tiện sàng lọc giúp xác định bệnh nhân suy tim trong tiếp cận ban đầu. Bác sĩ Urban Alehagen (Đại học Linkoping, Thụy Điển) và cộng sự vừa công bố  một nghiên cứu dọc về các dự hậu liên quan với NT-proBNP, một dấu ấn suy tim được tạo ra bởi cơ tim và một dấu ấn mới - coceptin ở bệnh nhân suy tim lớn tuổi. Cả NT-proBNP và coceptin đều đem lại thông tin tiên đoán độc lập, tăng nồng độ của cả hai dấu ấn này có liên quan với tăng nguy cơ tử vong.

Vasopressin, một dấu ấn huyết tương nguồn gốc ngoài tim, được phóng thích từ thùy sau tuyến yên tùy theo sự thay đổi độ thẩm thấu huyết tương và có vai trò điều hòa thẩm thấu cũng như sự ổn định nội môi tim mạch. Nồng độ vasopressin huyết tương tăng ở bệnh nhân suy tim và có liên quan với rối loạn chức năng thất trái. Tuy nhiên, vasopressin không phải là dấu ấn huyết tương tiện lợi, do nó phân rã nhanh chóng trong tuần hoàn. Thay vào đó, copeptin, phân đoạn tận C của provasopressin, hứa hẹn như là chất đại diện để đánh giá nồng độ vasopressin.

Nghiên cứu đánh giá sự liên quan giữa nồng độ coceptin huyết tương phối hợp nồng độ NT-proBNP và nguy cơ tử vong tim mạch ở 470 bệnh nhân lớn tuổi có triệu chứng suy tim từ quần thể chăm sóc sức khoẻ ban đầu ở Thuỵ Điển từ tháng 1 -12/1996. Khám lâm sàng, siêu âm tim và đo nồng độ các peptid, theo dõi đến tháng 12/2009. Tiêu chí chính là tử vong do mọi nguyên nhân và tử vong do tim mạch. Sau thời gian theo dõi trung bình là 13 năm, có 226 bệnh nhân tử vong do mọi nguyên nhân, trong đó có 146 bệnh nhân tử vong do nguyên nhân tim mạch. Tăng nồng độ copeptin liên quan tăng nguy cơ tử vong do mọi ngưyên nhân, với bệnh nhân ở điểm tứ phân vị cao nhất có nguy cơ tử vong gấp hai lần so với bệnh nhân ở điểm tứ phân vị thứ nhất (điểm tứ phân vị thứ tư so với điểm tứ phân vị thứ nhất lần lượt: 69,5% so với 38,5%; HR: 2,04 [p < 0,0012]). Về tử vong do tim mạch, kết quả ghi nhận điểm tứ phân vị thứ tư so với điểm tứ phân vị thứ nhất  là 46,6% so với 26,5%; HR: 1,94 95%CI: 1,20-3,13 [p=0,007]. Nồng độ NT-proBNP và coceptin được đánh giá cùng thời điểm, với phân tích đa biến cho thấy có liên quan với tỷ lệ tử vong cao (điểm tứ phân vị thứ tư copeptin: HR:1,63 95%CI: 1,08-2,47; p=0,01; điểm tứ phân vị thứ tư NT-proBNP: HR: 3,17 95%CI: 2,02-4,98; p<0,001). Sự liên quan có ý nghĩa đối với coceptin khi hiện diện NT=proBNP (log likelihood test, p=0,048). Ngoài ra, 63,7% nhóm bệnh nhân có nồng độ cả hai dấu ấn thấp sống sót, so với chỉ có16,5% nhóm bệnh nhân có nồng độ cả hai dấu ấn cao.

Với kết quả nghiên cứu, các tác giả nhấn mạnh lợi ích sự phối hợp một dấu ấn sinh học được tạo ra tại tim (NT-proBNP) và một dấn ấn ngoài tim (coceptin) trong chẩn đoán cũng như trong can thiệp điều trị suy tim.

