slogan

 
 

TIN TỨC

CẬP NHẬT HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỘNG MẠCH NGOẠI BIÊN CỦA HỘI TIM MẠCH HOA KỲ/ QUỸ TRƯỜNG MÔN TIM MẠCH HOA KỲ NĂM 2011

Bệnh động mạch ngoại biên là tình trạng bệnh lý thường gặp và nguy hiểm. Bệnh hạn chế dòng máu đến chân, thận hoặc các cơ quan sống khác. Giảm dòng máu đến chân làm bệnh nhân đi lại trở nên khó khăn và đau. Nếu không điều trị kịp thời có thể bị đoạn chi. Hội tim mạch Hoa Kỳ (American Heart Association: AHA) và Quỹ Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (American College of Cardiology Foundation: ACCF) vừa cập nhật hướng dẫn điều trị bệnh động mạch ngoại biên. Trong đó nhấn mạnh sử dụng rộng rãi đánh giá chỉ số huyết áp tâm thu động mạch chày/huyết áp tâm thu động mạch cánh tay (ankle-brachial index: ABI) để chẩn đoán sớm hơn; khuyến cáo bệnh nhân ngừng hút thuốc lá; và sử dụng hiệu quả thuốc kháng tiểu cầu cũng như các thuốc kháng đông khác.

Khuyến cáo sử dụng chỉ số huyết áp tâm thu động mạch chày/huyết áp tâm thu động mạch cánh tay

Nhóm I:

1. Chỉ số huyết áp tâm thu động mạch chày/huyết áp tâm thu động mạch cánh tay lúc nghỉ cần được sử dụng để xác lập chẩn đoán bệnh động mạch ngoại biên chi dưới ở bệnh nhân có ³ 1 trong các tình trạng sau: các triệu chứng ở chân khi vận động, vết thương không lành, ³ 65 tuổi , hoặc ³ 50 tuổi có hút thuốc lá hoặc mắc bệnh đái tháo đường. (mức chứng cứ B)

2. Kết quả chỉ số huyết áp tâm thu động mạch chày/huyết áp tâm thu động mạch cánh tay: giá trị bình thường 1,00 - 1,40; giá trị giới hạn 0,91 - 0,99; giá trị bất thường £ 0,90, > 1,40 được xem là động mạch cứng. (mức chứng cứ B)

Khuyến cáo ngừng hút thuốc lá

Nhóm I:

1. Cần đánh giá tình trạng sử dụng thuốc lá khi thăm khám những bệnh nhân đã từng hút thuốc lá hoặc đang hút thuốc lá. (mức chứng cứ A)

2. Bệnh nhân cần được hỗ trợ tư vấn và kế hoạch ngừng thuốc lá, có thể bao gồm điều trị bằng thuốc và/hoặc thực hiện chương trình cai thuốc lá. (mức chứng cứ A)

3. Những bệnh nhân hút thuốc lá hoặc sử dụng các dạng khác của thuốc lá có bệnh động mạch ngoại biên chi dưới cần được thầy thuốc hướng dẫn để ngừng hút thuốc lá, điều chỉnh hành vi và điều trị bằng thuốc. (mức chứng cứ C)

4. Khi không có chống chỉ định hoặc chỉ định bắt buộc khác, một hoặc phối hợp các điều trị bằng thuốc sau nên được thực hiện: varenicline, bupropion, và điều trị thay thế nicotine. (mức chứng cứ A)

Khuyến cáo sử dụng thuốc kháng tiểu cầu và kháng đông

Nhóm I:

1. Điều trị kháng tiểu cầu được chỉ định để làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ não và tử vong do bệnh mạch máu ở những bệnh nhân có bệnh động mạch ngoại biên chi dưới xơ vữa có triệu chứng, bao gồm đau cách hồi hoặc thiếu máu chi kịch phát, tiền căn tái tưới máu chi dưới, hoặc đoạn chi dưới do thiếu máu. (mức chứng cứ A)

2. Aspirin, liều 75 - 325mg/ngày, được khuyến cáo là điều trị kháng tiểu cầu an toàn và hiệu quả để làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, hoặc tử vong do bệnh mạch máu ở những bệnh nhân có bệnh động mạch ngoại biên chi dưới xơ vữa có triệu chứng, bao gồm đau cách hồi hoặc thiếu máu chi kịch phát, tiền căn tái tưới máu chi dưới, hoặc đoạn chi dưới do thiếu máu. (mức chứng cứ B)

3. Clopidogrel (75mg/ngày) được khuyến cáo là điều trị kháng tiểu cầu thay thế an toàn và hiệu quả để làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, hoặc tử vong do bệnh mạch máu ở những bệnh nhân có bệnh động mạch ngoại biên chi dưới xơ vữa có triệu chứng, bao gồm đau cách hồi hoặc thiếu máu chi kịch phát, tiền căn tái tưới máu chi dưới, hoặc đoạn chi dưới do thiếu máu. (mức chứng cứ B)

Nhóm IIa: điều trị kháng tiểu cầu có thể mang lại lợi ích làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, hoặc tử vong do bệnh mạch máu ở những bệnh nhân không triệu chứng có chỉ số huyết áp tâm thu động mạch chày/huyết áp tâm thu động mạch cánh tay £ 0,90. (mức chứng cứ C)

Nhóm IIb:

1. Không ghi nhận lợi ích của điều trị kháng tiểu cầu để giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, hoặc tử vong do bệnh mạch máu ở những bệnh nhân không triệu chứng có chỉ số huyết áp tâm thu động mạch chày/huyết áp tâm thu động mạch cánh tay 0,91 - 0,99. (mức chứng cứ A)

2. Phối hợp aspirin và clopidogrel có thể được xem xét để làm nguy cơ các biến cố tim mạch ở bệnh nhân có bệnh động mạch ngoại biên chi dưới xơ vữa có triệu chứng, bao gồm đau cách hồi hoặc thiếu máu chi kịch phát, tiền căn tái tưới máu chi dưới, hoặc đoạn chi dưới do thiếu máu và bệnh nhân không tăng nguy cơ chảy máu cũng như có nguy cơ tim mạch cao. (mức chứng cứ B)

Nhóm III: khi không có chỉ định khác điều trị warfarin, sử dụng phối hợp nó với điều trị kháng tiểu cầu để làm giảm nguy cơ biến cố thiếu máu tim mạch ở những bệnh nhân có bệnh động mạch ngoại biên chi dưới xơ vữa không mang lại lợi ích và có tiềm năng tăng nguy cơ chảy máu lớn. (mức chứng cứ B)

(From J.Am.Coll.Cardiol DOI: 10.1016/2011)

 

CẬP NHẬT HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ HẸP ĐỘNG MẠCH THẬN DO XƠ VỮA

Hẹp động mạch thận do xơ vữa thường xảy ra ở những bệnh nhân có nguy cơ cao bệnh mạch máu, và có liên quan với tỷ lệ tử vong tăng. Mục tiêu chính trong điều trị hẹp động mạch thận do xơ vữa bao gồm kiểm soát huyết áp, cải thiện chức năng thận, và ngăn ngừa hiệu quả các biến cố tim mạch. Mặc dù điều trị nội khoa vẫn là cách tiếp cận chuẩn trong xử trí hẹp động mạch thận do xơ vữa, tái tạo mạch thận qua da có thể là phương pháp được lựa chọn trong một số trường hợp.

Các hướng dẫn hiện nay về tái tạo mạch máu ở bệnh nhân hẹp động mạch thận do xơ vữa

Nhóm I: hẹp động mạch thận do xơ vữa có ảnh hưởng huyết động ý nghĩa và suy tim xung huyết không rõ nguyên nhân hoặc phù phổi đột ngột không rõ nguyên nhân. (mức chứng cứ B)

Nhóm IIa:

1. Hẹp động mạch thận do xơ vữa có ảnh hưởng huyết động ý nghĩa và tăng huyết áp tiến triển, tăng huyết áp đề kháng, tăng huyết áp với thận nhỏ một bên không rõ nguyên nhân, và tăng huyết áp với bất dung nạp thuốc. (mức chứng cứ B)

2. Hẹp động mạch thận hai bên do xơ vữa hoặc hẹp động mạch thận do xơ vữa có bệnh thận mãn tiến triển. (mức chứng cứ B)

3. Hẹp động mạch thận do xơ vữa có ảnh hưởng huyết động ý nghĩa và đau ngực không ổn định. (mức chứng cứ B)

Nhóm IIb:

1. Một hoặc hai thận còn khả năng hoạt động với hẹp động mạch thận do xơ vữa có ảnh hưởng huyết động ý nghĩa không triệu chứng. (mức chứng cứ C)

2. Hẹp động mạch thận một bên do xơ vữa có ảnh hưởng huyết động ý nghĩa ở bệnh nhân có thận còn khả năng hoạt động. (mức chứng cứ C)

3. Hẹp động mạch thận một bên do xơ vữa và bệnh thận mãn. (mức chứng cứ C)

(From Curr Opin Cardiol 2011 26:463-471)

KHUYẾN CÁO SỬ DỤNG THUỐC CHỐNG NGƯNG TẬP TIỂU CẦU ĐƯỜNG UỐNG TRONG HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP ST KHÔNG CHÊNH CỦA HỘI TIM MẠCH CHÂU ÂU NĂM 2011

Điều trị chống ngưng tập tiểu cầu càng sớm càng tốt khi đã chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp ST không chênh, nó sẽ làm giảm nguy cơ cả các biến chứng thiếu máu cơ tim cấp và biến cố huyết khối xơ vữa tái phát. Dựa trên kết quả của các thử nghiệm lâm sàng, hướng dẫn mới của Hội Tim mạch Châu Âu (European Society of Cardiology: ESC) đã đưa vào các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu mới như ticagrelor, prasugrel. Đặc biệt, clopidogrel hiện chỉ được khuyến cáo ở những bệnh nhân không thể dùng ticagrelor hoặc prasugrel.

Các khuyến cáo sử dụng thuốc chống ngưng tập  tiểu cầu đường uống:

1. Aspirin nên sử dụng ở tất cả bệnh nhân nếu không có chống chỉ định với liều nạp đầu tiên là 150 - 300mg, và duy trì ở liều 75 - 100mg/ngày dài hạn bất kể chiến lược điều trị. (I,A)

2. Thuốc ức chế thụ thể P2Y12 nên phối hợp với aspirin càng sớm càng tốt và duy trì hơn 12 tháng, ngoại trừ có chống chỉ định như nguy cơ chảy máu nhiều. (I,A)

3. Khuyến cáo phối hợp thuốc ức chế bơm proton (không phải omeprazole) với điều trị kháng tiểu cầu kép ở những bệnh nhân có tiền căn xuất huyết dạ dày ruột hoặc loét dạ dày, và thích hợp ở những bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ khác (nhiễm Helicobacter pylori, trên 65 tuổi, sử dụng đồng thời thuốc kháng đông hoặc steroids). (I,A)

4. Ngưng kéo dài thuốc ức chế thụ thể P2Y12 trong 12 tháng khi ghi nhận có các biến cố bất lợi trừ khi lâm sàng có chỉ định. (I,C)

5. Ticagrelor (liều nạp 180mg, sau đó 90mg hai lần/ngày) được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân có nguy cơ biến cố thiếu máu cơ tim mức độ trung bình đến cao (như troponin tăng), bất kể chiến lược điều trị ban đầu và gồm cả bệnh nhân đã điều trị trước đó bằng clopidogrel (clopidogrel sẽ ngưng sử dụng khi bắt đầu điều trị bằng ticagrelor). (I,B)

6. Prasugrel (liều nạp 60mg, sau đó 10mg/ngày) được khuyến cáo cho những bệnh nhân đã sử dụng thuốc ức chế thụ thể P2Y12 (đặc biệt bệnh nhân đái tháo đường) đã xác định giải phẫu tổn thương động mạch vành và dự định tiếp tục can thiệp mạch vành qua da trừ khi có nguy cơ cao chảy máu đe dọa tính mạng hoặc các chống chỉ định khác. (I,B)

7. Clopidogrel (liều nạp 300mg, sau đó 75mg/ngày) được khuyến cáo cho những bệnh nhân không thể sử dụng ticagrelor hoặc prasugrel. (I,A)

8. Liều nạp 600mg clopidogrel (hoặc bổ sung 300mg lúc can thiệp mạch vành qua da sau khi đã sử dụng liều nạp đầu tiên 300mg) được khuyến cáo cho những bệnh nhân có kế hoạch điều trị xâm lấn khi ticagrel hoặc prasugrel không được lựa chọn. (I,B)

9. Liều clopidogrel duy trì cao hơn với 150mg/ngày nên được xem xét trong 7 ngày đầu tiên ở bệnh nhân được can thiệp mạch vành qua da và không tăng nguy cơ chảy máu. (IIa,B)

10. Tăng liều duy trì clopidogrel dựa trên xét nghiệm chức năng tiểu cầu không được thực hiện thường quy, nhưng có thể xem xét một số trường hợp chọn lọc. (IIb,B)

11. Xét nghiệm kiểu gen và/hoặc chức năng tiểu cầu có thể xem xét trong một số trường hợp chọn lọc khi clopidogrel được sử dụng. (IIb,B)

12. Ở những bệnh nhân đã được điều trị bằng thuốc ức chế thụ thể P2Y12 cần thực hiện phẫu thuật lớn không phải cấp cứu (gồm phẫu thuật bắt cầu động mạch vành), trì hoãn phẫu thuật ít nhất 5 ngày sau khi ngừng ticagrelor hoặc clopidogrel, và 7 ngày đối với prasugrel, nếu lâm sàng cho phép và trừ khi bệnh nhân có nguy cơ cao biến cố thiếu máu cơ tim cần được xem xét. (IIa,C)

13. Ticagrelor hoặc clopidogrel nên được xem xét sử dụng trở lại sớm sau phẫu thuật bắt cầu động mạch vành nếu đánh giá an toàn.(IIa,B)

14. Phối hợp aspirin với kháng viêm không steroid (ức chế COX-2 chọn lọc và kháng viêm không steroid không chọn lọc) không được khuyến cáo. (III,C)

(From European Heart Journal 2011; DOI:10.1093/eurheartj/ehr236)

 

KHUYẾN CÁO XỬ TRÍ RỐI LOẠN NHỊP TIM TRONG THAI KỲ CỦA HỘI TIM MẠCH CHÂU ÂU NĂM 2011

Ngoại tâm thu và nhịp nhanh dai dẳng rất thường gặp và có thể là biểu hiện lần đầu tiên khi mang thai. Nhịp nhanh kịch phát trên thất có triệu chứng có thể xảy ra 20-44% trường hợp trong thai kỳ. Mặc dù hầu hết hồi hộp là lành tính, nhịp nhanh thất mới xuất hiện là đáng quan tâm và bệnh nhân cần được khảo sát các bệnh tim cấu trúc.Vấn đề lưu ý khi sử dụng các thuốc chống loạn nhịp là tác dụng phụ của nó đối với thai nhi. Tất cả các thuốc chống loạn nhịp cần được xem xét nguy cơ ngộ độc đối với thai nhi. Sử dụng thuốc trong tam cá nguyệt đầu tiên liên quan với nguy cơ cao quái thai, còn vào giai đoạn sau thai kỳ có thể ảnh hưởng đến sự phát triển thai nhi cũng như tăng nguy cơ gây rối loạn nhịp tim. Nguy cơ và lợi ích của việc tiếp tục hoặc ngừng sử dụng thuốc cần cân nhắc kỹ càng do có thể tái phát rối loạn nhịp tim trong quá trình mang thai. Quyết định này tùy từng cá thể và dựa trên diễn tiến rối loạn nhịp tim và bệnh tim mắc phải. Quan trọng là rối loạn nhịp nhanh có triệu chứng nên được điều trị cắt đốt bằng ống thông trước khi mang thai.

Khuyến cáo xử trí rối loạn nhịp tim trong thai kỳ của Hội Tim mạch Châu Âu (European Society of Cardiology: ESC)

Xử trí nhịp nhanh trên thất

1. Khuyến cáo chuyển nhịp cấp cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất bằng nghiệm pháp phế vị, tiếp theo là adenosin tĩnh mạch. (I,C)

2. Chuyển nhịp bằng sốc điện lập tức được khuyến cáo trong điều trị cấp bất kỳ nhịp nhanh có rối loạn huyết động. (I,C)

3. Khuyến cáo điều trị dài hạn nhịp nhanh trên thất bằng digoxin hoặc metoprolol/propranolol đường uống. (I,C)

4. Xem xét chuyển nhịp cấp cơn nhịp nhanh trên thất bằng metoprolol hoặc propranolol tĩnh mạch. (IIa,C)

5. Xem xét điều trị dài hạn nhịp nhanh trên thất bằng sotalol hoặc flecainide đường uống nếu digoxin hoặc ức chế beta thất bại. (IIa,C)

6. Chuyển nhịp cấp cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất bằng verapamil tĩnh mạch có thể được xem xét (IIb,C)

7. Điều trị dài hạn nhịp nhanh trên thất bằng propafenone hoặc procainamide đường uống có thể được xem xét như là chọn lựa sau cùng nếu các thuốc gợi ý khác thất bại và trước khi amiodarone được sử dụng. (IIb,C)

8. Điều trị dài hạn nhịp nhanh trên thất bằng verapamil đường uống có thể được xem xét để kiểm soát tần số nếu các thuốc ức chế nút nhĩ thất khác thất bại (IIb,C)

9. Atenolol không nên sử dụng trong mọi trường hợp rối loạn nhịp tim. (III,C)

Xử trí nhịp nhanh thất

1. Cấy máy phá rung trong cơ thể, nếu lâm sàng có chỉ định, được khuyến cáo trước khi mang thai nhưng còn được khuyến cáo khi có chỉ định trong khi mang thai. (I,C)

2. Điều trị dài hạn hội chứng QT dài bẩm sinh bằng thuốc ức chế beta được khuyến cáo trong thai kỳ cũng như sau sinh khi nó mang lại nhiều lợi ích. (I,C)

3. Khuyến cáo điều trị dài hạn nhịp nhanh thất dai dẳng tự phát bằng metoprolol, propranolol hoặc verapamil đường uống. (I,C)

4. Chuyển nhịp bằng sốc điện lập tức nhịp nhanh thất được khuyến cáo đối với nhịp nhanh thất dai dẳng, ổn định và không ổn định. (I,C)

5. Xem xét chuyển nhịp cấp nhịp nhanh thất dai dẳng, đơn dạng, huyết động ổn định bằng sotolol hoặc procainamid tĩnh mạch. (IIa,C)

6. Xem xét cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn hoặc máy phá rung trong cơ thể (chọn một buồng) dưới sự hướng dẫn siêu âm tim, đặc biệt nếu thai nhi sau 8 tuần. (IIa,C)

7. Chuyển nhịp cấp nhịp nhanh thất dai dẳng, đơn dạng, huyết động ổn định kháng trị với chuyển nhịp bằng sốc điện hoặc không đáp ứng với các thuốc khác, amiodarone tĩnh mạch nên được xem xét. (IIa,C)

8. Điều trị dài hạn nhịp nhanh thất dai dẳng tự phát bằng sotalol, flecanide, propranolol đường uống nên được xem xét nếu các thuốc khác thất bại. (IIa,C)

9. Cắt đốt bằng ống thông có thể xem xét trong trường hợp kháng trị với thuốc và nhịp nhanh dung nạp kém. (IIb,C)

(From European Heart Journal 2011; DOI:10.1093/eurheartj/ehr218)

 

TĂNG HUYẾT ÁP LÀM TĂNG NGUY CƠ TỬ VONG DO UNG THƯ

Kết quả từ một nghiên cứu lớn cho thấy: Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ tử vong do ung thư và tăng huyết áp cũng làm tăng nguy cơ phát triển bệnh ung thư mặc dù tăng nguy cơ phát triển bệnh ung thư chỉ có ý nghĩa thống kê ở nam, không có ý nghĩa thống kê ở nữ.

Theo Tiến sĩ Mieke Van Hemelrijck - Trưởng nhóm nghiên cứu dịch tể học ung thư Trường Đại học London, Vương Quốc Anh - Nguy cơ tuyệt đối và tương đối chỉ tăng ở mức vừa phải.

Trên phương diện sức khỏe cộng đồng, đây là một vấn đề quan trọng bởi vì một tỷ lệ lớn dân số ở các nước phương Tây bị tăng huyết áp. Theo Tiến sĩ Per Hall, nhà ung thư học và giáo sư về dịch tể học tại Viện Karolinksa, Stockholm, Thụy Điển: Ý nghĩa của phát hiện này là những chiến lược phòng ngừa tiên phát của các chuyên gia tim mạch có thể làm giảm nguy cơ bị ung thư. Đối với các nhà ung thư học, điều này nhấn mạnh sự cần thiết của một tiếp cận tích cực hơn. Các nhà ung thư học cần suy nghĩ vượt ra ngoài phạm vi điều trị ung thư và cần xem xét điều trị bệnh nhân toàn diện, điều trị cả tăng huyết áp và bệnh tim mạch. Nếu bác sĩ xem xét toàn diện bệnh nhân, sẽ cải thiện được sống còn.

Mối liên hệ với tăng huyết áp

Theo Tiến sĩ Van Hemelrijck, những nghiên cứu trước đây về mối liên hệ giữa tăng huyết áp và ung thư đã cho kết quả chưa đồng nhất, một số cho thấy có sự liên hệ, một số nghiên cứu khác không thấy có sự liên hệ.

Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu trước đây chỉ dựa vào 1 lần đo huyết áp, có thể gây ra sai lệch ngẫu nhiên. Để kiểm soát việc này, Tiến sĩ Van Hemelrijck và cộng sự đã sử dụng dữ kiện từ một phân nhóm những người tham gia trong nghiên cứu của họ (133.829 người trong tổng số 577.799 người) - những người có vài lần đo huyết áp và đã sử dụng kết quả này để điều chỉnh các sai lệch ngẫu nhiên của mẫu.

Theo Tiến sĩ Van Hemelrijck: Các nhà nghiên cứu cũng kiểm soát huyết áp và mập phì - những yếu tố không được kiểm soát trong vài nghiên cứu trước đây và kiểm soát cả tuổi và giới tính. Tuy nhiên, nghiên cứu đã không có bất kỳ thông tin nào về điều trị tăng huyết áp, cũng không ghi nhận thuốc nào đã được sử dụng để kiểm soát huyết áp.

Là nghiên cứu lớn nhất tính đến hiện tại

Đây là nghiên cứu lớn nhất gồm 289.458 nam và 288.345 nữ. Dữ kiện lấy từ chương trình chuyển hóa và ung thư (Metabolic Syndrome and Cancer (Me-Can)) - gồm những người Na-uy, Thụy Điển và Úc đã khám sức khỏe định kỳ từ năm 1972 đến năm 2005.

Sau 1 thời gian theo dõi trung bình là 12 năm, loại bỏ năm đầu tiên, ung thư được chẩn đoán trong 22.184 nam và 14.744 nữ và 8.724 nam và 4.525 nữ đã tử vong vì ung thư.

Số đo huyết áp được ghi nhận như là trung bình cộng của huyết áp tâm thu và tâm trương. Trị số huyết áp trung bình của tất cả các trung bình trong nghiên cứu là 107 mmHg ở nam và 102 mmHg ở nữ. Kết quả huyết áp được chia thành 5 nhóm, những người trong nhóm bách phân vị thứ nhất có huyết áp thấp nhất và những người trong nhóm bách phân vị thứ năm có huyết áp cao nhất.

Phân tích hồi quy Cox cho thấy, nguy cơ phát triển và tử vong do ung thư tỷ lệ tuyến tính với mức tăng của huyết áp.

Sự gia tăng tần suất ung thư do tăng huyết áp chỉ có ý nghĩa thống kê ở nam, nhất là tăng nguy cơ bị ung thư miệng, đại-trực tràng, phổi, bàng quang và thận và các ung thư melanoma da và ung thư da không phải melanoma. Nguy cơ toàn bộ phát triển bất kỳ loại ung thư nào tăng lên 29% giữa nhóm nam có huyết áp ở bách phân vị thấp nhất và huyết áp ở bách phân vị cao nhất.

Theo Tiến sĩ Van Hemelrijck: Đề cập đến nguy cơ tuyệt đối, nguy cơ ung thư tăng do tăng huyết áp chỉ ở mức vừa phải. Nam có huyết áp trung bình trong nhóm bách phân vị cao nhất có nguy cơ tuyệt đối bị ung thư là 16%, so với nguy cơ tuyệt đối là 13% của người nam có huyết áp trung bình trong nhóm bách phân vị thấp nhất.

Cũng theo Tiến sĩ Van Hemelrijck: Đối với tử vong do ung thư, nguy cơ tuyệt đối là 8% ở nam trong nhóm bách phân vị cao nhất, so với 5% ở nam trong nhóm bách phân vị thấp nhất. Ở nữ, nguy cơ tuyệt đối là 5% trong nhóm bách phân vị cao nhất và 4% ở nhóm bách phân vị thấp nhất.

Đây là một nghiên cứu quan sát, vì vậy, chúng tôi không thể nói là có mối liên hệ nhân quả hay không giữa tăng huyết áp và nguy cơ ung thư, cũng không thể nói nguyên nhân của ung thư là 1 yếu tố có liên quan đến huyết áp. Tiến sĩ Van Hemelrijck phát biểu.

Tiến sĩ Van Hemelrijck cũng cho rằng: Tăng huyết áp là hậu quả của một lối sống không lành mạnh. Ung thư và đái tháo đường là những yếu tố nguy cơ đã được thiết lập của ung thư. Tăng huyết áp là một phần của hội chứng chuyển hóa, làm tăng thêm nguy cơ chứ không hẳn là một yếu tố nguy cơ riêng biệt. Tiến sĩ cũng nhấn mạnh: Một nghiên cứu phân tích gộp đăng trên Am J Med., 2002 đã cho thấy mối liên hệ giữa tăng huyết áp và ung thư thận. Trong trường hợp này, mối liên hệ nhân quả có thể lý giải là do huyết áp tăng làm tăng tải cho thận. Nghiên cứu phân tích gộp này đã phân tích dữ liệu từ 10 nghiên cứu (gồm 47.119 bệnh nhân) và nhận thấy, tăng huyết áp liên quan với tăng 23% nguy cơ tử vong do ung thư. Các nhà nghiên cứu cũng ghi nhận mối liên hệ giữa tăng huyết áp và nguy cơ cao bị ung thư thận chứ không phải là ung thư của bất kỳ cơ quan nào khác. Tỷ số chênh của ung thư thận ở bệnh nhân tăng huyết áp so với người có huyết áp bình thường là 1,75.

Một trong số những đồng tác giả của nghiên cứu phân tích gộp - Tiến sĩ Franz H. Messerli - Giáo sư y khoa tại trường đại học Columbia, thành phố New York cho biết thêm: Vì đây là nghiên cứu lớn nhất cho đến hiện tại về mối liên hệ giữa tăng huyết áp và ung thư nên cần được xem xét cẩn thận.

Theo tiến sĩ Messerli, tăng huyết áp không chỉ là hậu quả của một lối sống không lành mạnh mà còn làm cho bệnh nhân đi khám bệnh nhiều hơn. Bệnh nhân đi khám bệnh càng nhiều, càng tăng nguy cơ được chẩn đoán các bệnh lý ác tính. Ngoài ra, bệnh nhân tăng huyết áp thường uống thuốc hạ áp trong nhiều năm và nhiều thập kỷ. Tính an toàn dài hạn của các thuốc hạ áp vẫn chưa được hiểu rõ, bởi vì phần lớn các nghiên cứu về tác dụng phụ chỉ kéo dài từ 3 đến 5 năm. Nghiên cứu hiện tại không cung cấp bất kỳ thông tin nào về thuốc điều trị tăng huyết áp. Do đó, chúng tôi không biết mối liên hệ giữa tăng huyết áp và ung thư là do huyết áp tăng, do các thuốc sử dụng điều trị, lối sống không lành mạnh hay do thường xuyên được bác sĩ thăm khám...Vì vậy, những nghiên cứu tương tự nghiên cứu này thường tạo ra nhiều tranh luận, có thể gây lo lắng cho bệnh nhân và bác sĩ không thích.

(From Hypertension Increases Risk for Cancer Death. Http://www.medscape.com/viewarticle/750443)

HƯỚNG DẪN SỬ DỤNG CÁC THUỐC KHÁNG ĐÔNG MỚI TRONG THỦ THUẬT, PHẪU THUẬT

Dabigatran Etexilate

Thời gian bán hủy thải trừ của dabigatran etexilate (thuốc ức chế trực tiếp thrombin) là 14-18 giờ. Do vậy, liều dabigatran etexilate sử dụng sau cùng là 2-3 ngày # 48-72 giờ (tương ứng gấp 4-5 thời gian bán hủy thải trừ) trước khi thực hiện phẫu thuật ở các bệnh nhân có chức năng thận bình thường. Đây là thời gian đảm bảo không có tác dụng kháng đông tồn dư tại thời điểm phẫu thuật. Ở các trường hợp tiểu phẫu, ngừng dabigatran etexilate gần lúc thực hiện tiểu phẫu có thể cho phép đủ cầm máu an toàn, mặc dù có thể còn ít hoạt tính kháng đông. Đối với các thủ thuật điện sinh lý, gồm cắt đốt nhĩ trái, cắt đốt nhịp nhanh thất, cấy các thiết bị trong cơ thể, có thể ngừng dabigatran etexilate buổi sáng ngày thực hiện thủ thuật. Bệnh nhân cần sử dụng liều dabigatran etexilate cuối cùng buổi tối trước ngày thực hiện thủ thuật sao cho khoảng thời gian giữa liều dabigatran etexilate cuối cùng và khi thủ thuật ít nhất là 12 giờ.

Đối với các bệnh nhân rung nhĩ được thực hiện thủ thuật điện sinh lý mà cần phải dùng kháng đông ngay, thì tiếp tục sử dụng kháng đông tĩnh mạch (heparin không phân đoạn hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp) qua đêm và bắt đầu sử dụng dabigatran etexilate vào buổi sáng sau ngày thủ thuật. Do thời gian bán hủy thải trừ của heparin không phân đoạn là 90-120 phút, liều đầu tiên dabigatran etexilate cần được sử dụng là 1 giờ sau ngưng truyền tĩnh mạch để cho phép gối đầu hiệu quả điều trị. Thời gian bán hủy thải trừ của các chế phẩm heparin trọng lượng phân tử thấp là 4 giờ, nên dabigatran etexilate có thể bắt đầu 2 giờ trước liều hepatin trọng lượng phân tử thấp kế tiếp theo dự định.

Khi chuyển đổi từ dabigatran etexilate sang kháng đông đường tĩnh mạch thì nên đợi 12 giờ (nếu độ thanh thải creatinine Clcr ≥ 30ml/phút) hoặc 24 giờ (nếu độ thanh thải creatinine Clcr < 30ml/phút) sau liều dabigatran etexilate cuối cùng trước khi bắt đầu sử dụng thuốc kháng đông đường tĩnh mạch.

Các thuốc ức chế yếu tố Xa bằng đường uống: rivaroxaban (XareltoỊ của Bayer), apixaban

Do thời gian bán hủy thải trừ (8 giờ đối với rivaroxaban, 10 giờ đối với apixaban ở người tình nguyện khỏe, trẻ), khoảng cách ngưng các thuốc kháng đông này có thể ngắn hơn. Ngừng rivaroxaban cũng như apixaban 1 ngày trước phẫu thuật có thể đủ loại bỏ hầu hết tác dụng kháng đông. Ở những bệnh nhân lớn tuổi hoặc suy giảm chức năng thận thì khoảng thời gian nên kéo dài hơn đối với cả hai thuốc (ít nhất gấp đôi thời gian cho phép ở người trẻ).

(From J Cardiovasc Electrophysiol 2011, 22: 948-955)

 

KHUYẾN CÁO MỚI CỦA HỘI NHỊP TIM HỌC VÀ HIỆP HỘI NHỊP TIM CHÂU ÂU VỀ XÉT NGHIỆM GEN

Hội Nhịp Tim học (Heart Rhythm Society) và Hiệp hội Nhịp tim Châu Âu (European Heart Rhythm Association) vừa đưa ra đồng thuận về xét nghiệm các gen là nguyên nhân của bệnh lý về kênh (channelopathies) và bệnh cơ tim. Hướng dẫn mới này đưa ra các khuyến cáo về sử dụng xét nghiệm gen của 13 bệnh lý về kênh và bệnh cơ tim gồm: hội chứng QT dài(*), nhịp nhanh thất đa dạng tăng catecholamine, hội chứng Brugada (**), bệnh hệ dẫn truyền tim tiến triển, hội chứng QT ngắn, rung nhĩ, bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim gây loạn nhịp/bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp, bệnh cơ tim dãn, thất trái không đông đặc, bệnh cơ tim hạn chế, sống sót sau ngưng tim ngoài bệnh viện, những trường hợp đột tử.

(*) Khuyến cáo xét nghiệm gen trong hội chứng QT dài

[1].  Xét nghiệm các gen đã xác định trong hội chứng QT dài 1-3 (KCNQ1, KCNH2 và SCN5A) được khuyến cáo cho những bệnh nhân nghi ngờ cao có hội chứng QT dài dựa trên đánh giá lâm sàng, tiền sử gia đình, và dạng đặc điểm điện tâm đồ (điện tâm đồ 12 chuyển đạo lúc nghỉ và/hoặc với gắng sức hoặc truyền catecholamine).

[2].  Xét nghiệm các gen đã xác định trong hội chứng QT dài 1-3 (KCNQ1, KCNH2 và SCN5A) được khuyến cáo cho những bệnh nhân không triệu chứng có khoảng QT dài khi không có các tình trạng lâm sàng khác có thể làm kéo dài khoảng QT (như rối loạn điện giải, phì đại thất, blốc nhánh...) trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo với QTc > 480ms (tuổi tiền dậy thì) hoặc > 500ms (người lớn).

[3].  Xét nghiệm các gen đã xác định trong hội chứng QT dài 1-3 (KCNQ1, KCNH2 và SCN5A) có thể được xem xét ở những bệnh nhân không triệu chứng với giá trị QTc tự phát > 460ms (tuổi tiền dậy thì) hoặc > 480ms (người lớn) trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo.

[4].  Xét nghiệm di truyền đột biến gen đặc biệt được khuyến cáo ở các thành viên gia đình hoặc họ hàng gần sau khi đã xác định đột biến gen gây ra hội chứng QT dài.

(**) Khuyến cáo xét nghiệm di truyền trong hội chứng Brugada

[1].  Xét nghiệm gen đã xác định trong hội chứng Brugada (SCN5A) có thể có lợi ở những bệnh nhân nghi ngờ hội chứng Brugada trên đánh giá lâm sàng, tiền sử gia đình, và dạng đặc điểm điện tâm đồ (điện tâm đồ 12 chuyển đạo lúc nghỉ và/hoặc sử dụng thuốc kích thích).

[2].  Xét nghiệm gen không chỉ định đối với Brugada chỉ là týp 2 hoặc týp 3.

[3].  Xét nghiệm di truyền đột biến gen đặc biệt được khuyến cáo ở các thành viên gia đình hoặc họ hàng gần sau khi đã xác định đột biến gen gây ra hội chứng Brugada.

(From Europace 2011, 13, 1077-1109)

 

TRIỂN VỌNG CÁC THUỐC TRỢ TIM MỚI

Nhiều thuốc trợ tim mới đầy hứa hẹn đã được nghiên cứu trong thập niên qua. Nó dựa trên các rối loạn sinh bệnh lý trong suy tim, bao gồm: (i) istaroxime, ức chế bơm Na+/K+-ATPase và kích hoạt bơm canxi ở lưới cơ tương, (ii) hoạt hóa myosin tim, (iii) tăng hoạt động bơm canxi ở lưới cơ tương bằng liệu pháp gen, (iv) bổ sung nitroxyl, (v) ổn định thụ thể ryanodine và (vi) điều chỉnh năng lượng

(i) Vai trò Istaroxime [(E,Z)-3-((2-aminoethoxy)imino)androstane-6,17-dione]  đã được xác định trong một nghiên cứu về thuốc trợ tim mới tác động bơm Na+/K+-ATPase. Istaroxime có cấu trúc không giống như glycoside. Bên cạnh tác dụng ức chế bơm Na+/K+-ATPase, nó còn có thể kích hoạt bơm canxi ở lưới cơ tương. Thử nghiệm HORIZON đánh giá về huyết động, siêu âm tim và hiệu qủa thần kinh nội tiết tố của truyền tĩnh mạch istaroxime ở 120 bệnh nhân nhập viện vì suy tim và giảm phân suất tống máu. Kết qủa nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, đối chứng này ghi nhận istaroxime làm tăng huyết áp tâm thu, tăng thoáng qua chỉ số tim với liều cao nhất và giảm tần số tim. Istaroxime cũng có tác dụng cải thiện chức năng tâm trương.

(ii) Chất hoạt hóa myosin tim như omecamtiv mercarbil (CK-1827452) thúc đẩy tỷ lệ phóng thích phosphate phụ thuộc actin. Omecamtiv mercarbil đã được thực hiện trong nghiên cứu lâm sàng. Nghiên cứu đầu tiên ở người đánh giá hiệu quả của omecamtiv mercarbil ở 34 người tình nguyện cho thấy nó làm tăng thời gian tống máu tâm thu, thể tích nhát bóp và phân suất tống máu phụ thuộc liều và nồng độ thuốc.

(iii) Đã có nhiều cách tiếp cận bằng liệu pháp gen nhằm làm tăng hoạt động bơm canxi ở lưới cơ tương. Nghiên cứu CUPID (Calcium Up-regulation by Percutaneous Administration og Gen Therapy in Cardiac Disease) cho thấy có sự cải thiện triệu chứng suy tim và tái cấu trúc thất.

(iv) Một số thí nghiệm cho thấy tác dụng trợ tim của HNO với cải thiện đáng kể co bóp thất trái phối hợp với giảm thể tích tiền tải và áp lực tâm trương. Cơ chế mang lại lợi ích này cần tiếp tục làm rõ, nhưng có vẻ không phụ thuộc AMP vòng/protein kinase A (PKA) và GMPvòng/PKG.

(v) Thoát canxi qua các thụ thể ryanodine dẫn đến rối loạn chu trình canxi trong bệnh suy tim ở người. Do vậy phục hồi thụ thể ryanodine là một phương pháp điều trị suy tim. Nhiều hợp chất có thể làm giảm thoát canxi qua thụ thể ryanodine, trong đó JTV519 (1,4-benzothiazepine) là hợp chất đầu tiên phục hồi bất thường thụ thể ryanodine và bảo tồn khả năng co bóp cơ tim.

(vi) Rối loạn chuyển hóa năng lượng được xem có một vai trò quan trọng trong suy tim ở người. Nhiều thuốc biến đổi chuyển hóa năng lượng từ acid béo thành glucose oxi hoá đang nghiên cứu. Etomoxir, ức chế carnitine palmitoyltransferase ty lạp thể 1 cho thấy có kết quả khả quan trong các thí nghiệm ở động vật. Pyruvate cũng mang lại hiệu quả tăng co bóp cơ tim ở các bệnh nhân suy tim.

(From European Heart Journal 2011, 32: 1838-1845)

 

GIẤC NGỦ SÂU LÀM GIẢM NGUY CƠ TĂNG HUYẾT ÁP Ở NGƯỜI NAM LỚN TUỔI

Kết quả từ nghiên cứu mới đây cho thấy, ở người nam từ 65 tuổi trở lên, lượng thời gian giấc ngủ sóng chậm tăng làm giảm nguy cơ bị tăng huyết áp.

Bác sĩ Maple M. Fung, thuộc hệ thống chăm sóc sức khỏe San Diego, California và cộng sự đã đăng kết quả nghiên cứu vào ngày 29/8 trên tờ Hypertension.

Theo các nhà nghiên cứu, rối loạn nhịp thở trong khi ngủ gồm ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn, giấc ngủ bị gián đoạn và hoặc thời gian ngủ ngắn có liên quan mạnh với tăng huyết áp. Cũng theo các tác giả, chưa có nghiên cứu cohort ở người lớn tuổi đánh giá tích cực các đặc điểm của giấc ngủ và tần suất mới mắc của tăng huyết áp.

Mục đích của nhóm nghiên cứu là xác định tần suất mới mắc của tăng huyết áp có liên quan đến rối loạn nhịp thở trong khi ngủ, thời gian ngủ và cấu trúc giấc ngủ trên 784 người nam trong cộng đồng từ 65 tuổi trở lên (tuổi trung bình là 75,1 ± 4,9). Những người tham gia được tuyển chọn từ nghiên cứu "Kết quả rối loạn giấc ngủ ở người nam lớn tuổi" và không có tăng huyết áp tại thời điểm đo đa ký giấc ngủ.

Sau thời gian theo dõi trung bình là 3,4 năm, 243 trong tổng số 784 người tham gia được phát hiện tăng huyết áp mới. Sau khi điều chỉnh theo tuổi, chủng tộc, nơi nghiên cứu và chỉ số khối cơ thể, chỉ có thời gian của giấc ngủ sóng chậm là tương quan có ý nghĩa và đảo ngược với tần suất mới mắc của tăng huyết áp (tỷ số chênh là 1,83; khoảng tin cậy 95% là 1,18 - 2,85).

Ngược lại, các chỉ số của rối lọan nhịp thở, mức độ giảm oxy máu, thời gian ngủ và chỉ số vi thức giấc thì không có tương quan độc lập với nguy cơ tăng cao của tăng huyết áp sau khi đã xem xét các yếu tố gây nhiễu. Bác sĩ Fung và cộng sự nhận định.

Theo các nhà nghiên cứu, giấc ngủ sóng chậm là giai đoạn thứ 3 và cũng là giai đoạn cuối cùng của giấc ngủ non-REM và được xem là thời kỳ ngủ giúp khôi phục lại sức lực nhiều nhất của giấc ngủ non-REM và REM. Giấc ngủ sóng chậm đem lại rất nhiều lợi ích về mặt sức khỏe như làm tăng khả năng nhận thức, làm thay đổi chuyển hóa glucose theo hướng có ích và giúp làm giảm tần số tim và huyết áp.

Kết quả này cung cấp thêm dữ kiện về mối liên hệ giữa cấu trúc giấc ngủ với những thay đổi trong chuyển hóa và sinh lý mà nó phản ánh những thay đổi của các hor-mon thần kinh và các chất đánh dấu viêm. Cũng theo các tác giả, cần có nhiều nghiên cứu hơn để khẳng định kết quả này, làm sáng tỏ sự liên quan nhân quả và xác định xem cải thiện giấc ngủ sóng chậm có giúp cải thiện tình trạng tăng huyết áp không.