(From JAMA 2011; 305 (20): 2088-2095)

 

CẬP NHẬT THUỐC KHÁNG ĐÔNG MỚI DABIGATRAN TRONG ĐIỀU TRỊ RUNG NHĨ

Năm 2011, Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (American College of Cardiology Foundation: ACCF), Hội Tim mạch Hoa Kỳ (American Heart Association: AHA) và Hội Nhịp tim học (Heart Rhythm Society: HRS) đưa ra cập nhật hướng dẫn điều trị rung nhĩ. Trong đó, có khuyến cáo về thuốc kháng đông mới: dabigatran.

Dabigatran có hữu ích thay thế warfarin để dự phòng đột quỵ và huyết khối thuyên tắc mạch hệ thống ở bệnh nhân rung nhĩ kịch phát cũng như vĩnh viễn và có các yếu tố nguy cơ đột quỵ hoặc thuyên tắc mạch hệ thống mà không có van tim nhân tạo hoặc bệnh van tim rối loạn huyết động đáng kể, suy thận nặng (độ thanh thải creatinin < 15ml/ph) hoặc bệnh gan tiến triển (chức năng kết tập tổn thương) (khuyến cáo nhóm I, mức chứng cứ B).

Dabigatran etexilate là một tiền chất, nhanh chóng chuyển đổi thành dạng dabigatran ức chế trực tiếp thrombin hoạt động (yếu tố IIa). Sự chuyển đổi này độc lập với sắc tố tế bào P-450, nên ít có tương tác thuốc - thuốc và thuốc - chế độ ăn. Dabigatran bài tiết chủ yếu qua đường thận. Dabigatran được đánh giá trong một thử nghiệm ngẫu nhiên mở, lớn (thử nghiệm RE-LY) nhằm so sánh với warfarin (INR mục tiêu 2,0 - 3,0) với 18 113 bệnh nhân rung nhĩ không có bệnh van tim. Dabigatran được sử dụng với liều cố định mà không cần theo dõi sát xét nghiệm kháng đông. Đối tượng nghiên cứu có ít nhất một yếu tố nguy đột quỵ (tiền căn đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua hoặc thuyên tắc hệ thống, phân suất tống máu thất trái < 40% hoặc suy tim triệu chứng NYHA II hoặc hơn trong sáu tháng qua, tăng huyết áp, tuổi ³ 75, hoặc tuổi 65 -74 kèm đái tháo đường hoặc bệnh động mạch vành). Tiêu chuẩn loại trừ trong thử nghiệm RE-LY gồm van tim nhân tạo hoặc bệnh van tim rối loạn huyết động đáng kể, đột quỵ gây bất lực hoặc mới mắc, đang phẫu thuật hoặc vừa phẫu thuật, có rối loạn đông máu, tăng huyết áp không kiểm soát, điều trị kháng đông do các rối loạn khác ngoài rung nhĩ, có kế hoạch điều trị rung nhĩ bằng cắt đốt hoặc phẫu thuật, nguyên nhân gây rung nhĩ có thể giải quyết, rối loạn chức năng thận nặng (độ thanh thải creatinin < 30ml/ph), bệnh lý gan đang hoạt động, hoặc mang thai. Hai liều dabigatran (110mg và 150mg x hai lần/ngày) được đánh giá. Tiêu chí chính là đột quỵ toàn bộ (nhồi máu não hoặc xuất huyết), thuyên tắc hệ thống, các tiêu chí an toàn gồm chảy máu, rối loạn chức năng gan và các biến cố khác.