(From Deep Sleep Linked to Lower Hypertension Risk in Older Men. http://www.medscape.com/viewarticle/748842)

 

NGƯNG THỞ LÚC NGỦ TẮC NGHẼN LÀ BIỂU HIỆN CỦA RỐI LOẠN CHỨC NĂNG NỘI MẠC

Lần đầu tiên, các nhà khoa học Anh Quốc vừa chứng tỏ rằng ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn là biểu hiện của rối loạn chức năng nội mạc và giảm tưới máu cơ tim. Những bất thường này có thể được đảo ngược bằng điều trị thông khí áp lực dương liên tục (CPAP).

Bằng cách dùng siêu âm cơ tim có cản âm, bác sĩ Mehmood Butt (Trung tâm tim mạch Đại học Birmingham) và cộng sự đã đánh giá tưới máu cơ tim của 36 bệnh nhân ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn, không có bệnh lý gì khác và so sánh kết quả với 36 người tăng huyết áp và 36 người khỏe mạnh. Theo kết quả đăng trên Hypertension vào ngày 11/07/2011, nhóm nghiên cứu cũng đo chức năng nội mạc bằng cách sử dụng một số kỹ thuật.

Những người với ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn và tăng huyết áp có tưới máu cơ tim bất thường (p < 0,001), phản ứng của động mạch cánh tay giảm (p < 0,001) và đáp ứng tưới máu da giảm (p < 0,001) so với những người khỏe mạnh nhưng những bất thường này cải thiện đáng kể sau 26 tuần điều trị bằng CPAP.

Theo bác sĩ Gregory Lip-Trung tâm tim mạch Đại học Birmingham: Do đây là một nghiên cứu mở và tất cả bệnh nhân ngưng thở lúc ngủ đều được điều trị bằng CPAP nên cần có các nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng thích hợp để khẳng định lợi ích của can thiệp điều trị bằng CPAP trên chức năng nội mạc

Bác sĩ Gregory Lip cũng hy vọng rằng kết quả nghiên cứu sẽ làm tăng thêm hiểu biết về mối liên hệ giữa ngưng thở lúc ngủ và bệnh lý tim mạch. Theo bác sĩ Lip, chúng ta có thể điều trị được ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn nhưng vấn đề là các nhà lâm sàng thường hay bỏ sót ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn.

(From OSA Characterized by Endothelial Dysfunction. http://www.medscape.com/viewarticle/746364)

 

NGƯNG THỞ LÚC NGỦ TẮC NGHẼN MỨC ĐỘ NHẸ ĐẾN TRUNG BÌNH CŨNG LÀM TĂNG NGUY CƠ RỐI LOẠN NHỊP THẤT

Kết quả từ nghiên cứu gần đây cho thấy: Những người tuổi trung niên bị ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn (OSA) mức độ nhẹ đến trung bình có khuynh hướng bị rối lọan nhịp thất nhiều hơn những người cùng tuổi không bị ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn.

Theo bác sĩ Silje K. Namtvedt - Bệnh viện đại học  Akershus ở Lorenskog, Norway và cộng sự: Những người ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn có khuynh hướng bị ngoại tâm thu thất nặng (≥ 30 lần/giờ) và tăng nguy cơ bị nhồi máu cơ tim và tử vong tim mạch ngay cả khi không có bệnh tim mạch trước đây.

Bác sĩ Namtvedt và cộng sự viết trên tạp chí tim mạch học Hoa Kỳ vào ngày 29/7 rằng: Khoảng 60% bệnh nhân bị ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn nặng có rối loạn nhịp tim nhưng vẫn chưa rõ những người với ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn mức độ nhẹ đến trung bình có tăng nguy cơ bị rối loạn nhịp tim không.

Để trả lời cho câu hỏi này, họ đã tuyển chọn 486 bệnh nhân từ 1 nghiên cứu dựa trên dân số được thực hiện đa ký giấc ngủ để đánh giá ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn kèm với ghi Holter nhịp để phát hiện rối loạn nhịp. Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 49 và 55% là nam giới. Ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn được định nghĩa bởi chỉ số ngưng thở-giảm thở (AHI) ≥ 5 được tìm thấy trong 271 bệnh nhân. 72 người có ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn nặng, được định nghĩa bởi chỉ số ngưng thở-giảm thở ≥ 30.

Độ bão hòa oxy trong máu động mạch thấp nhất là 82% ở bệnh nhân ngưng thơ lúc ngủ tắc nghẽn và 89% ở người không bị ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn. Bệnh nhân ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn thường là nam giới, mập phì, lớn tuổi hơn người không bị ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn. Chỉ số AHI có liên quan với các yếu tố nguy cơ của ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn như tuổi, chỉ số khối cơ thể và tỷ số vòng eo/vòng hông.

Thời gian ghi holter điện tim trung bình là 18,5 giờ. Tỷ lệ lớn bệnh nhân OSA có ≥ 5 ngọai tâm thu thất mỗi giờ cả trong nhóm có OSA về ban đêm (12,2% so với 4,7%) và ban ngày (14% so với 5,1%) so với nhóm không bị OSA. Ngọai tâm thu thất nặng (≥ 30 lần/giờ) thường gặp hơn ở bệnh nhân có OSA vào ban ngày (5,9% so với 1,9%) và OSA về đêm (5,2% so với 1,4%) và những bệnh nhân có OSA vào ban ngày thường hay bị ngọai tâm thu thất phức tạp.

Tuy nhiên, không có sự khác biệt giữa các nhóm về tần suất lọan nhịp do rối lọan dẫn truyền và rối lọan nhịp trên thất.

Theo các nhà nghiên cứu, kết quả này quan trọng vì cho thấy, kể cả những người tuổi trung niên với OSA cũng có nguy cơ cao bị ngọai tâm thu thất so với người thở bình thường trong lúc ngủ. Tần suất thấp của rung nhĩ trong nhóm nghiên cứu có thể là do tuổi tương đối trẻ của họ.

Mối liên hệ độc lập giữa độ nặng của OSA (dựa vào chỉ số ngưng thở-giảm thở) và rối lọan nhịp thất trong nghiên cứu này cho thấy khả năng có vai trò của OSA trong rối lọan nhịp thất và cơ chế có thể là giảm oxy máu, tăng trương lực giao cảm, toan máu và thay đổi áp lực trong lồng ngực về đêm trong khi ngủ ở bệnh nhân OSA - Nhóm nghiên cứu nhận định.

(From Less Severe OSA Ups Ventricular Arrhythmia Risk. http://www.medscape.com/cardiology)

HUYẾT ÁP MỤC TIÊU Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2/RỐI LOẠN ĐƯỜNG HUYẾT LÚC ĐÓI/RỐI LOẠN DUNG NẠP ĐƯỜNG HUYẾT

Đái tháo đường là một yếu tố nguy cơ tim mạch. Khi có sự hiện diện đồng thời tăng huyết áp và đái tháo đường sẽ làm gia tăng đáng kể các biến cố mạch máu lớn cũng như mạch máu nhỏ. Chính vì vậy, trong nhiều thập niên qua đã có nhiều phác đồ kiểm soát huyết áp với hy vọng có thể làm giảm đi đáng kể các biến cố này.

Liên Ủy ban Quốc gia về phòng ngừa, phát hiện, đánh giá và điều trị tăng huyết áp lần thứ 7 khuyến cáo huyết áp tâm thu mục tiêu < 140 mmHg ở bệnh nhân tăng huyết áp và < 130 mmHg nếu bệnh nhân có bệnh đái tháo đường hoặc bệnh thận. Những hướng dẫn quốc tế và quốc gia lớn khác đã nhắc lại mục tiêu huyết áp như vậy ở bệnh nhân đái tháo đường. Tuy nhiên, vẫn còn ít chứng cứ  thuyết phục đích huyết áp này. Xác định huyết áp mục tiêu tối ưu ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 hoặc rối loạn đường huyết lúc đói/rối loạn dụng nạp đường huyết là rất cần thiết.

Theo nghiên cứu phân tích gộp được thực hiện bởi Bangalore S (Đại học Y khoa New York) và cộng sự vừa đăng tải trên tạp chí Circulation, kiểm soát huyết áp tích cực (huyết áp tâm thu £ 135 mmHg) làm giảm nguy cơ các biến cố mạch máu lớn (tử vong, đột quỵ) ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2/rối loạn đường huyết lúc đói/rối loạn dung nạp đường huyết. Huyết áp tâm thu mục tiêu ở mức 130 - 135 mmHg, tương tự như huyết áp đạt được 133,5mmHg trong nhóm điều trị chuẩn của thử nghiệm ACCORD được chấp nhận, và huyết áp đích đến 120 mmHg có thể xem xét ở những bệnh nhân có nguy cơ đột quỵ cao. Tuy nhiên, với mức huyết áp tâm thu < 130 mmHg có thể có sự khác biệt về cơ quan đích trong đó nguy cơ đột quỵ có xu hướng giảm, nhưng không có lợi ích khi xét đến nguy cơ các biến cố mạch máu lớn và mạch máu nhỏ khác (tim, thận và võng mạc).

Nghiên cứu phân tích gộp gồm 13 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên về điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2/rối loạn đường huyết lúc đói/rối loạn dung nạp đường huyết (ABCD, ABCD-2V, ACCORD, ADVANCE, ALLHAT, Chan, DIRECT Protect 2, DREAM, Fogari, GUARD, NAVIGATOR, PERSUADE, SANDS) với tổng số bệnh nhân là 37736. Trong phân tích này, nhóm huyết áp tích cực khi huyết áp tâm thu cuối cùng đạt được £ 135 mmHg và nhóm huyết áp chuẩn khi huyết áp cuối cùng đạt được £ 140 mmHg. Nhóm huyết áp tích cực còn phân thành hai phân nhóm: > 130 mmHg nhưng £ 135 mmHg (tích cực ít) so với £ 130 mmHg (tích cực nhiều). Các tác giả đánh giá các biến cố mạch máu lớn (tử vong do mọi nguyên nhân, tử vong do nguyên nhân tim mạch, nhồi máu cơ tim, đột quỵ, suy tim, cơn đau thắt ngực và tái tưới máu) và biến cố mạch máu nhỏ (vi đạm niệu, bệnh thận giai đoạn cuối/thẩm phân phúc mạc, bệnh lý võng mạc).

Kết quả nghiên cứu cho thấy nhóm kiểm soát huyết áp tích cực liên quan với giảm 10% tử vong do mọi nguyên nhân (OR 0,90; 95%CI: 0,83-0,98), giảm 17% đột quỵ  (OR 0,83; 95%CI: 0,73-0,95) so với nhóm kiểm soát huyết áp chuẩn. Sử dụng phương thức ảnh hưởng biến thiên bayes (bayesian random-effects) cho thấy kiểm soát huyết áp tích cực nhiều (£ 130 mmHg) làm giảm nhiều hơn nguy cơ đột quỵ nhưng không làm giảm các biến cố khác. Phân tích hồi quy gộp ghi nhận có giảm tiếp tục nguy cơ đột quỵ đến mức huyết áp tâm thu < 120mmHg. Lưu ý, ở mức huyết áp < 130 mmHg, biến cố tác dụng phụ trầm trọng tăng lên 40% mà không có lợi ích các dự hậu khác.

(From Circulation 2011; 123:2799-2810)

 

CÁC THỬ NGHIỆM LÂM SÀNG CỦA THUỐC ỨC CHẾ TRỰC TIẾP THROMBIN VÀ YẾU TỐ Xa TRONG RUNG NHĨ

Trong rung nhĩ, mất đi chức năng cơ học tâm nhĩ và dãn tâm nhĩ tạo thuận lợi thành lập huyết khối, đặc biệt trong tiểu nhĩ trái, và điều này làm tăng nguy cơ huyết khối thuyên tắc và đột quỵ nhồi máu não. Điều trị kháng đông với kháng vitamin K gặp nhiều khó khăn do mức độ kháng đông thay đổi giữa các bệnh nhân và theo thời gian cũng như bị ảnh hưởng bởi các yếu tố di truyền, tương tác với thức ăn và thuốc khác. Một lưu ý khác là nguy cơ chảy máu, đặc biệt ở bệnh nhân lớn tuổi và suy kiệt. Trong thực hành lâm sàng, khoảng 50% bệnh nhân rung nhĩ có nguy cơ đột quỵ cao không sử dụng được warfarin hoặc phải ngưng sử dụng nó.

Hiện có nhiều thuốc kháng đông đường uống mới tác động ức chế trực tiếp thrombin hoặc yếu tố Xa. Các thuốc này có đặc điểm dược động học có thể dự đoán được hơn so với kháng vitamin K, nên ít thay đổi tác dụng giữa các cá thể. Ngoài ra, tương tác với thức ăn và thuốc khác ít gặp.

Các thử nghiệm lâm sàng đánh giá điều trị bằng thuốc kháng đông mới so sánh với warfarin điều chỉnh liều trong dự phòng huyết khối thuyên tắc ở bệnh nhân rung nhĩ.

Trong thử nghiệm SPORTIF III, tỷ lệ đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống là 1,6% đối với ximalagatran và 2,3% đối với warfarin (giảm nguy cơ 29%, 95% CI: -6,5 - 52) với cùng tỷ lệ chảy máu lớn. Tuy nhiên, trong thử nghiệm SPORTIF V, tỷ lệ xảy ra biến cố chính là 1,6% đối với ximelagatran và 1,2% đối với warfarin (p=0,13). Bất thường chức năng gan trong các thử nghiệm SPORTIF cao hơn xấp xỉ 6% trong nhóm sử dụng ximelagatran so với nhóm chứng và đôi khi ghi nhận có một vài trường hợp suy gan. Vì lý do này, ximegalatran không đưa ra thị trường.

Dabigatran: thử nghiệm RE-LY (the Randomized Evaluation of Long Term Anticoagulation Therapy)

Thử nghiệm RY-LY so sánh hai liều cố định (110 và 150mg hai lần trong ngày) với warfarin ở 18113 bệnh nhân rung nhĩ có nguy cơ đột quỵ cao. Tỷ lệ đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống hàng năm là 1,71% đối với warfarin, 1,54 đối với dabigatran 110mg (RR 0,90; 95% CI: 0,74-1,10) và 1,11% đối với dabigatran 150mg (RR 0,65; 95% CI: 0,52-0,81). Đột quỵ xuất huyết thấp hơn cả hai liều 150mg và 110mg dabigatran hai lần/ngày so với warfarin (lần lượt là 0,10; 0,12 và 0,38% p < 0,001 cho cả hai). Tỷ lệ chảy máu lớn là 3,57% đối với warfarin so với 2,87% đối với dabigatran 110mg (p=0,003) và 3,22% đối với dabigatran 150mg (p=0,31).

Idraparinux: nghiên cứu AMADUES (A Multicenter, Randomized, Open-Label, Assessor Blind, Non-Inferiority Study Comparing the Efficacy and Safety of Once-Weekly Subcutaneous Idraparinux with Adjusted-Oral Vitamin-K Antagonists in the Prevention of Thromboe)

Nghiên cứu AMADUES phải ngưng sớm sau khi đã có 4576 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên do có biến cố chảy máu nhiều ở nhóm idraparinix.

Rivaroxaban: thử nghiệm ROCKET-AF (Rivaroxaban Once daily direct factor Xa inhibition Compared with vitamin K antagonism for prevention of stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation)

Rivaroxaban là một thuốc đường uống ức chế trực tiếp yếu tố Xa với thời gian bán huỷ 5-9 giờ. Nghiên cứu ROCKET-AF đánh giá rivaroxaban 20mg một lần/ngày (15mg nếu độ thanh thải creatinin là 30-49ml/phút) so với warfarin điều chỉnh liều. Nghiên cứu này, bệnh nhân có nguy cơ cao hơn so với hầu hết các thử nghiệm khác. Thang điểm CHADS2 là 3,47. Tỷ lệ đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống là 2,12%/năm ở nhóm rivaroxaban và 2,42%/năm ở nhóm warfarin (RR 0,88, 95%CI 0,74-1,03). Chảy máu gây tử vong và đột quỵ xuất huyết thấp hơn đối với rivarovaban.

Apixaban: thử nghiệm AVERROES (the Apixaban Versus Acetylsalicyclic Acid to Prevent Stroke in Atrial Fibrillation Patients Who Have Failed or Are Unsuitable for Vitamin K Antagonist Treatment) và ARISTOTLE (the Apixaban for Reduction In Stroke and Other ThromboemboLic Events in atrial fibrillation)

Nghiên cứu AVERROES so sánh mù đôi apixaban 5mg hai lần/ngày so với aspirin ở 5599 bệnh nhân rung nhĩ có tăng nguy cơ đột quỵ nhưng không thích hợp điều trị kháng đông bằng warfarin. Nghiên cứu ghi nhận giảm rõ ràng đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống (1,6% so với 3,7%/năm đối với aspirin HR 0,45; 95% CI: 0,32-0,62). Thử nghiệm ARISTOTLT so sánh apixaban 5mg hai lần/ngày với warfarin điều chỉnh liều với thiết kế mù đôi ở xấp xỉ 18000 bệnh nhân rung nhĩ và sắp được công bố.

Qua đánh giá các thử nghiệm lâm sàng, dabigatran và rivaroxaban có nhiều ưu điểm hơn so với warfarin điều chỉnh liều trong dự phòng đột quỵ huyết khối thuyên tắc với nguy cơ chảy máu như nhau. Do các thuốc đường uống ức chế trực tiếp thrombin hoặc yếu tố Xa dễ sử dụng hơn kháng vitamin K, đặc biệt là rivaroxaban sử dụng một lần/ngày, nên nó là sự lựa chọn thích hợp để điều trị dự phòng đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ có nguy cơ cao.

(From Current Opinion in Cardiology 2011; 26:294-299)

 

RIVAROXABAN CÓ HIỆU QUẢ CAO TRONG PHÒNG NGỪA THỨ PHÁT ĐỘT QỤY Ở BỆNH NHÂN RUNG NHĨ: KẾT QUẢ TỪ NGHIÊN CỨU RUNG NHĨ ROCKET

Rivaroxaban là một thuốc kháng đông đường uống mới, lý tưởng do Công ty dược phẩm Bayer HealthCare's Wuppertal, Đức sản xuất. Thuốc có thời gian tác dụng nhanh, có thể tiên đoán được mối liên hệ liều lượng-đáp ứng và độ khả dụng sinh học cao, không cần theo dõi chức năng đông máu cũng như ít bị tương tác với thức ăn.

Rivaroxaban (biệt dược Xarelto®) được chỉ định trong phòng ngừa huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch ở người lớn sau phẫu thuật thay khớp háng và khớp gối chọn lọc và là thuốc kháng đông đường uống mới duy nhất cho thấy hiệu quả ổn định và tốt hơn Enoxaparin trong chỉ định này. Hiện Xarelto® đã được cho phép sử dụng ở hơn 100 quốc gia trên thế giới.

VỀ NGHIÊN CỨU TIÊN PHÁT ROCKET-AF

ROCKET-AF (Rivaroxaban Once daily oral direct Factor Xa inhibition Compared with vitamin K antagonism for prevention of stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation) là một thử nghiệm pha III, tiền cứu, ngẫu nhiên, mù đôi, so sánh việc dùng Rivaroxaban ngày một lần (20 mg hoặc 15 mg cho bệnh nhân suy thận trung bình) với Warfarin điều chỉnh liều trên 14.264 bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim và có nguy cơ bị đột quỵ hoặc thuyên tắc mạch máu ngoài hệ thần kinh trung ương của trên 1.100 trung tâm ở 45 nước trên khắp thế giới. Mục đích tiên phát của nghiên cứu là đánh giá ích lợi của Rivaroxaban 20 mg, ngày 1 lần (hoặc 15mg ở bệnh nhân suy thận trung bình) so với Warfarin điều chỉnh liều trong việc bảo vệ bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim tránh bị đột qụy và thuyên tắc hệ thống ngòai hệ thần kinh trung ương. Kết cục chính là tổng hợp đột quỵ do mọi nguyên nhân và thuyên tắc hệ thống ngòai hệ thần kinh trung ương. Kết cục an tòan chính là các biến cố xuất huyết cả nặng và nhẹ trên lâm sàng. Nghiên cứu đã đạt được kết cục tiên phát khi cho thấy hiệu quả tương đương của Rivaroxaban, ngày 1 lần, so với Warfarin trong khi Rivaroxaban an tòan hơn.

KẾT QUẢ TỪ PHÂN TÍCH DƯỚI NHÓM ROCKET-AF

Đột quỵ do rung nhĩ là nguyên nhân hàng đầu của tàn tật nặng và tử vong trên toàn cầu. Theo các khuyến cáo hiện nay, Warfarin có hiệu quả tốt trong phòng ngừa đột quỵ nhưng còn được sử dụng hạn chế do các tác dụng phụ như xuất huyết nội sọ, tương tác với nhiều thuốc và thức ăn cũng như cần phải theo dõi INR thường xuyên. Vì vậy, có nhu cầu lớn về một thuốc phòng ngừa đột quỵ hiệu quả với tác dụng phụ ít nhất.