Kết qủa thử nghiệm RE-LY được công bố năm 2009. Tỷ lệ tiêu chí chính của đột quỵ toàn bộ (nhồi máu não hoặc xuất huyết) hoặc thuyên tắc hệ thống là 1,71%/năm ở nhóm warfarin. Dabigatran etexilate, 150mg x hai lần/ngày, làm giảm tỷ lệ đến 34% (1,11%/năm; p <0,001; RR: 0,65;95%CI:0,52-0,81) và ở liều này không làm tăng chảy máu lớn. Dabigatran etexilate, 110mg x hai lần/ngày, cũng có liên quan với tỷ lệ đột quỵ và thuyên tắc hệ thống (1,54%/năm) thấp hơn so với warfarin (p<0,001; RR: 0,90; 95% CI: 0,74-1,10), và ở liều này đã làm giảm 20% nguy cơ chảy máu lớn so với warfarin (p=0,003). Tỷ lệ chảy máu lớn là 3,75%/năm ở bệnh nhân sử dụng warfarin, 2,87%/năm ở bệnh nhân sử dụng dabigatran 110mg x hai lần/ngày (p=0,003), và 3,32%/năm ở bệnh nhân sử dụng dabigatran 150mg x hai lần/ngày (p=0,32).

Ngoài ra, kết quả nghiên cứu còn cho thấy các lợi ích khác và các biến cố. Về an toàn, cả hai liều làm giảm chảy máu nguy hiểm, xuất huyết nội sọ và chảy máu toàn bộ, gồm tỷ lệ xuất huyết nội sọ thấp hơn với cả hai liều 150mg và 110mg x hai lần/ngày (từ 0,38%/năm ở nhóm warfarin so với 0,12%/năm ở nhóm liều dabigatran 110mg x hai lần/ngày [p<0,001] và 0,10%/năm ở nhóm dabigatran 150mg x hai lần/ngày [p<0,001]). Khó tiêu thường xảy ra khi sử dụng dabigatran (lần lượt là 11,8% và 11,3% ở các nhóm bệnh nhân sử dụng liều thấp [110mg] và liều cao [150mg]) so với warfarin (5,8% bệnh nhân). Tỷ lệ tăng hoặc giảm nhồi máu cơ tim được ghi nhận với các thuốc ức chế thrombin uống khác trong các quần thể bệnh nhân khác. Tuy nhiên;,tăng nhồi máu cơ tim gặp trong thử nghiệm RE-LY không có ý nghĩa thống kê ở nhóm dabigatran. Trong thử nghiệm RE-LY, dabigatran không gây độc gan. Tỷ lệ không tiếp tục sử dụng thuốc tăng nhẹ ở nhóm dabigatran so với warfarin. Ngoài ra, liều 150mg x hai lần/ngày vượt trội hơn warfarin khi xét về đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống, và liều 110mg x hai lần/ngày vượt hơn warfarin khi xét về chảy máu lớn. Không có chất đối kháng đặc hiệu đối với dabigatran (thời gian bán huỷ 12-17giờ). Điều trị hỗ trợ khi xuất huyết nặng bao gồm truyền huyết tương tươi, hồng cầu lắng, hoặc can thiệp phẫu thuật...

Dabigatran etexilate được FDA phê chuẩn 19/10/2010 cho ra thị thường Hoa Kỳ để dự phòng đột quỵ và thuyên tắc hệ thống ở những bệnh nhân rung nhĩ không có bệnh van tim. Liều 150mg x hai lần/ngày được khuyến cáo cho bệnh nhân có độ thanh thải creatinin > 30ml/phút, trong khi đó ở bệnh nhân suy thận nặng (độ thanh thải creatinin 15-30ml/ph) liều khuyến cáo là 75mg x hai lần/ngày. Không có liều khuyến cáo ở bệnh nhân có độ thanh thải creatinin < 15ml/ph hoặc ở bệnh nhân thẩm phân.

(From HeartRhythm, Vol 8, No 3, 2011)

 

NGUY CƠ HUYẾT KHỐI CAO HƠN GIÚP GIẢI THÍCH SỰ THẤT BẠI CỦA PCI THUẬN LỢI

Một phân tích mới từ thử nghiệm ASSENT-4 PCI giúp giải thích cho các kết quả gây thất vọng của PCI thuận lợi, cho thấy mặc dù lòng mạch vành đã được thông suốt hơn nhưng huyết khối tồn lưu cao hơn đáng kể ở nhóm PCI thuận lợi so với nhóm PCI tiên phát.