Phân tích dưới nhóm về phòng ngừa thứ phát đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ trong thử nghiệm ROCKET-AF bao gồm những bệnh nhân có tiền căn đột quỵ hoặc thiếu máu não thoáng qua trước đây (đại diện cho 55% của toàn bộ nhóm nghiên cứu) được cho dùng hoặc 20mg Rivaroxaban, ngày 1 lần (hoặc 15 mg cho bệnh nhân suy thận trung bình) hoặc Warfarin điều chỉnh liều. Kết cục an toàn chính của ROCKET-AF là tất cả các biến cố xuất huyết nặng và không nặng trên lâm sàng. Trên phương diện phòng ngừa đột quỵ tái phát hoặc thuyên tắc ngoài hệ thần kinh trung ương, Rivaroxaban cho thấy nguy cơ thấp hơn Warfarin (2,26 biến cố/100 bệnh nhân-năm ở nhóm Rivaroxaban và 2,6 biến cố/100 bệnh nhân-năm ở nhóm Warfarin; HR = 0,87; khoảng tin cậy 95% là 0,69-1,1). Tỷ lệ xuất huyết toàn bộ thì tương tự như trong phân tích ROCKET-AF tiên phát, không có sự khác biệt giữa các nhóm điều trị (13,31 biến cố/100 bệnh nhân-năm ở nhóm Rivaroxaban và 13,87 biến cố/100 bệnh nhân-năm ở nhóm Warfarin; HR = 0,96; khoảng tin cậy 95% là 0,87-1,07). Tỷ lệ xuất huyết nội sọ thấp hơn đáng kể ở nhóm Rivaroxaban (0,59 biến cố/100 bệnh nhân-năm ở nhóm Rivaroxaban và 0,8 biến cố/100 bệnh nhân-năm ở nhóm Warfarin; HR = 0,74; khoảng tin cậy 95% là 0,47 đến 1,15).

Kết quả từ phân tích dưới nhóm của thử nghiệm lâm sàng pha III ROCKET-AF cho thấy Rivaroxaban có hiệu quả cao trong phòng ngừa đột quỵ tái phát ở bệnh nhân rung nhĩ - những người đã có đột qụy hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua trước đây. Kết quả này đã được giáo sư Werner Hacke - Chủ nhiệm khoa thần kinh của đại học Heidelberg, Đức và thành viên của ban điều hành nghiên cứu ROCKET-AF trình bày tại Hội nghị đột quỵ châu Âu. Rivaroxaban có tỷ số lợi ích/nguy cơ cao trong nhóm bệnh nhân được phòng ngừa đột quỵ thứ phát - là những bệnh nhân khó điều trị vì dễ gặp biến chứng khi sử dụng kháng đông, nhất là xuất huyết nội sọ.

Phân tích dưới nhóm về phòng ngừa thứ phát đột quỵ trong thử nghiệm ROCKET-AF đã xem xét hiệu quả của Rivaroxaban và Warfarin, có số lượng bệnh nhân tham gia đông nhất tính đến hiện tại (7.468 bệnh nhân). Nguy cơ phối hợp của đột quỵ và thuyên tắc hệ thống trong nhóm Rivaroxaban là 13%, thấp hơn Warfarin. Kết quả này tương đồng với kết quả của thử nghiệm chính ROCKET-AF. Tỷ lệ xuất huyết toàn bộ tương tự giữa 2 nhóm điều trị mặc dù các biến cố xuất huyết gây tử vong cũng như xuất huyết nội sọ thì ít gặp hơn trong nhóm Rivaroxaban. Nói chung, tỷ số lợi ích/nguy cơ của Rivaroxaban cao hơn trong nhóm bệnh nhân khó phòng ngừa thứ phát này. Sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê bởi vì phân tích dưới nhóm không đủ mạnh để đưa ra kết luận.

Theo nhóm nghiên cứu, Rivaroxaban là một thuốc thay thế hiệu quả cho Warfarin trong phòng ngừa đột quỵ tiên phát và thứ phát.

Kết quả này đặc biệt có ý nghĩa cho những bệnh nhân đã bị đột quỵ trước đây và nhóm bệnh nhân này khó điều trị hơn do nguy cơ đột quỵ cao hơn nhóm bệnh nhân không có tiền căn đột quỵ trước đó - Giáo sư Werner Hacke nhận định.

Nghiên cứu rung nhĩ ROCKET-AF cho chúng ta cơ hội để so sánh điều trị giữa một thuốc thế hệ mới và Warfarin.

Theo Trudie Lobban, sáng lập viên và giám đốc điều hành của Hội rung nhĩ: Rung nhĩ làm tăng nguy cơ đột quỵ gấp 5 lần và đối với nhiều bệnh nhân, gánh nặng của việc theo dõi INR thường xuyên gây ảnh hưởng xấu đến chất lượng cuộc sống. Ảnh hưởng của đột quỵ thứ phát rất nặng nề, tàn phá bệnh nhân và gia đình họ - những người phải đương đầu với cả rung nhĩ và biến cố đột quỵ trước đây. Vì vậy, phòng ngừa đột quỵ là một mục đích điều trị quan trọng trên lâm sàng.

Các thử nghiệm lâm sàng đã ủng hộ việc sử dụng thuốc kháng đông đường uống Rivaroxaban, với cơ chế ức chế trực tiếp yếu tố Xa. Hiện tại, hơn 65.000 bệnh nhân mong được tham gia vào các thử nghiệm về Rivaroxaban để đánh giá hiệu quả của thuốc trong phòng ngừa và điều trị bệnh lý huyết khối thuyên tắc động mạch và tĩnh mạch cũng như là phòng ngừa thứ phát hội chứng mạch vành cấp.

(From Major Subgroup Analysis Shows Bayer's Rivaroxaban is Highly Effective in the Prevention of Recurrent Strokes. www.bayerpharma.com)

PHỐI HỢP XÉT NGHIỆM COPEPTIN VÀ NT-proBNP LÀM TĂNG HIỆU QUẢ CHẨN ĐOÁN SUY TIM

Một nghiên cứu mới cho thấy triển vọng một dấu ấn sinh học mới, copeptin, cùng với NT-proBNP là một phương tiện sàng lọc giúp xác định bệnh nhân suy tim trong tiếp cận ban đầu. Bác sĩ Urban Alehagen (Đại học Linkoping, Thụy Điển) và cộng sự vừa công bố  một nghiên cứu dọc về các dự hậu liên quan với NT-proBNP, một dấu ấn suy tim được tạo ra bởi cơ tim và một dấu ấn mới - coceptin ở bệnh nhân suy tim lớn tuổi. Cả NT-proBNP và coceptin đều đem lại thông tin tiên đoán độc lập, tăng nồng độ của cả hai dấu ấn này có liên quan với tăng nguy cơ tử vong.

Vasopressin, một dấu ấn huyết tương nguồn gốc ngoài tim, được phóng thích từ thùy sau tuyến yên tùy theo sự thay đổi độ thẩm thấu huyết tương và có vai trò điều hòa thẩm thấu cũng như sự ổn định nội môi tim mạch. Nồng độ vasopressin huyết tương tăng ở bệnh nhân suy tim và có liên quan với rối loạn chức năng thất trái. Tuy nhiên, vasopressin không phải là dấu ấn huyết tương tiện lợi, do nó phân rã nhanh chóng trong tuần hoàn. Thay vào đó, copeptin, phân đoạn tận C của provasopressin, hứa hẹn như là chất đại diện để đánh giá nồng độ vasopressin.

Nghiên cứu đánh giá sự liên quan giữa nồng độ coceptin huyết tương phối hợp nồng độ NT-proBNP và nguy cơ tử vong tim mạch ở 470 bệnh nhân lớn tuổi có triệu chứng suy tim từ quần thể chăm sóc sức khoẻ ban đầu ở Thuỵ Điển từ tháng 1 -12/1996. Khám lâm sàng, siêu âm tim và đo nồng độ các peptid, theo dõi đến tháng 12/2009. Tiêu chí chính là tử vong do mọi nguyên nhân và tử vong do tim mạch. Sau thời gian theo dõi trung bình là 13 năm, có 226 bệnh nhân tử vong do mọi nguyên nhân, trong đó có 146 bệnh nhân tử vong do nguyên nhân tim mạch. Tăng nồng độ copeptin liên quan tăng nguy cơ tử vong do mọi ngưyên nhân, với bệnh nhân ở điểm tứ phân vị cao nhất có nguy cơ tử vong gấp hai lần so với bệnh nhân ở điểm tứ phân vị thứ nhất (điểm tứ phân vị thứ tư so với điểm tứ phân vị thứ nhất lần lượt: 69,5% so với 38,5%; HR: 2,04 [p < 0,0012]). Về tử vong do tim mạch, kết quả ghi nhận điểm tứ phân vị thứ tư so với điểm tứ phân vị thứ nhất  là 46,6% so với 26,5%; HR: 1,94 95%CI: 1,20-3,13 [p=0,007]. Nồng độ NT-proBNP và coceptin được đánh giá cùng thời điểm, với phân tích đa biến cho thấy có liên quan với tỷ lệ tử vong cao (điểm tứ phân vị thứ tư copeptin: HR:1,63 95%CI: 1,08-2,47; p=0,01; điểm tứ phân vị thứ tư NT-proBNP: HR: 3,17 95%CI: 2,02-4,98; p<0,001). Sự liên quan có ý nghĩa đối với coceptin khi hiện diện NT=proBNP (log likelihood test, p=0,048). Ngoài ra, 63,7% nhóm bệnh nhân có nồng độ cả hai dấu ấn thấp sống sót, so với chỉ có16,5% nhóm bệnh nhân có nồng độ cả hai dấu ấn cao.

Với kết quả nghiên cứu, các tác giả nhấn mạnh lợi ích sự phối hợp một dấu ấn sinh học được tạo ra tại tim (NT-proBNP) và một dấn ấn ngoài tim (coceptin) trong chẩn đoán cũng như trong can thiệp điều trị suy tim.

(From JAMA 2011; 305 (20): 2088-2095)

 

CẬP NHẬT THUỐC KHÁNG ĐÔNG MỚI DABIGATRAN TRONG ĐIỀU TRỊ RUNG NHĨ

Năm 2011, Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (American College of Cardiology Foundation: ACCF), Hội Tim mạch Hoa Kỳ (American Heart Association: AHA) và Hội Nhịp tim học (Heart Rhythm Society: HRS) đưa ra cập nhật hướng dẫn điều trị rung nhĩ. Trong đó, có khuyến cáo về thuốc kháng đông mới: dabigatran.

Dabigatran có hữu ích thay thế warfarin để dự phòng đột quỵ và huyết khối thuyên tắc mạch hệ thống ở bệnh nhân rung nhĩ kịch phát cũng như vĩnh viễn và có các yếu tố nguy cơ đột quỵ hoặc thuyên tắc mạch hệ thống mà không có van tim nhân tạo hoặc bệnh van tim rối loạn huyết động đáng kể, suy thận nặng (độ thanh thải creatinin < 15ml/ph) hoặc bệnh gan tiến triển (chức năng kết tập tổn thương) (khuyến cáo nhóm I, mức chứng cứ B).

Dabigatran etexilate là một tiền chất, nhanh chóng chuyển đổi thành dạng dabigatran ức chế trực tiếp thrombin hoạt động (yếu tố IIa). Sự chuyển đổi này độc lập với sắc tố tế bào P-450, nên ít có tương tác thuốc - thuốc và thuốc - chế độ ăn. Dabigatran bài tiết chủ yếu qua đường thận. Dabigatran được đánh giá trong một thử nghiệm ngẫu nhiên mở, lớn (thử nghiệm RE-LY) nhằm so sánh với warfarin (INR mục tiêu 2,0 - 3,0) với 18 113 bệnh nhân rung nhĩ không có bệnh van tim. Dabigatran được sử dụng với liều cố định mà không cần theo dõi sát xét nghiệm kháng đông. Đối tượng nghiên cứu có ít nhất một yếu tố nguy đột quỵ (tiền căn đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua hoặc thuyên tắc hệ thống, phân suất tống máu thất trái < 40% hoặc suy tim triệu chứng NYHA II hoặc hơn trong sáu tháng qua, tăng huyết áp, tuổi ³ 75, hoặc tuổi 65 -74 kèm đái tháo đường hoặc bệnh động mạch vành). Tiêu chuẩn loại trừ trong thử nghiệm RE-LY gồm van tim nhân tạo hoặc bệnh van tim rối loạn huyết động đáng kể, đột quỵ gây bất lực hoặc mới mắc, đang phẫu thuật hoặc vừa phẫu thuật, có rối loạn đông máu, tăng huyết áp không kiểm soát, điều trị kháng đông do các rối loạn khác ngoài rung nhĩ, có kế hoạch điều trị rung nhĩ bằng cắt đốt hoặc phẫu thuật, nguyên nhân gây rung nhĩ có thể giải quyết, rối loạn chức năng thận nặng (độ thanh thải creatinin < 30ml/ph), bệnh lý gan đang hoạt động, hoặc mang thai. Hai liều dabigatran (110mg và 150mg x hai lần/ngày) được đánh giá. Tiêu chí chính là đột quỵ toàn bộ (nhồi máu não hoặc xuất huyết), thuyên tắc hệ thống, các tiêu chí an toàn gồm chảy máu, rối loạn chức năng gan và các biến cố khác.

Kết qủa thử nghiệm RE-LY được công bố năm 2009. Tỷ lệ tiêu chí chính của đột quỵ toàn bộ (nhồi máu não hoặc xuất huyết) hoặc thuyên tắc hệ thống là 1,71%/năm ở nhóm warfarin. Dabigatran etexilate, 150mg x hai lần/ngày, làm giảm tỷ lệ đến 34% (1,11%/năm; p <0,001; RR: 0,65;95%CI:0,52-0,81) và ở liều này không làm tăng chảy máu lớn. Dabigatran etexilate, 110mg x hai lần/ngày, cũng có liên quan với tỷ lệ đột quỵ và thuyên tắc hệ thống (1,54%/năm) thấp hơn so với warfarin (p<0,001; RR: 0,90; 95% CI: 0,74-1,10), và ở liều này đã làm giảm 20% nguy cơ chảy máu lớn so với warfarin (p=0,003). Tỷ lệ chảy máu lớn là 3,75%/năm ở bệnh nhân sử dụng warfarin, 2,87%/năm ở bệnh nhân sử dụng dabigatran 110mg x hai lần/ngày (p=0,003), và 3,32%/năm ở bệnh nhân sử dụng dabigatran 150mg x hai lần/ngày (p=0,32).

Ngoài ra, kết quả nghiên cứu còn cho thấy các lợi ích khác và các biến cố. Về an toàn, cả hai liều làm giảm chảy máu nguy hiểm, xuất huyết nội sọ và chảy máu toàn bộ, gồm tỷ lệ xuất huyết nội sọ thấp hơn với cả hai liều 150mg và 110mg x hai lần/ngày (từ 0,38%/năm ở nhóm warfarin so với 0,12%/năm ở nhóm liều dabigatran 110mg x hai lần/ngày [p<0,001] và 0,10%/năm ở nhóm dabigatran 150mg x hai lần/ngày [p<0,001]). Khó tiêu thường xảy ra khi sử dụng dabigatran (lần lượt là 11,8% và 11,3% ở các nhóm bệnh nhân sử dụng liều thấp [110mg] và liều cao [150mg]) so với warfarin (5,8% bệnh nhân). Tỷ lệ tăng hoặc giảm nhồi máu cơ tim được ghi nhận với các thuốc ức chế thrombin uống khác trong các quần thể bệnh nhân khác. Tuy nhiên;,tăng nhồi máu cơ tim gặp trong thử nghiệm RE-LY không có ý nghĩa thống kê ở nhóm dabigatran. Trong thử nghiệm RE-LY, dabigatran không gây độc gan. Tỷ lệ không tiếp tục sử dụng thuốc tăng nhẹ ở nhóm dabigatran so với warfarin. Ngoài ra, liều 150mg x hai lần/ngày vượt trội hơn warfarin khi xét về đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống, và liều 110mg x hai lần/ngày vượt hơn warfarin khi xét về chảy máu lớn. Không có chất đối kháng đặc hiệu đối với dabigatran (thời gian bán huỷ 12-17giờ). Điều trị hỗ trợ khi xuất huyết nặng bao gồm truyền huyết tương tươi, hồng cầu lắng, hoặc can thiệp phẫu thuật...

Dabigatran etexilate được FDA phê chuẩn 19/10/2010 cho ra thị thường Hoa Kỳ để dự phòng đột quỵ và thuyên tắc hệ thống ở những bệnh nhân rung nhĩ không có bệnh van tim. Liều 150mg x hai lần/ngày được khuyến cáo cho bệnh nhân có độ thanh thải creatinin > 30ml/phút, trong khi đó ở bệnh nhân suy thận nặng (độ thanh thải creatinin 15-30ml/ph) liều khuyến cáo là 75mg x hai lần/ngày. Không có liều khuyến cáo ở bệnh nhân có độ thanh thải creatinin < 15ml/ph hoặc ở bệnh nhân thẩm phân.

(From HeartRhythm, Vol 8, No 3, 2011)

 

NGUY CƠ HUYẾT KHỐI CAO HƠN GIÚP GIẢI THÍCH SỰ THẤT BẠI CỦA PCI THUẬN LỢI

Một phân tích mới từ thử nghiệm ASSENT-4 PCI giúp giải thích cho các kết quả gây thất vọng của PCI thuận lợi, cho thấy mặc dù lòng mạch vành đã được thông suốt hơn nhưng huyết khối tồn lưu cao hơn đáng kể ở nhóm PCI thuận lợi so với nhóm PCI tiên phát.

Phân tích mới, được đăng vào ngày 10 tháng 5 năm 2011 trên tạp chí tim mạch Hoa Kỳ cũng cho thấy huyết khối tồn lưu thường xảy ra ở người có tái tưới máu mô kém hiệu quả hơn và kết cục lâm sàng xấu hơn mà tỷ lệ huyết khối tồn lưu tăng sau PCI thuận lợi.

Tác giả chính của bài viết, Tiến sĩ Frans Van de Werf (Đại học Leuven, Bỉ) cho rằng: Kết quả của chúng tôi giúp giải thích tại sao kết cục lâm sàng xấu hơn mặc dù mạch máu thông suốt hơn ở nhóm PCI thuận lợi trong thử nghiệm ASSENT-4 PCI. Huyết khối không chỉ quan trọng như là cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ tim mà huyết khối tồn lưu sau PCI cũng có ảnh hưởng xấu đến tưới máu mô và kết cục lâm sàng.

Thử nghiệm ASSENT-4 PCI gồm 1.667 bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên mà cần hơn 1 giờ để đến được phòng CATHLAB. Bệnh nhân nghiên cứu được chia ngẫu nhiên để dùng tiêu sợi huyết tenecteplase (TNKase, Boehringer Ingelheim) hoặc không sử dụng thuốc tiêu sợi huyết. Tất cả bệnh nhân đều được cho dùng aspirin và heparine không phân đoạn. Sau đó, bệnh nhân được gởi đến phòng CATHLAB để làm PCI. Clopidogrel được cho tại thời điểm đặt stent.

Kết quả cho thấy tỷ lệ tử vong cao hơn, biến cố tim mạch trong bệnh viện như nhồi máu cơ tim tái phát, tắc mạch đột ngột và tái lưu thông mạch lặp lại cũng nhiều hơn ở nhóm tenecteplase.

ASSENT-4 PCI: dòng chảy TIMI và nguy cơ huyết khối

Thông số đo đạc

PCI thuận tiện (%)

PCI tiên phát (%)

p

TIMI 2-3 ở lần chụp đầu

73,7

33,4

< 0,001

Nguy cơ huyết khối sau PCI

19,7

13,4

< 0,002

Trong nghiên cứu hiện tại, các nhà nghiên cứu ASSENT-4 đã thực hiện 1 phân tích mù đôi dựa trên các kết quả chụp mạch vành, đánh giá sự thông suốt của mạch máu theo thang điểm TIMI và đánh giá sự hiện diện của huyết khối. Nguy cơ huyết khối được xác định dựa trên sự đo lường tổng hợp của điểm huyết khối TIMI (> 2), dòng chảy chậm không kèm bóc tách hoặc thuyên tắc và hoặc bằng chứng chụp mạch vành cho thấy thuyên tắc ở xa.

Kết quả cho thấy, nhóm PCI thuận lợi có dòng chảy TIMI 2-3 trong động mạch gây nhồi máu khi chụp mạch vành lần đầu nhưng nguy cơ huyết khối cao hơn sau PCI so với nhóm PCI tiên phát.

Trong nhóm PCI thuận lợi, sự hiện diện của huyết khối sau PCI có liên quan với kết cục xấu hơn lúc 90 ngày (32,1% so với 18,6%). Hồi quy đa biến cho thấy cả PCI thuận lợi với tenecteplase và nguy cơ huyết khối là những yếu tố tiên đoán độc lập của tử vong 90 ngày.

Van de Werf cho rằng, các thuốc tiêu sợi huyết gây ra tác dụng tiền đông máu và việc thực hiện PCI trong một môi trường như thế có thể là mạo hiểm, vì vậy, có thể phản tác dụng khi làm PCI ngay lập tức sau tiêu sợi huyết thành công. Sau khi dùng tiêu sợi huyết, huyết khối vỡ ra và những mảnh còn sót lại kháng với tiêu sợi huyết và theo dòng chảy, gây ra thuyên tắc ở đoạn xa.

Van de Werf cho biết thêm, ASSENT-4 PCI sử dụng chống kết tập tiểu cầu dưới mức tối ưu nên có thể làm cho vấn đề này trở nên xấu hơn.

Kết quả trên cho thấy tầm quan trọng của việc chọn thời điểm tối ưu thực hiện PCI và điều trị chống huyết khối đồng thời sau tiêu sợi huyết cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên.

Theo Robert Applegate, Đại học y khoa Wake Forest, Winston-Salem, North Carolina, Mỹ, điều rút ra từ nghiên cứu này là cần tập trung vào huyết khối tồn lưu và hoặc thuyên tắc đoạn xa ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên và vấn đề này nên được nghiên cứu tiếp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Higher thrombus burden may explain failure of facilitated PCI http://www.theheart.org/article/1223095.do

2. Residual thrombus burden increased with facilitated PCI

http://www.incirculation.net/acs/NewsItem/Residual-thrombus-burden-increased-with-facilitate.aspx?usechannel=.

 

KHUYẾN CÁO ĐỒNG THUẬN CỦA CHUYÊN GIA VỀ TĂNG HUYẾT ÁP Ở NGƯỜI LỚN TUỔI

Một khuyến cáo đồng thuận mới của Trường môn tim mạch Hoa Kỳ và Hội tim mạch Hoa Kỳ đã cập nhật thông tin về điều trị tăng huyết áp ở người lớn tuổi. Vẫn còn một số lo ngại rằng điều trị tích cực tăng huyết áp ở người lớn tuổi sẽ đưa đến tác dụng phụ như tăng tỷ lệ tử vong. Thông tin mới là lợi ích trên tim mạch và tử vong của việc hạ áp vẫn duy trì ở những bệnh nhân này.

Theo Tiến sĩ Carl Pepipe - Đại học Floride: Ở tuổi 65, đa số bị tăng huyết áp và phần lớn không điều trị. Vấn đề là ở chỗ các thầy thuốc cho rằng không đủ bằng chứng ở người lớn tuổi vì nhiều thử nghiệm lâm sàng đã loại trừ những bệnh nhân lớn tuổi. Đây là 1 quan niệm sai lầm, cần phải được làm rõ.

Theo Pepine, trong khi nhiều thử nghiệm lâm sàng loại trừ những bệnh nhân lớn tuổi, một số thử nghiệm lâm sàng hiện tại về tăng huyết áp đã bao gồm bệnh nhân lớn tuổi. Ở các thử nghiệm này, đáp ứng điều trị với thuốc tăng huyết áp và ảnh hưởng trên các biến cố lâm sàng ở bệnh nhân lớn tuổi thì tương tự như là trong dân số chung. Ngoài ra, thử nghiệm tăng huyết áp trên bệnh nhân rất lớn tuổi (Hypertension in the Very Elderly Trial (HYVET)) được công bố gần đây đã cho thấy ích lợi điều trị ở bệnh nhân lớn tuổi khi dùng lợi tiểu indapamide phóng thích chậm, có hoặc không kết hợp với perindopril đã làm giảm đáng kể đột quỵ gây tử vong, tử vong do mọi nguyên nhân và suy tim ở bệnh nhân từ 80 tuổi trở lên.

Trong thử nghiệm HYVET, hơn 3.000 bệnh nhân được phân nhóm ngẫu nhiên để điều trị và nghiên cứu này kết thúc sớm vì có sự giảm đáng kể tử vong do mọi nguyên nhân. Dựa trên bằng chứng - Đó là lý do đủ mạnh bắt buộc phải truyền thông điệp này cho các thầy thuốc - Tiến sĩ Pepine nhận định.

Khuyến cáo đồng thuận được viết bởi Tiến sĩ Wilbert Aronow (Trường y khoa New York, Valhalla) và bác sĩ Jerome Fleg (Viện Máu, Tim, Phổi quốc gia, Bethesda)  đã được đăng vào ngày 25 tháng 4 năm 2011 trên tạp chí của Hội tim mạch Hoa Kỳ. Ngoài ra, khuyến cáo còn có sự đóng góp của Hội thần kinh Hoa Kỳ, Hội tăng huyết áp Hoa Kỳ và Hội tim mạch châu Âu.

Thận trọng khi khởi đầu ở những bệnh nhân lớn tuổi

Theo Trường môn tim mạch Hoa Kỳ và Hội tim mạch Hoa Kỳ, nên khởi đầu điều trị bằng 1 thuốc đơn độc cho bệnh nhân trên 80 tuổi, kết hợp thêm thuốc thứ 2 sau đó nếu cần để đưa huyết áp tâm thu về mức 140-145 mmHg. Khuyến cáo cũng chỉ rõ thiazide liều thấp, ức chế kênh canxi và ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosterone được ưa thích. Ở người từ 65 đến 79 tuổi, mức huyết áp đích là dưới 140/90mmHg.

Ngoài ra, khuyến cáo cũng đề nghị khởi đầu bằng liều thấp nhất của thuốc, tăng liều dần tùy theo đáp ứng huyết áp. Nếu đáp ứng huyết áp chưa đạt đích, thêm thuốc thứ 2 thuộc nhóm khác. Khuyến cáo cũng chỉ rõ, nếu lợi tiểu không phải là thuốc được kê ban đầu, thì thường được chỉ định như là thuốc thứ 2.

Theo Pepine, 145mmHg được chọn là mức huyết áp đích vì phân tích từ các thử nghiệm lâm sàng gồm thử nghiệm quốc tế Trandolapril-Verapamil SR (International Verapamil SR-Trandolapril (INVEST)) cho thấy, lợi ích điều trị tối đa đạt được ở bệnh nhân có mức huyết áp khi điều trị là từ 140-150 mmHg. Do bệnh nhân lớn tuổi thường kèm hạ huyết áp tư thế, chóng mặt và nguy cơ cao bị té nên cần thận trọng. Ngoài ra, việc hấp thu và phân phối của các thuốc điều trị huyết áp là không thể tiên đoán được ở người lớn tuổi và thời gian bán hủy của những thuốc này tăng đáng kể ở bệnh nhân lớn tuổi.

Tuy nhiên, khuyến cáo cũng chỉ rõ, trước khi thêm 1 thuốc điều trị huyết áp mới, người thầy thuốc cần xem xét các lý do có thể làm bệnh nhân không đạt được kiểm soát huyết áp đầy đủ. Các nguyên nhân có thể là: không tuân thủ điều trị, quá tải thể tích, tương tác thuốc hoặc có các bệnh lý nội khoa khác kèm theo như béo phì, hút thuốc lá, uống rượu quá mức hoặc đề kháng insulin. Lý do khác có thể là tăng huyết áp áo choàng trắng.

Khuyến cáo cũng cho thấy bệnh nhân lớn tuổi đạt được ích lợi từ việc thay đổi lối sống, bao gồm giảm cân, ăn theo chế độ ăn kiêng giảm huyết áp (gồm giảm muối, tăng hoạt động thể lực và uống rượu vừa phải). Thay đổi lối sống có thể làm giảm huyết áp khoảng 7-8 mmHg và thay đổi lối sống cũng phù hợp cho bệnh nhân lớn tuổi không kèm tăng huyết áp.

(Lược dịch từ Elderly Hypertensive Patients Benefit From Treatment: ACC/AHA- http://www.medscape.com/viewarticle/741618)

CHỤP MẠCH BẰNG CẮT LỚP ĐIỆN TOÁN KIỂU CHUỖI LOẠI TRỪ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH VỚI LIỀU TIA XẠ THẤP

Chụp động mạch vành bằng cắt lớp điện toán được ưu thích trong những năm gần đây do có đặc tính chẩn đoán tương tự như chụp động mạch vành bằng thuốc cản quang ở những bệnh nhân nghi ngờ có bệnh động mạch vành. Tuy nhiên, liều tia xạ cao khi chụp mạch vành bằng cắt lớp điện toán đã làm hạn chế xét nghiệm hình ảnh không xâm lấn này. Phương thức chụp động mạch vành thông thường bằng cắt lớp điện toán được thực hiện với cổng tín hiệu điện tâm đồ hậu cứu (retrospective electrocardiography gating) và liên quan với liều tia xạ hiệu quả khoảng 12mSv.

Hiện nay, có nhiều kỹ thuật được áp dụng để làm giảm liều tia xạ khi chụp động mạch vành bằng cắt lớp điện toán. Một cách tiếp cận hiệu quả là sử dụng cổng tín hiệu điện tâm đồ tiền cứu (prospective electrocardiography gating), còn gọi là kiểu chuỗi, trong đó tia xạ chỉ được phóng ở một thời điểm định trước của chu chuyển tim, chứ không phải toàn bộ chu chuyển tim. Điều này đã làm giảm liều tia xạ đến 80%.

Moritz Wyler von Ballmoos và cộng sự đã thực hiện một phân tích gộp để đánh giá khả năng phát hiện bệnh động mạch vành qua chụp động mạch vành bằng cắt lớp điện toán sử dụng cổng tín hiệu điện tâm đồ tiền cứu với liều tia xạ thấp hơn so với chụp động mạch vành bằng cắt lớp điện toán thông thường

Mẫu phân tích gồm 960 bệnh nhân của 16 nghiên cứu (7 nghiên cứu cắt lớp điện toán 64-lát hình một nguồn; 4 nghiên cứu cắt lớp điện toán 64-lát hình hai nguồn; 2 nghiên cứu cắt lớp điện toán 320-lát hình một nguồn; 1 nghiên cứu cắt lớp điện toán 128-lát hình hai nguồn; 1 nghiên cứu cắt lớp điện toán 128-lát hình một nguồn và 1 nghiên cứu cắt lớp điện toán 256-lát hình một nguồn).

Độ nhạy và độ đặc hiệu của chụp động mạch vành bằng cắt lớp điện toán với liều tia xạ thấp

Phân tích

Độ nhạy gộp (95%CI)

Độ đặc hiệu gộp (95%CI)

Mức phân nhánh

0,91 (0,86 - 0,95)

0,96 (0,94 - 0,97)

Mức nhánh

0,97 (0,95 - 0,98)

0,93 (0,89 - 0,96)

Qua kết quả nghiên cứu, Moritz Wyler von Ballmoos cho rằng kỹ thuật chụp động mạch vành bằng cắt lớp điện toán sử dụng cổng tín hiệu điện tâm đồ tiền cứu với liều tia xạ hiệu quả thấp (2,7 mSv) có độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong phát hiện tổn thương động mạch vành.

(From Ann Intern Med 2011; 154: 413-420)

 

ĐIỀU TRỊ KHÁNG TIỂU CẦU ĐƯỢC LƯU Ý TRONG HƯỚNG DẪN MỚI VỀ BẢO TỒN THỂ TÍCH MÁU

Cập nhật hướng dẫn thực hành lâm sàng về bảo tồn thể tích máu năm 2011 của Hội Bác sĩ Phẫu thuật lồng ngực (the Society of Thoracic Surgeons: STS) và Hội Bác sĩ Gây mê tim mạch (the Society of Cardiovascular Anesthesiologist: SCA) tiếp tục nhấn mạnh tầm quan trọng của đánh giá nguy cơ tiền phẫu, trong đó có dựa trên những chứng cứ gần đây về điều trị kháng tiểu cầu.

Không phải tất cả bệnh nhân phẫu thuật tim có cùng nguy cơ chảy máu hoặc truyền máu. Phần quan trọng trong xử trí liên quan huyết học là phải ghi nhận các nguy cơ chảy máu cũng như cần phải truyền máu sau phẫu thuật. Ngoài ba yếu tố nguy cơ được nêu trong hướng dẫn bảo tồn thể tích máu của Hội Bác sĩ Phẫu thuật lồng ngực năm 2007 là: (1) lớn tuổi; (2) giảm thể tích hồng cầu trước phẫu thuật (kích thước tế bào nhỏ hoặc thiếu máu tiền phẫu hoặc cả hai); (3) phẫu thuật lớn hoặc phức tạp, hướng dẫn năm 2011 lưu ý đến điều trị kháng tiểu cầu. Các chứng cứ hiện có cho rằng nên ngưng các thuốc ức chế thụ thể P2Y12 trên bề mặt tiểu cầu trước phẫu thuật, nhưng có một sự thay đổi đáng kể tùy theo đáp ứng của bệnh nhân với liều lượng thuốc (đặc biệt là clopidogrel). Các thuốc ức chế thụ thể P2Y12 thế hệ mới có tác dụng mạnh hơn và khác clopidogrel về các đặc tính dược động học. Xét nghiệm tại chỗ giúp xác định những bệnh nhân đáp ứng thuốc không đầy đủ có thể an toàn khi phải phẫu thuật cấp cứu.

Các khuyến cáo mới trong can thiệp tiền phẫu để bảo tồn thể tích máu liên quan đến điều trị kháng tiểu cầu

Nhóm I: Các thuốc ức chế thụ thể P2Y12 trên bề mặt tiểu cầu cần phải ngưng trước phẫu thuật tái thông mạch vành, nếu có thể. Khoảng thời gian từ khi ngưng thuốc và phẫu thuật thay đổi tùy thuộc vào dược động học của thuốc, nhưng có thể ngắn 3 ngày đối với thuốc ức chế không thể thay đổi thụ thể P2Y12 trên bề mặt tiểu cầu. (Mức chứng cứ B)

Nhóm IIb: Nên xét nghiệm tại chỗ đáp ứng ADP tiểu cầu để xác định những bệnh nhân không đáp ứng clopidogrel có thể phẫu thuật tái thông mạch vành sớm và có thể không cần đợi sau khi đã ngưng clopidogrel. (Mức chứng cứ C)

Nhóm III: Phối hợp điều trị thuốc ức chế thụ thể P2Y12 và aspirin sớm sau phẫu thuật bắt cầu mạch vành có thể làm tăng nguy cơ phẫu thuật thăm dò sau đó. (Mức chứng cứ B)

(From Ann Thorac Surg 2011;91: 944-82)

 

THAY ĐỔI NỒNG ĐỘ NT-proBNP LIÊN QUAN NGUY CƠ TÁI NHẬP VIỆN VÀ TỬ VONG Ở BỆNH NHÂN SUY TIM

NT-proBNP là một yếu tố tiên đoán các biến cố ở bệnh nhân suy tim. Nồng độ NT-proBNP giảm < 50% trong thời gian bệnh nhân nằm viện cho thấy nguy cơ cao tái nhập viện và tử vong trong vòng 1 năm, theo một nghiên cứu vừa đăng tải trên Tạp chí Tim mạch Hoa Kỳ (The American Journal of Cardiology).

Bác sĩ Henry J Michtalik (Đaị học Y khoa Johns Hopkins, Baltimore) và cộng sự tiến hành một nghiên cứu tiền cứu để khảo sát sự liên quan giữa thay đổi cấp nồng độ NT-proBNP trong thời gian bệnh nhân nằm viện và tái nhập viện cũng như tử vong. Nghiên cứu gồm 241 bệnh nhân tuổi ³ 25 nhập viện vì suy tim. Xét nghiệm nồng độ NT-proBNP được thực hiện lúc bệnh nhân nhập viện và khi bệnh nhân ra viện. Các chỉ số nhân trắc học, bệnh phối hợp và thời gian nằm viện cũng được thu thập. Mẫu nghiên cứu được phân thành hai nhóm tùy theo thay đổi cấp nồng độ NT-proBNP: giảm ³ 50% hoặc < 50% từ lúc nhập viện và khi ra viện. Tiêu chí chính là tái nhập viện hoặc tử vong trong vòng 1 năm. Kết quả cho thấy giảm nồng độ NT-proBNP < 50% trong quá trình nằm viện do suy tim có liên quan với tăng nguy cơ tái nhập viện/tử vong, độc lập với tuổi; giới; chủng tộc; creatinin, nồng độ NT-proBNP lúc nhập viện, bệnh phối hợp, phân suất tống máu thất trái và thời gian điều trị. Tỷ số rủi ro (hazard ratio) tái nhập viện/tử vong là 1,40 (95%CI 0,97 - 2,01; p = 0,07) của nhóm bệnh nhân có sự thay đổi cấp nồng NT-proBNP < 50% so với nhóm ³ 50%.

(From Am J Cardiol 2011; DOI: 10.1016)

 

SỬ DỤNG LỢI TIỂU ĐƯỜNG TĨNH MẠCH Ở BỆNH NHÂN SUY TIM CẤP

Sau nhiều năm lo ngại chiến lược sử dụng lợi tiểu đường tĩnh mạch liều cao có thể làm sup sụp chức năng thận và thậm chí có thể làm ảnh hưởng đến sống còn so với liều thấp ở bệnh nhân suy tim mất bù cấp và chưa rõ hiệu quả của chiến lược bolus tĩnh mạch từng lúc với truyền tĩnh mạch liên tục, một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn vừa công bố các kết quả đáng tin cậy (1).

Theo "Đánh giá các chiến lược lợi tiểu tối ưu - Diuretic Optimization Strategies Evaluation (DOSE)": "Bất kể furosemide được dùng ở "liều cao" hoặc "liều thấp" hoặc "bolus" từng lúc hoặc truyền liên tục, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về các đo lường tiên phát của thử nghiệm gồm giảm triệu chứng hoặc ảnh hưởng ngắn hạn lên chức năng thận.

Và liều lượng cũng như đường sử dụng thuốc không tạo nên sự khác biệt về các kết cục lâm sàng thứ phát ở thời điểm 60 ngày mặc dù kết quả này có độ mạnh kém hơn.

DOSE đã được đăng tải trên New England Journal of Medicine với Tiến sĩ G Micheal Felker (Viện nghiên cứu lâm sàng Duke, Durham, NC) là đồng tác giả. Tiến sĩ đã công bố những kết quả chính của thử nghiệm vào năm trước tại phiên báo cáo khoa học của Hội tim mạch Hoa Kỳ 2010.

Theo Felker, DOSE cho thấy một số khác biệt, nhất là ở các bệnh nhân dùng furosemide tại 2 mức liều khác nhau. Hơn nữa, kết quả tiên phát và thứ phát của thử nghiệm gồm 308 bệnh nhân cho thấy chiến lược liều cao làm giảm khó thở, giảm cân nặng, giảm ứ dịch tốt hơn và làm giảm các natriuretic peptide cũng tốt hơn mặc dù việc giảm natriuretic peptide chỉ có ý nghĩa trong thời gian ngắn. Tuy nhiên, tất cả điều này làm đối diện với nguy cơ chức năng thận xấu hơn: bệnh nhân dùng liều cao hơn có creatinine huyết thanh tăng thêm trên 0,3 mg/dl tại bất kỳ thời điểm nào trong vòng 72 giờ đầu tiên của điều trị.

Tiến sĩ Felker cho rằng, cùng với các thử nghiệm lâm sàng và nghiên cứu quan sát khác, DOSE cũng cho thấy chức năng thận xấu hơn thoáng qua ở nhóm dùng liều cao hơn, duy trì đến ngày xuất viện nhưng không xấu hơn sau khi xuất viện. Do đó, nếu nhìn toàn bộ các kết cục cuối cùng, chế độ liều cao dường như được ưa thích hơn liều thấp.

Về chiến lược truyền tĩnh mạch liên tục với bolus từng lúc, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.

Bảng 1: Các kết cục tiên phát của DOSE, lúc đầu và những thay đổi sau 72 giờ ở nhóm bolus từng lúc và truyền tĩnh mạch liên tục

Kết cục tiên phát

Bolus từng lúc, n = 156

Truyền tĩnh mạch liên tục, n = 152

p

Triệu chứng toàn bộ (AUC) (*)

4236

4373

0,47

Thay đổi creatinine trung bình (mg/dl)

+ 0,05

+ 0,07

0,45

(*): AUC: diện tích dưới đường cong của một loạt đánh giá dựa vào thang thị giác

Cũng theo Tiến sĩ Felker, kể từ bài báo cáo 1 năm trước, chiến lược truyền tĩnh mạch liên tục giảm đi, có thể là do nhiều thầy thuốc không còn tin chiến lược truyền tĩnh mạch liên tục tốt hơn và trên lâm sàng, chiến lược này không tốt hơn cũng không xấu hơn.

Mặc dù một số bệnh nhân có thể tốt hơn ở liều nào đó so với liều khác. Chẳng hạn như furosemide liều cao không tốt cho các bệnh nhân nguy cơ cao như đái tháo đường. Tiến sĩ Felker cho rằng, không có sự khác biệt giữa các nhóm bệnh nhân.

Bảng 2: Các kết cục tiên phát của DOSE, lúc đầu và những thay đổi sau 72 giờ ở nhóm dùng chiến lược liều thấp và liều cao

Kết cục tiên phát

Liều thấp, n = 151

Liều cao, n = 157

p

Triệu chứng toàn bộ (AUC) (*)

4171

4430

0,06

Thay đổi creatinine trung bình (mg/dl)

0,04

0,08

0,21

(*): AUC: diện tích dưới đường cong của một loạt đánh giá dựa vào thang thị giác

Một thử nghiệm khác cũng cho kết quả tương tự (2): Không có sự khác biệt giữa truyền tĩnh mạch liên tục so với từng lúc và furosemide liều cao cũng không làm xấu hơn chức năng thận - Tiến sĩ Gregg C Fonarow, Đại học California Ronald Reagan, Trung tâm y khoa Los Angeles nhận định. Thực hành lâm sàng nên thay đổi dựa trên 2 kết quả này. Do chế độ liều cao làm giảm khó thở nhanh hơn mà không gây tác dụng phụ lên chức năng thận nên được ưa thích hơn liều thấp. Chiến lược bolus tiện lợi hơn truyền liên tục nhưng hiệu quả tương đương.