Phân tích mới, được đăng vào ngày 10 tháng 5 năm 2011 trên tạp chí tim mạch Hoa Kỳ cũng cho thấy huyết khối tồn lưu thường xảy ra ở người có tái tưới máu mô kém hiệu quả hơn và kết cục lâm sàng xấu hơn mà tỷ lệ huyết khối tồn lưu tăng sau PCI thuận lợi.

Tác giả chính của bài viết, Tiến sĩ Frans Van de Werf (Đại học Leuven, Bỉ) cho rằng: Kết quả của chúng tôi giúp giải thích tại sao kết cục lâm sàng xấu hơn mặc dù mạch máu thông suốt hơn ở nhóm PCI thuận lợi trong thử nghiệm ASSENT-4 PCI. Huyết khối không chỉ quan trọng như là cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ tim mà huyết khối tồn lưu sau PCI cũng có ảnh hưởng xấu đến tưới máu mô và kết cục lâm sàng.

Thử nghiệm ASSENT-4 PCI gồm 1.667 bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên mà cần hơn 1 giờ để đến được phòng CATHLAB. Bệnh nhân nghiên cứu được chia ngẫu nhiên để dùng tiêu sợi huyết tenecteplase (TNKase, Boehringer Ingelheim) hoặc không sử dụng thuốc tiêu sợi huyết. Tất cả bệnh nhân đều được cho dùng aspirin và heparine không phân đoạn. Sau đó, bệnh nhân được gởi đến phòng CATHLAB để làm PCI. Clopidogrel được cho tại thời điểm đặt stent.

Kết quả cho thấy tỷ lệ tử vong cao hơn, biến cố tim mạch trong bệnh viện như nhồi máu cơ tim tái phát, tắc mạch đột ngột và tái lưu thông mạch lặp lại cũng nhiều hơn ở nhóm tenecteplase.

ASSENT-4 PCI: dòng chảy TIMI và nguy cơ huyết khối

Thông số đo đạc

PCI thuận tiện (%)

PCI tiên phát (%)

p

TIMI 2-3 ở lần chụp đầu

73,7

33,4

< 0,001

Nguy cơ huyết khối sau PCI

19,7

13,4

< 0,002

Trong nghiên cứu hiện tại, các nhà nghiên cứu ASSENT-4 đã thực hiện 1 phân tích mù đôi dựa trên các kết quả chụp mạch vành, đánh giá sự thông suốt của mạch máu theo thang điểm TIMI và đánh giá sự hiện diện của huyết khối. Nguy cơ huyết khối được xác định dựa trên sự đo lường tổng hợp của điểm huyết khối TIMI (> 2), dòng chảy chậm không kèm bóc tách hoặc thuyên tắc và hoặc bằng chứng chụp mạch vành cho thấy thuyên tắc ở xa.

Kết quả cho thấy, nhóm PCI thuận lợi có dòng chảy TIMI 2-3 trong động mạch gây nhồi máu khi chụp mạch vành lần đầu nhưng nguy cơ huyết khối cao hơn sau PCI so với nhóm PCI tiên phát.

Trong nhóm PCI thuận lợi, sự hiện diện của huyết khối sau PCI có liên quan với kết cục xấu hơn lúc 90 ngày (32,1% so với 18,6%). Hồi quy đa biến cho thấy cả PCI thuận lợi với tenecteplase và nguy cơ huyết khối là những yếu tố tiên đoán độc lập của tử vong 90 ngày.