Bảng 3: Các kết cục thứ phát của DOSE, sau 72 giờ ở nhóm dùng chiến lược liều thấp và liều cao

Kết cục thứ phát

Liều thấp, n = 151

Liều cao, n = 157

p

Khó thở (Tự đánh giá) (AUC) (*)

4478

4668

0,04

Suy tim sung huyết (%)

11

18

0,09

Mất dịch (ml)

3575

4899

0,001

Creatinine tăng thêm trên 0,3 mg/dl (%)

14

23

0,04

(*): AUC: diện tích dưới đường cong của một loạt đánh giá dựa vào thang thị giác

DOSE thu dung phần lớn bệnh nhân da trắng, nam giới với suy tim mất bù cấp nhận 2 mức liều và 2 chiến lược cho thuốc trong giai đoạn ngẫu nhiên riêng biệt. Đối tượng nghiên cứu phải có tiền căn suy tim mạn và điều trị với ít nhất một thuốc lợi tiểu quai đường uống trong một tháng trước (80-240 mg furosemide/ngày hoặc liều tương đương của một tác nhân khác).

Chiến lược liều thấp và cao được định nghĩa là tổng liều furosemide đường tĩnh mạch mỗi ngày lần lượt bằng và gấp 2,5 lần liều uống mỗi ngày. Bolus tĩnh mạch có nghĩa là bolus mỗi 12 giờ. Ở thời điểm 48 giờ, thầy thuốc phải chọn tăng điều trị mù đôi lên 50%, không thay đổi đường dùng thuốc hoặc ngưng điều trị tĩnh mạch mù đôi và cho bệnh nhân uống lợi tiểu trên cơ sở nhãn mở (open-label). Ở thời điểm 72 giờ, tất cả đều là nhãn mở.

Do thử nghiệm này không đủ mạnh để phát hiện sự khác biệt trong tỷ lệ tử vong hoặc tái nhập viện, hiệu quả của các thuốc lợi tiểu quai trên lâm sàng ở bệnh nhân suy tim vẫn chưa rõ mặc dù các thuốc này đã được sử dụng trong điều trị trên 50 năm - Fonarow nhận xét.

Theo Felker, từ thử nghiệm này cùng với các bằng chứng khác cung cấp thông tin về lợi tiểu quai và các thuốc khác được sử dụng trong suy tim mất bù cấp: các điều trị giúp làm giảm sung huyết tốt hơn thường kèm kết cục tốt hơn. Các nhà lâm sàng thường lo lắng về chức năng thận xấu hơn và ngại làm giảm sung huyết nhanh nhưng đây là một sai lầm. Kết quả từ DOSE và một vài nghiên cứu quan sát khác cho thấy giảm sung huyết tích cực thì quan trọng để có được kết cục tốt trong suy tim cấp. Chức năng thận có thể xấu hơn thoáng qua nhưng không là vấn đề chính nếu được theo dõi cẩn thận.

(From DOSE Trial Published: How to Give IV Diuretics in Acute HF http://www.medscape.com/viewarticle/738480)

 

CÁC THUỐC CHẸN BETA CÓ TÁC DỤNG KHÁC NHAU Ở BỆNH NHÂN SUY TIM

Theo thông tin trên American Journal of Cardiology ngày 23/02/2011: Thuốc chẹn beta có tác dụng khác nhau trong việc kéo dài thời gian sống ở bệnh nhân suy tim.

Trưởng nhóm nghiên cứu - Tiến sĩ Darius Lucian Lazarus từ đại học McGill, Montreal cho rằng: "Ở cùng một mức liều tương đương của các thuốc chẹn beta, atenolol và acebutolol tốt hơn metoprolol nhưng carvedilol và bisoprolol thì không".

Trên phương diện lâm sàng, không có chẹn beta tốt hay xấu và mỗi bệnh nhân suy tim nên được nhận điều trị bằng chẹn beta. Các thầy thuốc cũng không nên cảm thấy bị áp lực khi sử dụng một chẹn beta dựa trên bằng chứng hoặc chuyển sang sử dụng một chẹn beta dựa trên bằng chứng - Tiến sĩ Lazarus nhận định.

Cũng theo Tiến sĩ Lazarus, khi xem xét kỹ bất kỳ loại thuốc nào trong cùng nhóm, chúng ta sẽ thấy sự khác biệt giữa các thành phần của thuốc. Điều quan trọng là phải sử dụng nhóm thuốc đó nếu có ích cho bệnh nhân hơn là bàn cãi xem thuốc nào tốt nhất trong nhóm đó.

Sử dụng cơ sở dữ liệu về bệnh nhân và toa thuốc lúc xuất viện từ chính quyền Quebec, Tiến sĩ Lazarus và cộng sự đã có được số liệu từ 26.787 bệnh nhân suy tim được cho dùng thuốc chẹn beta.

Qua thời gian theo dõi trung bình là 1,8 năm, tỉ suất tử vong thô là 47% với metoprolol, 40% với atenolol, 43% với acebutolol, 41% với carvedilol và 36% với bisoprolol.

Trên mô hình Cox đa biến, tỷ số nguy cơ tử vong thì tương tự giữa carvedilol (HR = 1,04) và bisoprolol (HR = 0,96) so với metoprolol. Nguy cơ tử vong thấp hơn đáng kể với atenolol (HR = 0,82) hoặc acebutolol (HR= 0,86).

Nhóm nghiên cứu kết luận: "Không tìm thấy bằng chứng về tác dụng nhóm của các thuốc chẹn beta ở bệnh nhân suy tim".

(From Beta Blockers Differ in Heart Failure Effects. http://www.medscape.com/viewarticle/739042)

 

CAN THIỆP NHIỀU NHÁNH ĐỘNG MẠCH VÀNH DƯỜNG NHƯ LÀ  AN TOÀN Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM

Kết quả từ một phân tích hệ thống trên American Journal of Cardiology ngày 23/02/2011: Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên kèm bệnh nhiều nhánh động mạch vành, can thiệp nhiều nhánh động mạch vành dường như là thích hợp.

Tiến sĩ Sripal Bangalore cho rằng: Dữ kiện hiện có là từ những nghiên cứu không ngẫu nhiên với các sai số thống kê nhưng vẫn cho thấy tính an toàn và hiệu quả của chiến lược can thiệp nhiều nhánh động mạch vành hơn là chỉ can thiệp động mạch vành thủ phạm.

Hướng dẫn của Hội tim mạch Hoa Kỳ/Trường môn tim mạch Hoa Kỳ còn e ngại về tính an toàn khi can thiệp nhiều nhánh động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Kết quả này cũng đối lập với một phân tích không ngẫu nhiên gần đây cho thấy tỷ lệ tử vong 90 ngày cao hơn ở nhóm can thiệp nhiều nhánh động mạch vành so với nhóm chỉ can thiệp động mạch vành thủ phạm ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp (Bản tin sức khỏe trên Reuter ngày 22/06/2010).

Trong nghiên cứu hiện tại, các nhà nghiên cứu xem xét kết quả của 19 thử nghiệm lâm sàng với hơn 61.000 bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên. Can thiệp nhiều nhánh động mạch vành chỉ được thực hiện ở một số ít bệnh nhân (16%).

Tại thời điểm 30 ngày hoặc ít hơn, không có sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm về tỷ lệ tử vong, nhồi máu cơ tim, đột quỵ và can thiệp động mạch vành. Ở nhóm bệnh nhiều nhánh động mạch vành, nguy cơ tái can thiệp động mạch vành và các biến cố tim mạch nặng giảm 44% (odd ratio = 0,68).

Hơn nữa, sau thời gian theo dõi trung bình là 2 năm, không có sự khác biệt giữa các nhóm về nhồi máu cơ tim, can thiệp động mạch vành hoặc huyết khối trong stent. Ở nhóm bệnh nhiều nhánh động mạch vành, dường như giảm 33% tỷ lệ tử vong, nguy cơ tái can thiệp động mạch vành giảm 43% và nguy cơ phẫu thuật bắc cầu nối động mạch vành giảm 53%. Các biến cố tim mạch chính dường như cũng thấp hơn (odd ratio = 0,6).

Mặc dù các kết quả này cho thấy lợi ích đáng kể của việc can thiệp nhiều nhánh động mạch vành hơn là chỉ can thiệp động mạch vành thủ phạm, các tác giả cũng ghi nhận: "Các phân tích nghiên cứu chất lượng cao cho thấy không có sự khác biệt trong kết quả giữa các nhóm".

Kết quả này ít ra cũng cho thấy được tính an toàn của việc can thiệp nhiều nhánh động mạch vành cùng lúc ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim - Các nhà nghiên cứu nhận định.

Tuy nhiên, để xem tiếp cận nào là tốt hơn, cần phải có thời gian cho các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, cở mẫu lớn để có thể so sánh được hiệu quả của các chiến lược can thiệp động mạch vành khác nhau ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên kèm bệnh nhiều nhánh động mạch vành - là những người có nguy cơ cao bị các biến cố tim mạch trong tương lai.

(From Multivessel Revascularization Appears Safe After MI, http://www.medscape.com/viewarticle/738691)

 

RIVAROXABAN GIÚP PHÒNG NGỪA HUYẾT KHỐI THUYÊN TẮC TĨNH MẠCH Ở BỆNH NHÂN NỘI KHOA NHƯNG CÒN LO NGẠI VỀ VẤN ĐỀ XUẤT HUYẾT - KẾT QUẢ TỪ NGHIÊN CỨU MAGELLAN

Thuốc kháng đông đường uống mới - Rivaroxaban (biệt dược Xarelto, Bayer Johnson and Johnson) dùng 1 lần mỗi ngày trong vòng 35 ngày giúp làm giảm nguy cơ huyết khối tĩnh mạch, so với điều trị chuẩn 10 ngày bằng Enoxaparin (Lovenox, Sanophi-Aventis) tiêm dưới da ở bệnh nhân bệnh nội khoa cấp tính. Nhưng tỷ lệ xuất huyết ở nhóm Rivaroxaban cao hơn và thuốc ức chế yếu tố Xa mới không cho thấy lợi ích lâm sàng toàn bộ ở dân số nghiên cứu.

Trình bày kết quả tại phiên báo cáo khoa học của Hội tim mạch Hoa Kỳ 2011, Tiến sĩ Alexander Cohen (Trường Đại học King, Luân Đôn, Anh) cho rằng Rivaroxaban có thể có ích ở những nhóm dân số nhất định. Theo Tiến sĩ, thử nghiệm này bao gồm một nhóm lớn bệnh nhân không đồng nhất, với nhiều bệnh cấp tính khác nhau. Nhóm nghiên cứu chỉ mới thực hiện phân tích toàn bộ dữ liệu này lần đầu tiên. Các tác giả sẽ phân tích trở lại và chia ra các phân nhóm nhỏ hơn để tìm xem Rivaroxaban có ích lợi cho phân nhóm bệnh nhân nào nhất.

Các chọn lựa điều trị tốt hơn thì cần thiết

Tiến sĩ Cohen cũng nhấn mạnh, thử nghiệm này cho thấy nguy cơ thuyên tắc tĩnh mạch vẫn còn tiếp tục ngoài thời gian đầu nằm viện hoặc bất động ở bệnh nhân có bệnh lý cấp tính. Nguy cơ này là 5,7% vào ngày 35 ở nhóm Enoxaparin. Nguy cơ này cao hơn mong đợi và cho thấy cần phải có các lựa chọn điều trị tốt hơn cho những bệnh nhân này.

Theo Tiến sĩ, huyết khối tĩnh mạch là một vấn đề chính cho các bệnh nhân nội khoa cấp tính. Huyết khối tĩnh mạch thường liên quan với phẫu thuật hoặc chấn thương gần đây nhưng 50-70% biến cố huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch có triệu chứng và 70-80% thuyên tắc phổi gây tử vong xảy ra ở bệnh nhân không phẫu thuật. Cohen ước tính, hiện tại, khoảng 60% bệnh nhân nội khoa cấp tính được cho điều trị dự phòng huyết khối tĩnh mạch bằng một số biện pháp, thường chỉ trong thời gian nằm viện nhưng nguy cơ huyết khối thuyên tắc đạt đến đỉnh điểm khoảng 3 tuần sau khi bệnh nhân xuất viện nên việc phòng ngừa dài hạn hơn có thể là cần thiết. Một nghiên cứu dài hạn hơn của Enoxaparin đã được thực hiện -EXCLAIM- nhưng do tỷ lệ xuất huyết gia tăng nên không được chấp nhận. Vì vậy, MAGELLAN được thực hiện để đánh giá hiệu quả của Rivaroxaban đường uống trong bối cảnh này.

Hiện tại, MAGELLAN là nghiên cứu lớn nhất về lĩnh vực này, đã chọn ngẫu nhiên 8.101 bệnh nhân, dùng 10 mg Rivaroxaban, 1 lần mỗi ngày trong 35 ngày hoặc liều chuẩn của enoxaparin (40 mg, 1 lần mỗi ngày, tiêm dưới da trong 10 ngày). Mù đôi được thực hiện, bệnh nhân được cho dùng hoặc 35 ngày của giả dược đường uống hoặc 10 ngày của placebo được chích cùng với các điều trị khác. Các bệnh nhân được thu dung có 1 hoặc nhiều hơn các bệnh lý nội khoa cấp tính như nhiễm trùng, suy tim, suy hô hấp, đột quỵ do thiếu máu cục bộ, ung thư giai đoạn tiến triển hoặc bệnh lý viêm/bệnh khớp. 30% bệnh nhân có từ 2 bệnh trở lên. Tuổi trung bình là 71 tuổi và 60% có suy thận. Thời gian nằm viện trung bình là 11 ngày.

Kết cục tiên phát của nghiên cứu là huyết khối tĩnh mạch sâu đoạn gần không triệu chứng (qua siêu âm), huyết khối tĩnh mạch sâu có triệu chứng, thuyên tắc phổi có triệu chứng không gây tử vong và tử vong do huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch. Mục đích của nghiên cứu là cho thấy kết quả không xấu hơn của Rivaroxaban lúc 10 ngày và tốt hơn vào ngày 35. Điều này đã đạt được, kết cục tiên phát xảy ra với tỷ lệ tương tự trong mỗi nhóm vào ngày thứ 10 và tỷ lệ thấp hơn ở nhóm Rivaroxaban vào ngày 35.

Kết cục đo tính an toàn là tổng hợp của xuất huyết nặng do điều trị (theo định nghĩa quốc tế của Hội huyết khối và cầm máu) và các xuất huyết nhẹ trên lâm sàng. Kết quả này tăng lên vào ngày 10 và 35 khi dùng Rivaroxaban.

Do tỷ lệ xuất huyết cao hơn với Rivaroxaban, nên xét về lợi ích lâm sàng toàn bộ (gồm hai hiệu quả chính và biến cố xuất huyết), enoxaparin có vẻ tốt hơn mặc dù xét về tử vong thì Rivaroxaban tốt hơn.

Tiến sĩ cho biết thêm: "Nghiên cứu này không làm thay đổi quan điểm của tôi là một số bệnh nhân cần phòng ngừa lâu hơn. Hiện tại, còn quá sớm để chúng tôi có thể đưa ra bất kỳ khuyến cáo nào cho Rivaroxaban. Trước tiên, chúng tôi sẽ làm các phân tích dưới nhóm". Ổng cũng hy vọng các dữ kiện dưới nhóm sẽ được báo cáo vào năm nay hoặc là tại Hội nghị ISTH vào tháng 7 hoặc tại Hội nghị huyết học Hoa Kỳ vào tháng 12.

Một thuốc mới ức chế yếu tố Xa, Apixaban, cũng đang được nghiên cứu trong phòng ngừa huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch ở bệnh nhân nội khoa cấp tính - thử nghiệm ADOPT- vẫn còn đang thực hiện.

(From MAGELLAN: Rivaroxaban prevents VTE in medical patients, but bleeding an issue http://www.theheart.org/article/1207331.do)

(*) Tổng hợp của huyết khối tĩnh mạch sâu đoạn gần không triệu chứng, huyết khối tĩnh mạch sâu có triệu chứng, thuyên tắc phổi có triệu chứng không gây tử vong, tử vong do huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch và xuất huyết nặng cần cấp cứu lẫn xuất huyết nhẹ

(Bee) - Các nhà khoa học đang nuôi cấy tim người trong phòng thí nghiệm. Nghiên cứu này có thể mang lại hy vọng cho hàng triệu người mắc bệnh tim mạch trên  toàn thế giới.

Các bệnh nhân ghép tim hiện nay phải dùng thuốc suốt đời nhằm chống hệ miễn dịch của cơ thể đào thải qua tim được ghép. Điều này có thể khiến các bệnh tăng nguy cơ mắc bệnh cao huyết áp, suy thận và đái tháo đường. Nguy cơ này có thể tránh được, nếu phương pháp nuôi cấy tim người trong phòng thí nghiệm thành công.

Các nhà khoa học thuộc trường đại học Minnesota (Mỹ) đã tiến hành thí nghiệm trên tim của người chết. Quả tim này được loại bỏ các tế bào cơ tim. Sau đó, nhóm nghiên cứu tiến hành tiêm tế bào gốc tim của người bệnh vào 'khung' tim đã được loại bỏ tế bào cơ để nuôi cấy. Sau khi trái tim này hoạt động, nó sẽ được ghép vào cơ thể bệnh nhân tim.

Quy trình tạo nuôi cấy tim người nhân tạo

Trước đó, nhóm nghiên cứu thuộc trường đại học Minnesota đã nuôi cấy thành công tim nhân tạo của chuột và lợn theo phương pháp này. Tuy nhiên, những quả tim này hoạt động quá yếu nên chưa thể cấy ghép vào cơ thể động vật.

Hiện công việc nuôi cấy tim người trong phòng thí nghiệm đang tiến triển khá khả quan. Nhóm nghiên cứu tin rằng những quả tim nhân tạo này có thể bắt đầu đập trong một vài tuần tới. Nếu thành công, đây sẽ là tiền đề để nuôi cấy các cơ quan nội tạng khác như gan, phổi hay thận trong tương lai.

"Những quả tim đang phát triển rất tốt và chúng tôi hy vọng chúng sẽ bắt đầu hoạt động trong vài tuần tới. Tuy nhiên, vẫn còn rất nhiều trở ngại cần vượt qua để tạo ra một quả tim có đầy đủ chức năng như một quả tim bình thường", tiến sĩ Doris Taylor, người đứng đầu cuộc nghiên cứu, cho biết.

Lê Hương (Theo Daily Mail)

ĐIỀU TRỊ CHỐNG HUYẾT KHỐI BẰNG BA THUỐC TRONG DỰ PHÒNG ĐỘT QUỴ NÃO Ở BỆNH NHÂN ĐẶT STENT

Liệu pháp kháng tiểu cầu kép (aspirin phối hợp với thienopyridine, thường là clopidogrel) đóng vai trò quan trọng trong điều trị ở những bệnh nhân sau đặt stent. Ngoài điều trị kháng tiểu cầu, điều trị kháng đông có thể được chỉ định để dự phòng đột quỵ não trong một số trường hợp như rung nhĩ, rối loạn chức năng thất trái nặng, van tim cơ học, tiền căn thuyên tắc mạch...Điều trị phối hợp aspirin - clopidogrel ít hiệu quả hơn trong dự phòng đột quỵ não so với dùng kháng đông đường uống, và sử dụng kháng đông đường uống đơn độc thì không đủ phòng ngừa thuyên tắc trong stent. Theo một nghiên cứu vừa được đăng tải trên Tạp chí Chest, dùng phối hợp ba thuốc (kháng đông đường uống với aspirin và clopidogrel) có tác dụng chống huyết khối tốt hơn là liệu pháp kháng tiểu cầu kép ở những bệnh nhân đặt stent cần phải dự phòng đột quỵ não.

Bác sĩ Ming Zhong và cộng sự đã thực hiện một phân tích gộp gồm 9 nghiên cứu với 1996 bệnh nhân để khảo sát lợi ích và nguy cơ của điều trị chống huyết khối bằng ba thuốc gồm kháng đông đường uống - thường là warfarin, aspirin và clopidogrel so với liệp pháp kháng tiểu cầu kép gồm aspirin và clopidogrel.

Phân tích cho thấy nguy cơ các biến cố tim mạch lớn như tử vong do tim, nhồi máu cơ tim cấp, thuyên tắc trong stent giảm nhiều khi điều trị bằng ba thuốc so với chỉ có hai loại thuốc (OR, 0,06; p=0,05). Nguy cơ đột quỵ não toàn bộ ghi nhận cao hơn ở bệnh nhân dùng hai thuốc. Ngoài ra, tử vong do mọi nguyên nhân giảm đáng kể khi dùng ba thuốc. Bên cạnh đó, các tác giả cũng ghi nhận biến cố chảy máu trong 6 tháng đầu tiên xảy ra có cao hơn ở bệnh nhân được điều trị bằng ba thuốc (OR, 2,12; p=0,04).

Qua kết quả nghiên cứu, bác sĩ Ming Zhong cho rằng điều trị bằng ba thuốc chống huyết khối hiện là lựa chọn tối ưu cho phần lớn bệnh nhân, đặc biệt những người có nguy cơ cao xảy ra biến cố thuyên tắc và ít có nguy cơ chảy máu.

(From Chest 2011;139: 260-270)

 

TRIỂN VỌNG SỬ DỤNG AMBRISENTAN TRONG ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP PHỔI CỬA

Tăng áp phổi cửa (portopulmonary hypertension) là một biến chứng đôi khi gặp ở bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa, nhất là bệnh nhân bị xơ gan. Tỷ lệ tăng áp phổi cửa ở bệnh nhân mắc bệnh gan khoảng 4% - 10%. Tăng áp phổi cửa đặc trưng bởi tăng kháng trở mạch phổi làm tắc nghẽn dòng chảy động mạch phổi được xác định khi thông tim phải. Tăng áp phổi cửa có tiên lượng xấu. Tỷ lệ sống còn 5 năm của bệnh nhân tăng áp phổi cửa không điều trị tương đối cao (khoảng 14%) nhưng có thể cải thiện đáng kể nếu được điều trị, với tỷ lệ sống còn 5 năm lên đến 68%.

Điều trị tăng áp phổi cửa dựa trên các dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi vô căn. Epoprostenol tĩnh mạch hiện là thuốc đã được nghiên cứu kỹ trong điều trị tăng áp phổi cửa, và bệnh nhân cho thấy cải thiện huyết động trong một vài báo cáo mới đây. Tuy nhiên, gặp khó khăn khi phải sử dụng epoprostenol với truyền tĩnh mạch liên tục 24 giờ và cần đường truyền tĩnh mạch trung tâm, đôi khi có biến chứng nhiễm trùng. Điều trị bằng đường uống ghi nhận cũng có hiệu qủa trong điều trị tăng áp phổi cửa ở một số nhóm nhỏ bệnh nhân như sildenafil (chất ức chế phosphodiesterase -5), bosentan (chất đối kháng thụ thể endothelin kép). Sildenafil dùng ba lần trong ngày và bosentan có thể gây tăng thoáng qua men gan ở £ 11% bệnh nhân, dễ làm nặng thêm tình trạng bệnh ở bệnh nhân tăng áp phổi cửa. Ambrisentan là một thuốc đối kháng thụ thể endothelin mới nhất với nhiều ưu điểm: đối kháng thụ thể endothelin chọn lọc cao, sử dụng một lần trong ngày và hiếm khi tăng men gan. Rodrigo Cartin-Ceba và cộng sự đã tiến hành một nghiên cứu cho thấy ambrisentan cải thiện đáng kể đáp ứng động học phổi mà không làm tổn hại chức năng gan ở bệnh nhân tăng áp phổi cửa.

Bệnh nhân tăng áp phổi cửa được điều trị một thuốc ambrisentan £ 10mg hàng ngày từ tháng 01/2007 đến tháng 12/2009. Men gan được theo dõi hàng tháng. Đánh giá đáp ứng động học phổi bằng siêu âm tim và thông tim phải. Nghiên cứu được thực hiện ở 13 bệnh nhân, tuổi trung vị là 57 (khoảng giữa tứ phân vị [interquartile range: IQR], 52-60). Bệnh nhân được theo dõi với thời gian trung vị 613 ngày (IQR, 385-1011). Ghi nhận áp lực động mạch phổi trung bình giảm từ 58mmHg (IQR, 37-63) còn 41mmHg (IQR, 27-48) (p=0,004). Kháng trở mạch phổi giảm từ 445dynes/s/cm5 (IQR, 329-834) còn 174 dynes/s/cm5 (IQR, 121-361) (p=0,008). Không có sự thay đổi kết qủa xét nghiệm chức năng gan (aspartate aminotransferase, alanin aminotransferase, bilirubin và INR) sau 12 tháng điều trị.

Với kết qủa nghiên cứu, các tác giả cho rằng đơn trị liệu với ambrisentan đem lại hiệu quả và an toàn trong điều trị bệnh nhân tăng áp phổi cửa.

(From Chest 2011; 139: 109-114)

 

NHÓM YẾU TỐ NGUY CƠ CÓ THỂ GIÚP PHÁT HIỆN BỆNH TIM MẠCH Ở NGƯỜI TRẺ

Hiện diện các yếu tố nguy cơ tim mạch sẽ tiên đoán sự phát triển xơ vữa sớm ở động mạch chủ và động mạch vành. Khi số lượng yếu tố nguy cơ tăng thì sang thương càng lan rộng. Hơn nữa, có đến 85%-90% bệnh nhân bệnh động mạch vành có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ.

Ở người lớn, đánh giá nguy cơ tim mạch được thực hiện trong lâm sàng. Thang điểm nguy cơ Framingham là phương tiện được sử dụng để tiên đoán nguy cơ bệnh động mạch vành tuyệt đối 10 năm ở người ³ 20 tuổi. Khảo sát yếu tố nguy cơ tim mạch cũng được áp dụng ở trẻ vị thành niên và người trẻ tuổi. McMahan và cộng sự đưa ra thang điểm nguy cơ PDAY (Pathobiological Determinant of Atherosclerosis in Youth) tiên đoán tổn thương xơ vữa động mạch tiến triển ở động mạch vành và động mạch chủ bụng ở đối tượng 15 - 29 tuổi. Tuy nhiên, thang điểm PDAY không được áp dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng.

Bác sĩ Amy S.Shah (Trung tâm Nhi khoa Cincinnati, Ohio) và cộng sự thực hiện một nghiên cứu cắt ngang cho thấy có một nhóm yếu tố nguy cơ có thể giúp phát hiện bệnh lý tim mạch ở người trẻ. Dân số nghiên cứu (với cỡ mẫu n=474; tuổi trung bình là 18) được đánh giá về nhân trắc học, xét nghiệm và khảo sát mạch máu. Các yếu tố nguy cơ gồm: (1) BMI ³ 95% bách phân vị; (2) huyết áp (tâm thu hoặc tâm trương) ³ 95% bách phân vị theo giới, tuổi và chiều cao; (3) đường huyết lúc đói ³ 100 mg/dl hoặc insulin đói ³ 95% bách phân vị; (4) rối loạn lipid máu (cholesterol toàn phần ³ 210 mg/dl, LDL-C ³ 128 mg/dl, TG ³ 137 mg/dl, HDL-C £ 37 mg/dl). Độ dày và độ cứng động mạch cảnh được đánh giá bằng siêu âm. Các tác giả đo vận tốc sóng mạch để khảo sát độ cứng thành mạch. Đối tượng nghiên cứu được phân thành hai nhóm: nhóm nguy cơ thấp (0 - 1 yếu tố nguy cơ); nhóm nguy cơ cao (³ 2 yếu tố nguy cơ). Kết qủa nghiên cứu cho thấy nhóm nguy cơ cao có độ dày và độ cứng thành mạch cao hơn nhóm nguy cơ thấp (p < 0,05). Phân tích hồi quy ghi nhận nhóm yếu tố nguy cơ có liên quan với bất thường chức năng và cấu trúc mạch máu sau khi hiệu chỉnh tuổi, chủng tộc và giới. Ngoài ra, nghiên cứu còn ghi nhận thang điểm PDAY cũng có liên quan với bất thường chức năng và cấu trúc mạch máu nhưng giá trị R2 thấp hơn (p < 0,05).

Bác sĩ Amy S.Shah cho rằng nhóm yếu tố nguy cơ này là một công cụ đơn giản, đáng tin cậy để đánh giá bất thường chức năng mạch máu, giúp xác định những người trẻ tuổi có nguy cơ cao mắc bệnh lý tim mạch sớm.

(From Pediatrics 2011; 127: e312-e318).

 

CHI PHÍ CHO BỆNH TIM MẠCH TĂNG GẤP 3 VÀO NĂM 2030

Theo tin từ Hội tim mạch Hoa Kỳ, trong 20 năm nữa, hơn 40% dân số Hoa Kỳ bị bệnh tim mạch và điều này làm tăng tổng chi phí y tế trực tiếp dành để chăm sóc bệnh tăng huyết áp, bệnh mạch vành, suy tim, đột qụy và các dạng bệnh lý tim mạch khác từ 273 tỷ đô la lên hơn 800 tỷ đô la.

Ngoài ra, ước tính của Hội tim mạch Hoa Kỳ cho thấy, tần suất bệnh tim mạch sẽ tăng khoảng 10% trong 20 năm nữa nếu không có thay đổi nào trong khuynh hướng phòng ngừa và điều trị. Nếu các yếu tố nguy cơ như đái tháo đường và mập phì tiếp tục tăng nhanh, tần suất mắc bệnh tim mạch và các chi phí liên quan còn tăng nhiều hơn nữa - Tiến sĩ Paul Heidenreich (hệ thống chăm sóc sức khỏe Palo Alto) và cộng sự tuyên bố vào ngày 24/01/2011 trên Circulation.

Hiện tại, bệnh tim mạch là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở Hoa Kỳ và chiếm khoảng 17% chi phí chăm sóc sức khỏe toàn bộ. Trong quá khứ, chi phí y tế cho bệnh tim mạch tăng với tốc độ trung bình hàng năm là 6% và sự tăng chi phí này đi kèm với tăng tuổi thọ. Theo Hội tim mạch Hoa Kỳ, vấn đề là làm thế nào để cải thiện sức khỏe tim mạch hơn nữa mà không tăng chi phí.

Phần lớn các bệnh lý tim mạch có thể phòng ngừa được:

Tấn suất ước tính vào năm 2030 cho tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, suy tim và đột quỵ được công bố gần đây nhất lấy số liệu từ "Điều tra thăm khám dinh dưỡng và sức khỏe quốc gia 1999-2006" và ước tính dân số từ Cục điều tra dân số 2010 - 2030. Dự đoán chi phí y tế cho bệnh tim mạch lấy số liệu từ "Điều tra chi phí y tế 2001- 2005" và không tính chi phí y tế do phải trả cho các bệnh kèm theo.

Đến năm 2030, tần suất bệnh tim mạch theo ước tính tăng 9,9% với tần suất suy tim và đột quỵ tăng khoảng 25%. Tổng chi phí y tế sẽ tăng đến 818 tỷ vào năm 2030 - theo ước tính của hội tim mạch Hoa Kỳ và tổng chi phí gián tiếp do mất năng suất vào khoảng 275 tỷ đô la.

Số liệu từ bảng 2 cho thấy, chi phí y tế theo ước tính cho bệnh tăng huyết áp là cao nhất, một phần là do lão hóa dân số, mặc dù tuổi già không thể giải thích đầy đủ sự gia tăng trong tần suất và chi phí. Tần suất béo phì gia tăng cũng góp phần làm tăng tỷ lệ bệnh tăng huyết áp. Hội tim mạch Hoa Kỳ lưu ý, chi phí y tế dành cho các biến chứng của bệnh tăng huyết áp như bệnh tim, đột quỵ gần như gấp đôi chi phí điều trị tăng huyết áp nên có thể xem đây là "đích" đặc biệt có giá trị để làm thay đổi tổng chi phí dành cho bệnh lý tim mạch trong tương lai.

Theo Heidenreich và cộng sự, điều may mắn là phần lớn các bệnh tim mạch có thể phòng ngừa được và hệ thống chăm sóc sức khỏe cần tập trung vào việc phòng ngừa và can thiệp sớm. Nhóm này cũng nêu bật dữ kiện từ nghiên cứu "Phát hiện nguy cơ bệnh động mạch vành ở người trưởng thành trẻ tuổi - the Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA)" cho thấy nên tiến hành phòng ngừa bệnh tim mạch sớm hơn. Ở nghiên cứu CARDIA, các yếu tố nguy cơ ở người dưới 30 tuổi giúp tiên đoán xơ vữa động mạch dưới lâm sàng 15 năm sau đó. Số liệu cũng ghi nhận cải thiện sớm các yếu tố nguy cơ có kết quả tốt hơn là thay đổi muộn.

Trên lãnh vực sức khỏe cộng đồng, một chính sách hiệu quả hơn dựa trên bằng chứng cùng với các tiếp cận hệ thống và môi trường nên được áp dụng trong phòng ngừa, phát hiện sớm và điều trị các yếu tố nguy cơ của bệnh lý tim mạch - Nhóm nghiên cứu khuyến cáo. Một chiến lược phối hợp giữa phòng ngừa và điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ giúp làm giảm đáng kể ảnh hưởng của bệnh lý tim mạch đến sức khỏe và kinh tế của người bệnh.

Bảng 1: Tần số ước tính thô của bệnh tim mạch (%):

Bảng 2: Ước tính chi phí y tế trực tiếp của bệnh lý tim mạch (tỷ đô la)

(From Cost of Cardiovascular Disease to Triple by 2030. http://www.medscape.com/viewarticle/736339)

 

RỐI LOẠN LIPID MÁU THƯỜNG GẶP Ở PHỤ NỮ CÓ HỘI CHỨNG BUỒNG TRỨNG ĐA NANG

Những phụ nữ với hội chứng buồng trứng đa nang có nồng độ LDL-cholesterol và cholesterol non-HDL tăng cao, cũng như là có những thay đổi trong nồng độ triglyceride và HDL-cholesterol - Theo kết quả của một phân tích hệ thống từ các nghiên cứu cắt ngang.

Chúng tôi đề nghị là nên tầm soát rối loạn lipid máu cho tất cả phụ nữ với hội chứng buồng trứng đa nang, gồm LDL-cholesterol và cholesterol non-HDL nhằm phòng ngừa hiệu quả bệnh lý tim mạch - Tiến sĩ Enrico Carmina, Đại học Palermo, Ý và cộng sự đăng tải trên tạp chí "Sản khoa và vô sinh" ngày 17/01/2011.

Nhóm tác giả đã thực hiện một phân tích hệ thống gồm 24 nghiên cứu so sánh nồng độ lipid máu ở phụ nữ có và không có hội chứng buồng trứng đa nang. Kết quả cho thấy, nồng độ triglyceride cao hơn 26 mg/dl và nồng độ HDL-cholesterol thấp hơn 6mg/dl ở phụ nữ có hội chứng buồng trứng đa nang.

Các nhà nghiên cứu cũng ghi nhận: "nồng độ LDL-cholesterol và cholesterol non-HDL ở phụ nữ có hội chứng buồng trứng đa nang cao hơn lần lượt là 12 và 19 mg/dl".

Thậm chí, khi thực hiện phân tích ghép cặp dựa theo chỉ số khối cơ thể (BMI), LDL-cholesterol và cholesterol non-HDL vẫn cao hơn lần lượt là 9 mg/dl và 16 mg/dl.

Tiến sĩ Carmina và cộng sự đưa ra kết luận rằng hội chứng buồng trứng đa nang không chỉ được đặc trưng bởi HDL-cholesterol thấp và triglyceride tăng cao mà còn bởi tăng LDL-cholesterol và cholesterol non-HDL.

Nhóm tác giả cũng nhận thấy quá trình xơ vữa động mạch xảy ra sớm trong cuộc đời nên điều quan trọng là phải đánh giá và điều trị những thay đổi lipid máu ở phụ nữ trẻ tuổi với hội chứng buồng trứng đa nang.

Các nhà nghiên cứu cũng đưa ra lời khuyên: "Đề phòng ngừa bệnh lý tim mạch, mục đích đầu tiên là phải giữ LDL-cholesterol ở mức bình thường bằng cách thay đổi lối sống và dùng thuốc nếu cần. Mục đích tiếp theo là làm giảm cholesterol non-HDL".

(From Dyslipidemia Common in Women With PCOS - http://www.medscape.com/viewarticle/736342)

EPLERENONE LÀM GIẢM NGUY CƠ TỬ VONG VÀ NHẬP VIỆN Ở BỆNH NHÂN BỊ SUY TIM

Hoạt hoá thụ thể mineralcorticoid bởi aldosterol và cortisol gây kết qủa bất lợi ở bệnh nhân mắc bệnh lý tim mạch. Các hướng dẫn hiện nay khuyến cáo sử dụng đối kháng thụ thể mineralcorticoid trong điều trị suy tim. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh đối kháng mineralcorticoid cải thiện tỷ lệ sống còn ở bệnh nhân suy tim tâm thu mãn tính nặng NYHA III-IV (như RALES: Randomized Aldactone Evaluation Study) và suy tim sau nhồi máu cơ tim (như EPHESUS: Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study). Theo một nghiên cứu vừa được đăng tải trên The New England Journal of Medecine, eplerenone cũng làm giảm nguy cơ tử vong và nhập viện ở bệnh nhân suy tim tâm thu có triệu chứng mức độ nhẹ NYHA II.

EMPHASIS-HF (Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure), được thực hiện bởi Faiez Zannad và cộng sự, là một nghiên cứu mù đôi - ngẫu nhiên gồm 2737 bệnh nhân suy tim với NYHA II và có phân suất tống máu thất trái EF £ 35%. Có 1364 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên sử dụng eplerenone và 1373 bệnh nhân nhóm chứng. Tiêu chí chính là tử vong do các nguyên nhân tim mạch hoặc phải nhập viện vì suy tim. Sau thời gian theo dõi trung bình 21 tháng, tiêu chí chính xảy ra 18,3% ở nhóm bệnh nhân sử dụng eplerenone so với 25,9% ở nhóm chứng (HR: 0,63 95%CI; 0,54 - 0,74; p <0,001). 10,8% ở nhóm bệnh nhân sử dụng eplerenone và 13,5% ở nhóm chứng  tử vong do nguyên nhân tim mạch (HR: 0,76 95%CI; 0,61 - 0,94; p = 0,01). Kết qủa nghiên cứu ghi nhận tỷ lệ phải nhập viện vì suy tim giảm đáng kể ở nhóm bệnh nhân sử dụng eplerenone. 164 (chiếm tỷ lệ # 12%) bệnh nhân sử dụng eplerenone phải nhập viện so với 253 (chiếm tỷ lệ # 18,4%) bệnh nhân nhóm chứng (HR:0,58 95%CI; 0,47 - 0,70; P < 0,001).

Hoạt hoá thụ thể mineralcorticoid thông qua aldosterone và cortisol đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của suy tim. Mặc dù được điều trị với ức chế men chuyển, ức chế thụ thể và ức chế beta, bệnh nhân suy tim dù chỉ với mức độ nhẹ cũng có thể tăng thường xuyên nồng độ aldosterone và cortisol. Thụ thể mineralcorticoid không bị blốc bởi các điều trị này.

Hoạt hoá thụ thể mineralcorticoid cho thấy thúc đẩy xơ hoá cơ tim trong thực nghiệm. Ở bệnh nhân suy tim cũng như bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim, sử dụng đối kháng thụ thể mineralcorticoid làm giảm số lượng chất cơ bản ngoại bào, thông qua đánh giá nồng độ của các dấu ấn sinh học collagen. Nhiều nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng gợi ý đối kháng thụ thể mineralcorticoid tác động đến nhiều cơ chế quan trọng được biết là có vai trò trong quá trình tiến triển của suy tim.

Với kết qủa nghiên cứu, các tác giả cho rằng nên sử dụng thêm eplerenone trong khuyến cáo điều trị suy tim tâm thu có triệu chứng nhẹ để làm giảm tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch cũng như phải nhập viện vì suy tim.

(From N Engl J Med 2011;364:11-21)

 

tinmoi THANG ĐIỂM MỚI ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ CHẢY MÁU, "THANG ĐIỂM HAS-BLED", TRONG ĐIỀU TRỊ KHÁNG ĐÔNG Ở BỆNH NHÂN RUNG NHĨ

Rung nhĩ liên quan tăng nguy cơ đột quỵ não, một tình trạng bệnh lý thường xảy ra hơn ở những bệnh nhân có suy tim, tăng huyết áp, đái tháo đường và tiền căn huyết khối tắc mạch. Thuốc kháng đông đường uống làm giảm đáng kể nguy cơ này và nó được khuyến cáo sử dụng ở những bệnh nhân rung nhĩ có nguy cơ đột quỵ não và huyết khối tắc mạch mức độ trung bình đến cao. Tần suất rung nhĩ tăng làm tăng tỷ lệ sử dụng thuốc kháng đông đường uống trong dân số bệnh nhân này, thường gặp bệnh nhân lớn tuổi và mắc nhiều bệnh phối hợp. Tuy nhiên, sử dụng thuốc kháng đông cần phải cân bằng giữa lợi ích dự phòng đột quỵ não và nguy cơ chảy máu. Một thang điểm mới, thang điểm HAS-BLED, giúp tiên đoán nguy cơ chảy máu ở bệnh nhân rung nhĩ. Thang điểm HAS-BLED vừa được khuyến cáo sử dụng trong hướng dẫn xử trí rung nhĩ của Hội Tim mạch Châu Âu cũng như Hội Tim mạch Canada.

Thang điểm HAS-BLED

 

Đặc điểm lâm sàng

Điểm

H (Hypertention)

Tăng huyết áp (huyết áp tâm thu > 160mmHg)

1

A (Abnormal renal and liver function)

Bất thường chức năng thận; chức năng gan (1 điểm cho mỗi yếu tố)

1 hoặc 2

S (Stroke)

Tiền căn đột quỵ não

1

B (Bleeding)

Tiền căn chảy máu

1

L (Labile INRs)

INR dao động

1

E (Elderly)

Lớn tuổi (>65 tuổi)

1

D (Drugs or alcohol)

Sử dụng đồng thời thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, thuốc kháng viêm non-steroid và nghiện rượu ( 1 điểm cho mỗi yếu tố)

1 hoặc 2

Bác sĩ Gregory YH (Đại học Birmingham, Anh quốc) cho rằng thang điểm HAS-BLED có nhiều ưu điểm hơn so với các thang điểm khác trong tiên đoán nguy cơ chảy máu. Gregogy YH và cộng sự đã tiến hành một nghiên cứu đánh giá nguy cơ chảy máu 1 năm ở bệnh nhân rung nhĩ bằng thang điểm HAS-BLED.