Van de Werf cho rằng, các thuốc tiêu sợi huyết gây ra tác dụng tiền đông máu và việc thực hiện PCI trong một môi trường như thế có thể là mạo hiểm, vì vậy, có thể phản tác dụng khi làm PCI ngay lập tức sau tiêu sợi huyết thành công. Sau khi dùng tiêu sợi huyết, huyết khối vỡ ra và những mảnh còn sót lại kháng với tiêu sợi huyết và theo dòng chảy, gây ra thuyên tắc ở đoạn xa.

Van de Werf cho biết thêm, ASSENT-4 PCI sử dụng chống kết tập tiểu cầu dưới mức tối ưu nên có thể làm cho vấn đề này trở nên xấu hơn.

Kết quả trên cho thấy tầm quan trọng của việc chọn thời điểm tối ưu thực hiện PCI và điều trị chống huyết khối đồng thời sau tiêu sợi huyết cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên.

Theo Robert Applegate, Đại học y khoa Wake Forest, Winston-Salem, North Carolina, Mỹ, điều rút ra từ nghiên cứu này là cần tập trung vào huyết khối tồn lưu và hoặc thuyên tắc đoạn xa ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên và vấn đề này nên được nghiên cứu tiếp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Higher thrombus burden may explain failure of facilitated PCI http://www.theheart.org/article/1223095.do

2. Residual thrombus burden increased with facilitated PCI

http://www.incirculation.net/acs/NewsItem/Residual-thrombus-burden-increased-with-facilitate.aspx?usechannel=.

 

KHUYẾN CÁO ĐỒNG THUẬN CỦA CHUYÊN GIA VỀ TĂNG HUYẾT ÁP Ở NGƯỜI LỚN TUỔI

Một khuyến cáo đồng thuận mới của Trường môn tim mạch Hoa Kỳ và Hội tim mạch Hoa Kỳ đã cập nhật thông tin về điều trị tăng huyết áp ở người lớn tuổi. Vẫn còn một số lo ngại rằng điều trị tích cực tăng huyết áp ở người lớn tuổi sẽ đưa đến tác dụng phụ như tăng tỷ lệ tử vong. Thông tin mới là lợi ích trên tim mạch và tử vong của việc hạ áp vẫn duy trì ở những bệnh nhân này.

Theo Tiến sĩ Carl Pepipe - Đại học Floride: Ở tuổi 65, đa số bị tăng huyết áp và phần lớn không điều trị. Vấn đề là ở chỗ các thầy thuốc cho rằng không đủ bằng chứng ở người lớn tuổi vì nhiều thử nghiệm lâm sàng đã loại trừ những bệnh nhân lớn tuổi. Đây là 1 quan niệm sai lầm, cần phải được làm rõ.

Theo Pepine, trong khi nhiều thử nghiệm lâm sàng loại trừ những bệnh nhân lớn tuổi, một số thử nghiệm lâm sàng hiện tại về tăng huyết áp đã bao gồm bệnh nhân lớn tuổi. Ở các thử nghiệm này, đáp ứng điều trị với thuốc tăng huyết áp và ảnh hưởng trên các biến cố lâm sàng ở bệnh nhân lớn tuổi thì tương tự như là trong dân số chung. Ngoài ra, thử nghiệm tăng huyết áp trên bệnh nhân rất lớn tuổi (Hypertension in the Very Elderly Trial (HYVET)) được công bố gần đây đã cho thấy ích lợi điều trị ở bệnh nhân lớn tuổi khi dùng lợi tiểu indapamide phóng thích chậm, có hoặc không kết hợp với perindopril đã làm giảm đáng kể đột quỵ gây tử vong, tử vong do mọi nguyên nhân và suy tim ở bệnh nhân từ 80 tuổi trở lên.

Trong thử nghiệm HYVET, hơn 3.000 bệnh nhân được phân nhóm ngẫu nhiên để điều trị và nghiên cứu này kết thúc sớm vì có sự giảm đáng kể tử vong do mọi nguyên nhân. Dựa trên bằng chứng - Đó là lý do đủ mạnh bắt buộc phải truyền thông điệp này cho các thầy thuốc - Tiến sĩ Pepine nhận định.

Khuyến cáo đồng thuận được viết bởi Tiến sĩ Wilbert Aronow (Trường y khoa New York, Valhalla) và bác sĩ Jerome Fleg (Viện Máu, Tim, Phổi quốc gia, Bethesda)  đã được đăng vào ngày 25 tháng 4 năm 2011 trên tạp chí của Hội tim mạch Hoa Kỳ. Ngoài ra, khuyến cáo còn có sự đóng góp của Hội thần kinh Hoa Kỳ, Hội tăng huyết áp Hoa Kỳ và Hội tim mạch châu Âu.

Thận trọng khi khởi đầu ở những bệnh nhân lớn tuổi

Theo Trường môn tim mạch Hoa Kỳ và Hội tim mạch Hoa Kỳ, nên khởi đầu điều trị bằng 1 thuốc đơn độc cho bệnh nhân trên 80 tuổi, kết hợp thêm thuốc thứ 2 sau đó nếu cần để đưa huyết áp tâm thu về mức 140-145 mmHg. Khuyến cáo cũng chỉ rõ thiazide liều thấp, ức chế kênh canxi và ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosterone được ưa thích. Ở người từ 65 đến 79 tuổi, mức huyết áp đích là dưới 140/90mmHg.

Ngoài ra, khuyến cáo cũng đề nghị khởi đầu bằng liều thấp nhất của thuốc, tăng liều dần tùy theo đáp ứng huyết áp. Nếu đáp ứng huyết áp chưa đạt đích, thêm thuốc thứ 2 thuộc nhóm khác. Khuyến cáo cũng chỉ rõ, nếu lợi tiểu không phải là thuốc được kê ban đầu, thì thường được chỉ định như là thuốc thứ 2.

Theo Pepine, 145mmHg được chọn là mức huyết áp đích vì phân tích từ các thử nghiệm lâm sàng gồm thử nghiệm quốc tế Trandolapril-Verapamil SR (International Verapamil SR-Trandolapril (INVEST)) cho thấy, lợi ích điều trị tối đa đạt được ở bệnh nhân có mức huyết áp khi điều trị là từ 140-150 mmHg. Do bệnh nhân lớn tuổi thường kèm hạ huyết áp tư thế, chóng mặt và nguy cơ cao bị té nên cần thận trọng. Ngoài ra, việc hấp thu và phân phối của các thuốc điều trị huyết áp là không thể tiên đoán được ở người lớn tuổi và thời gian bán hủy của những thuốc này tăng đáng kể ở bệnh nhân lớn tuổi.

Tuy nhiên, khuyến cáo cũng chỉ rõ, trước khi thêm 1 thuốc điều trị huyết áp mới, người thầy thuốc cần xem xét các lý do có thể làm bệnh nhân không đạt được kiểm soát huyết áp đầy đủ. Các nguyên nhân có thể là: không tuân thủ điều trị, quá tải thể tích, tương tác thuốc hoặc có các bệnh lý nội khoa khác kèm theo như béo phì, hút thuốc lá, uống rượu quá mức hoặc đề kháng insulin. Lý do khác có thể là tăng huyết áp áo choàng trắng.

Khuyến cáo cũng cho thấy bệnh nhân lớn tuổi đạt được ích lợi từ việc thay đổi lối sống, bao gồm giảm cân, ăn theo chế độ ăn kiêng giảm huyết áp (gồm giảm muối, tăng hoạt động thể lực và uống rượu vừa phải). Thay đổi lối sống có thể làm giảm huyết áp khoảng 7-8 mmHg và thay đổi lối sống cũng phù hợp cho bệnh nhân lớn tuổi không kèm tăng huyết áp.

(Lược dịch từ Elderly Hypertensive Patients Benefit From Treatment: ACC/AHA- http://www.medscape.com/viewarticle/741618)