Nghiên cứu thực hiện trên 3978 bệnh nhân trong Euro Heart Survey on AF. Tất cả các yếu tố nguy cơ gây chảy máu xác định từ phân tích đơn biến (như tuổi > 65, giới nữ, đái tháo đường, suy tim, COPD, bệnh van tim, suy thận, tiền căn chảy máu và sử dụng clopidogrel) được sử dụng trong phân tích hồi quy đa biến logistic với phối hợp thêm các yếu tố nguy cơ: thuốc kháng đông đường uống, sử dụng rượu và tăng huyết áp. Tính toán thang điểm HAS-BLED, dựa trên các yếu tố nguy cơ từ nghiên cứu thuần tập này. Nghiên cứu ghi nhận có 1,5% trường hợp chảy máu trong 1 năm theo dõi. Độ chính xác tiên đoán trong toàn bộ dân số với sử dụng các yếu tố nguy cơ chính ( C statistic 0,72) ổn định khi áp dụng trong nhiều phân nhóm. Áp dụng thang điểm đánh giá nguy cơ chảy máu HAS-BLED đem lại kết qủa C statistic tương tự, ngoại trừ trường hợp bệnh nhân chỉ sử dụng thuốc kháng tiểu cầu một mình hoặc không có điều trị kháng đông.

Bác sĩ Gregory YH nhấn mạnh thang điểm HAS-BLED là một phương tiện dễ áp dụng, mang tính thực hành để đánh giá nguy cơ chảy máu ở bệnh nhân rung nhĩ.

(From Chest 2010; 138: 1093-1100)

 

tinmoi ĂN THỊT ĐỎ LÀM TĂNG NGUY CƠ ĐỘT QUỴ

Một nghiên cứu mới cho thấy: "Những phụ nữ ăn tối thiểu 102 gram thịt đỏ mỗi ngày có nguy cơ nhồi máu não tăng 42 % so với người ăn ít hơn 25 gram thịt đỏ mỗi ngày".

Theo Tiến sĩ Susanna C. Larsson, Viện Y Khoa Quốc gia Stockholm, Thụy Điển: "Điều này cho thấy, ăn thịt đỏ và các thịt đã xử lý làm tăng nguy cơ nhồi máu não". Kết quả này nên được khẳng định lại trong các nghiên cứu tiền cứu, mẫu lớn và trong các nghiên cứu thực nghiệm với các giả thiết về cơ chế sinh học.

Nghiên cứu này đã được đăng trên tạp chí đột quỵ "Stroke" vào ngày 16 tháng 12. Đây là một nghiên cứu tiền cứu, gồm 34.670 phụ nữ Thụy Điển từ 49 đến 83 tuổi, những người đã tham gia vào một nghiên cứu Cohort "chụp nhũ ảnh" tại Thụy Điển và đã hoàn thành bảng câu hỏi về chế độ ăn và lối sống vào năm 1997.

Ngoài việc cung cấp thông tin về trình độ văn hóa, cân nặng, chiều cao, thói quen hút thuốc lá, các hoạt động thể lực, việc sử dụng thuốc aspirin, tiền căn cá nhân, tiền căn nhồi máu cơ tim của gia đình và việc uống rượu, các đối tượng nghiên cứu cũng được hỏi về thói quen sử dụng các loại thực phẩm khác nhau, kể cả thịt.

Ở nghiên cứu này, các nhà khoa học đã chia thịt thành ra thịt đỏ, thịt tươi và thịt đã được xử lý gồm xúc xích, hot dog, xúc xích Ý Salami, giăm bông và pate gan. Thịt đỏ là tổng của thịt tươi và thịt đã được xử lý.

Trong thời gian theo dõi trung bình là 10,4 năm, có 1.680 trường hợp bị đột quỵ: 1.310 ca bị nhồi máu não, 154 ca xuất huyết não, 79 ca xuất huyết dưới màng nhện và 137 ca đột quỵ không đặc hiệu.

So với các phụ nữ ở nhóm có mức tiêu thụ thịt đỏ thấp nhất, nguy cơ tương đối bị nhồi máu não ở phụ nữ có mức tiêu thụ thịt đỏ cao nhất là 1,22 (khoảng tin cậy 95% là 1,01 - 1,46; p = 0,04). Mối liên hệ giữa thịt đỏ và nhồi máu não mạnh hơn khi loại trừ các số liệu theo dõi của 3 năm đầu tiên (RR = 1,35; khoảng tin cậy 95% là 1,1 - 1,66; p = 0,005).

Trong số những người không bao giờ hút thuốc lá và không có đái tháo đường, nguy cơ nhồi máu não tăng 68% ở nhóm ăn thịt nhiều nhất so với nhóm ăn thịt ít nhất.

Các nhà nghiên cứu không tìm thấy mối liên hệ có ý nghĩa thống kê giữa việc ăn thịt tươi và nguy cơ xuất huyết não hoặc xuất huyết dưới nhện. Thịt gia cầm không làm tăng nguy cơ bị bất kỳ dạng đột quỵ nào.

Các cơ chế có thể:

Các tác giả đã đưa ra vài cơ chế có thể để giải thích mối liên hệ giữa lượng thịt ăn vào và nhồi máu não. Ít nhất là có 1 nghiên cứu cho thấy nguy cơ tăng huyết áp -  một yếu tố thúc đẩy đột quỵ cao hơn ở nhóm ăn thịt.

Thịt đỏ chứa mỡ bão hòa và cholesterol, làm tăng nguy cơ bị bệnh tim. Thịt đỏ cũng chứa nhiều sắt - chất xúc tác để hình thành các gốc tự do hydroxyl có tính oxidant mạnh.

Đề cập đến nghiên cứu này, Tiến sĩ Thomas W. Wolever, Khoa dinh dưỡng, Đại học Toronto, Ontario, Canada, cho rằng, nồng độ cao của sắt trong thịt đỏ làm tăng nguy cơ đột quỵ.

Nồng độ hemoglobin và sắt tăng cao liên quan đến bệnh lý tim mạch nhưng vẫn chưa rõ có phải là vì  độ quánh máu cao do tăng số lượng hồng cầu hoặc là do chính ion sắt là một chất oxidant - gây ra stress oxid hóa và thúc đẩy xơ vữa mạch máu.

Một yếu tố khác cũng góp phần là natri. Trong nghiên cứu này, mối liên hệ giữa thịt và nhồi máu não mạnh hơn trong nhóm ăn thịt đã xử lý so với nhóm ăn thịt tươi. Thịt đã xử lý có nồng độ natri cao hơn, giúp giải thích một phần kết quả nghiên cứu này - Nhóm tác giả nhận định.

Tiến sĩ Wolever cho rằng, chế độ ăn có nhiều natri và ít kali, canxi và ma nhê làm tăng đột quỵ. Chế độ ăn này đối lập với chế độ ăn làm giảm huyết áp - DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) có natri thấp nhưng giàu các thành phần dinh dưỡng khác.

Kết quả không gây ngạc nhiên:

Theo Tiến sĩ Wolever, kết quả từ nghiên cứu này không gây ngạc nhiên bởi vì đột quỵ và bệnh động mạch vành có nhiều yếu tố nguy cơ chung như hội chứng chuyển hóa và đề kháng insulin cũng như tăng huyết áp. Tất cả đều có liên quan đến việc ăn thịt đỏ.

Tiến sĩ Wolever cũng cho biết thêm có một vài ca đột quỵ xuất huyết não trong nghiên cứu này và chưa rõ là điều này có làm giảm sức mạnh thống kê của nghiên cứu hay không. Ngoài ra, nếu thịt và protein có liên quan đến tình trạng tăng đông thì xuất huyết sẽ không xảy ra. Cũng theo Tiến sĩ Wolever, lượng thịt được tiêu thụ cao nhất trong nghiên cứu này là 102 gram/ngày nhưng không phải tất cả đều ở mức cao như vậy. Phụ nữ thường ăn ít thịt hơn nam. Ngoài ra, mặc dù chế độ ăn ở vùng Bắc Mỹ có làm tăng nguy cơ tim mạch và ung thư nhưng chế độ ăn này cũng giúp sống thọ và khỏe mạnh.

Tiến sĩ cho biết thêm, những điểm tìm thấy trong nghiên cứu này không nhằm chứng minh mối liên hệ nhân quả nhưng kết quả này khuyến khích những người đang có chế độ ăn chay.

(Dịch từ "Red Meat Eaters May Face Increased Stroke Risk" -  http://www.medscape.com/viewarticle/734959)

 

tinmoi PHỐI HỢP THUỐC ỨC CHẾ KÊNH CANXI VÀ CLOPIDOGREL THÌ AN TOÀN SAU NHỒI MÁU CƠ TIM

Theo một nghiên cứu Cohort ở mức quốc gia của Đan Mạch: "Thuốc ức chế kênh canxi không gây tương tác với clopidogrel" - Điều này có nghĩa là không có gì nguy hiểm cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim khi uống cả 2 thuốc này cùng lúc".

Thuốc ức chế kênh canxi và clopidogrel được chuyển hóa bởi cùng men cytochrome P450 ở gan - CYP3A4. Theo Tiến sĩ Jonas B. Olesen và cộng sự từ bệnh viện trường đại học Copenhagen, Gentofte, Hellerup: "Nghiên cứu mới cho thấy, thậm chí nếu có sự tương tác giữa thuốc ức chế kênh canxi và chuyển hóa clopidogrel thì sự tương tác này là nhỏ và ít có ý nghĩa lâm sàng".

Đây là nghiên cứu Cohort lớn gồm 56.800 bệnh nhân. Những bệnh nhân này nhập viện với chẩn đoán nhồi máu cơ tim lần đầu từ năm 2000 đến năm 2006. Khoảng ½ (n = 24.923 hoặc 44%) đã dùng clopidogrel, số còn lại thì không. Tổng cộng có khoảng 13.380 bệnh nhân được điều trị với thuốc ức chế kênh canxi.

Khi phân tích theo mô hình COX, ở thời điểm 1 năm, nguy cơ bị biến cố toàn bộ (gồm tử vong tim mạch, nhập viện vì nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ) có liên quan với thuốc ức chế kênh canxi tăng lên bất kể bệnh nhân có dùng clopidogrel (HR = 1,15) hay không (HR = 1,05).

Tỷ số nguy cơ tương tác giữa thuốc ức chế kênh canxi và clopidogrel là 1,08; cho thấy không có tác động có ý nghĩa thống kê của việc phối hợp thuốc ức chế kênh canxi và clopidogrel trên các biến cố tiên phát - Nhóm nghiên cứu công bố trên tạp chí của Hội tim mạch Hoa Kỳ vào ngày 17 tháng 01.

Khi phân tích riêng lẽ từng biến cố, kết quả cũng tương tự đối với các nhóm thuốc ức chế kênh canxi khác nhau, với các liều thuốc ức chế kênh canxi cao, thấp khác nhau và ở các nhóm bệnh nhân khác nhau.

Tại sao thuốc ức chế kênh canxi liên quan với nguy cơ tim mạch, độc lập với clopidogrel? Có thể là do có một số yếu tố gây nhiễu không đo lường được như đái tháo đường hoặc suy thận mà cả 2 bệnh này thường gặp hơn ở bệnh nhân được điều trị bằng thuốc ức chế kênh canxi - Nhóm tác giả nhận định.

Theo Tiến sĩ Oleson, nghiên cứu này gây chú ý vì đây là nghiên cứu ở mức quốc gia của Đan Mạch nên tránh được các sai số do khác biệt về tình trạng kinh tế xã hội. Vì vậy, kết quả sẽ đại diện cho những người bị bệnh tim thiếu máu cục bộ. Cũng do cỡ mẫu nghiên cứu rất lớn nên các phân tích đáng tin cậy và như vậy, bất kỳ một tương tác bất lợi trong việc phối hợp thuốc ức chế kênh canxi và clopidogrel đều được phát hiện.

Phối hợp thuốc ức chế kênh canxi và clopidogrel thì an toàn nếu dùng đúng chỉ định. Tiến sĩ Oleson kết luận.

(Dịch từ "Calcium-Channel Blocker Plus Clopidogrel Safe After Myocardial Infarction" - http://www.medscape.com/viewarticle/735873)

(SGGP). – Ngày 20-2, PGS-TS Nguyễn Hữu Ước, Trưởng khoa Phẫu thuật tim mạch - lồng ngực, Bệnh viện Việt Đức cho biết, tối 19-2, sau hơn 5 giờ tận tình cứu chữa, các thầy thuốc của bệnh viện đã cứu sống một trường hợp chấn thương tim vô cùng hy hữu.

Bệnh nhân là anh Nguyễn Văn H., 32 tuổi, bị chấn thương sau tai nạn lao động do máy cẩu đập vào ngực. Bệnh nhân được đưa vào bệnh viện trong tình trạng bất tỉnh, tím tái và huyết áp tụt. Các kết quả siêu âm, chụp chiếu trước đó đều cho thấy bệnh nhân bị chấn thương tim kín.

Tuy nhiên sau khi mổ ra thì tim gần như bị vỡ làm đôi, bên trong quả tim bị vỡ nát do va đập quá mạnh, các tổ chức trong tim bị tổn thương nặng nề. Tim bị vỡ vách liên thất, đứt chỗ bám của van 2 lá và van 3 lá gây suy tim cấp tính, rách toàn bộ vách liên thất, nguy cơ tử vong rất cao. Bởi có tới 90% nạn nhân vỡ tim đều bị chết, số còn lại cũng rất ít cơ hội sống sau khi được phẫu thuật.

Sau 5 giờ phẫu thuật, khâu vá những chỗ vỡ, bảo tồn van 2 lá, tạo hình lại vách liên thất, hồi sức tích cực, quả tim của bệnh nhân đã đập trở lại. PGS-TS Nguyễn Hữu Ước cho biết, dù chưa thể khẳng định nhưng hy vọng sống cho bệnh nhân đã có.

KH.QUỐC

RIVAROXABAN LÀM GIẢM ĐÁNG KỂ NGUY CƠ ĐỘT QỤY Ở BỆNH NHÂN RUNG NHĨ VỚI TÍNH AN TOÀN TƯƠNG ĐƯƠNG WARFARIN TRONG MỘT NGHIÊN CỨU PHA III

TÓM TẮT

Nghiên cứu rung nhĩ ROCKET-AF cho thấy tính ưu việt của viên thuốc kháng đông đường uống mới, ngày dùng một lần rivaroxaban so với warfarin để ngừa đột qụy và thuyên tắc mạch máu ngoài hệ thần kinh trung ương ở bệnh nhân rung nhĩ.

Tỷ lệ xuất huyết chung (nặng và nhẹ) thì tương đương warfarin nhưng tỷ lệ xuất huyết nội sọ của rivaroxaban thấp hơn warfarin

ROCKET-AF là thử nghiệm lâm sàng pha III lần thứ 7 của rivaroxaban, cho thấy kết quả tốt và ổn định của rivaroxaban so với chăm sóc chuẩn.

Rivaroxaban là một thuốc kháng đông đường uống mới, lý tưởng do Công ty dược phẩm Bayer HealthCare's Wuppertal, Đức sản xuất. Thuốc có thời gian tác dụng nhanh, có thể tiên đoán được mối liên hệ liều lượng-đáp ứng và độ khả dụng sinh học cao, không cần theo dõi chức năng đông máu cũng như ít bị tương tác với thức ăn.

Rivaroxaban (biệt dược Xarelto®) được chỉ định trong phòng ngừa huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch ở người lớn sau phẫu thuật thay khớp háng và khớp gối chọn lọc và là thuốc kháng đông đường uống mới duy nhất cho thấy hiệu quả ổn định và tốt hơn enoxaparin trong chỉ định này. Hiện Xarelto® đã được cho phép sử dụng ở hơn 100 quốc gia trên thế giới.

ROCKET-AF (Rivaroxaban Once daily oral direct Factor Xa inhibition Compared with vitamin K antagonism for prevention of stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation) là một thử nghiệm pha III, tiền cứu, ngẫu nhiên, mù đôi so sánh việc dùng rivaroxaban ngày một lần (20 mg hoặc 15 mg cho bệnh nhân suy thận trung bình) với warfarin điều chỉnh liều trên 14.264 bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim và có nguy cơ đột quỵ hoặc thuyên tắc mạch máu ngoài hệ thần kinh trung ương.

Mục đích tiên phát của ROCKET-AF là chứng minh hiệu quả của rivaroxaban ngày một lần không kém hơn chế độ điều trị với warfarin được kiểm soát tốt trong phòng ngừa đột quỵ và thuyên tắc mạch máu ngoài hệ thần kinh trung ương ở bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim. Biến số chính để đo tính an toàn là tỷ lệ bị các biến cố xuất huyết nặng và nhẹ.

Kết quả của thử nghiệm đã được Công ty dược phẩm Bayer công bố vào ngày 15 tháng 11 năm 2010 vừa qua, tại Chicago. Số liệu cho thấy, rivaroxaban ưu việt hơn warfarin trong phòng ngừa đột quỵ và thuyên tắc mạch máu ngoài hệ thần kinh trung ương ở bệnh nhân rung nhĩ. Điều quan trọng là, tỷ lệ bị xuất huyết thì tương tự warfarin và các biến cố xuất huyết nặng gây lo lắng cho cả thầy thuốc lẫn bệnh nhân như xuất huyết nội sọ, chảy máu nội tạng nặng, các xuất huyết có thể gây tử vong chiếm tỷ lệ thấp hơn có ý nghĩa thống kê trong nhóm dùng rivaroxaban. Kết quả này làm bùng nổ phiên báo cáo khoa học tại Hội tim mạch Hoa Kỳ năm 2010 ở Chicago, Hoa Kỳ.

Mỗi năm, rung nhĩ và đột quỵ đã tàn phá cuộc sống của hàng triệu bệnh nhân và gia đình họ trên toàn thế giới. Thuốc kháng đông warfarin thì hiệu quả để phòng ngừa đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ và là thuốc điều trị chính trong hơn nửa thế kỷ qua. Tuy nhiên, theo Giáo sư Werner Hacke - Trưởng khoa thần kinh của đại học Heidelberg, Đức và là thành viên Hội đồng khoa học của nghiên cứu ROCKET-AF thì việc sử dụng warfarin trên lâm sàng gặp nhiều khó khăn. Kết quả từ nghiên cứu ROCKET-AF với việc dùng rivaroxaban ngày một lần mở ra cho bệnh nhân triển vọng trong phòng ngừa đột quỵ với tính an toàn cao và tiện lợi.

ROCKET-AF gồm 14.264 bệnh nhân là một nghiên cứu lớn nhất về phòng ngừa đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ, so sánh việc dùng rivaroxaban ngày một lần với warfarin điều chỉnh liều. Đối với các kết cục tiên phát, rivaroxaban ưu việt hơn warfarin, làm giảm 21% nguy cơ tương đối bị đột quỵ và thuyên tắc hệ thống ngoài hệ thần kinh trung ương ở nhóm điều trị (1,7 và 2,15%; p = 0,015). Ngoài ra, trong nhóm dự định điều trị gồm tất cả bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên vào trong nghiên cứu cho đến khi kết thúc thử nghiệm (dù có hoàn thành lộ trình điều trị hay phải chuyển sang một chế độ điều trị khác), rivaroxaban cho thấy tốt hơn warfarin (2,12% so với 2,42%; p < 0,001). Điều này cho thấy, so với warfarin, lợi ích điều trị được duy trì khi bệnh nhân dùng rivaroxaban.

Ngoài ra, đột quỵ do xuất huyết, một trong những dạng nặng nhất của đột quỵ có tỷ lệ thấp hơn đáng kể trong nhóm rivaroxaban (0,26% so với 0,44%; p = 0,024). So với warfarin, nhóm dùng rivaroxaban ít bị nhồi máu cơ tim hơn (0,91% so với 1,12%; p = 0,121) và có tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân cũng thấp hơn (1,87% so với 2,21%; p = 0,073).

Các lợi ích của rivaroxaban trong thử nghiệm ROCKET-AF không đi kèm với tỷ lệ xuất huyết gia tăng. Khi xem xét tính an toàn của thuốc dựa vào tỷ lệ bị các biến cố xuất huyết nặng và nhẹ, rivaroxaban có tỷ lệ tương tự warfarin (14,91% so với 14,52%; p = 0,442). Tỷ lệ xuất huyết nặng cũng tương tự giữa 2 nhóm (3,60% so với 3,45%; p = 0,576). Điều quan trọng là, nhóm dùng rivaroxaban bị xuất huyết nội sọ ít hơn (0,49% so với 0,74%; p = 0,019), chảy máu nội tạng nặng cũng ít hơn (0,82% so với 1,18%; p = 0,007) và các xuất huyết gây tử vong cũng thấp hơn (0,24% so với 0,48%; p = 0,003). Tỷ lệ bệnh nhân bị giảm hemoglobin ((2,77% so với 2,26%, p = 0,019) và cần phải truyền máu (1,65% so với 1,32%, p = 0,044) ở nhóm rivaroxaban cao hơn nhóm warfarin.

Tần suất bất thường chức năng gan tương tự giữa 2 nhóm và không có trường hợp nào tổn thương gan nặng do rivaroxaban được ghi nhận.

Nhìn chung, rivaroxaban được dung nạp tốt và tỷ lệ bỏ trị do bị tác dụng phụ tương tự nhóm dùng warfarin. Rivaroxaban với liều dùng ngày 1 lần, không cần theo dõi đông máu thường quy cho thấy là thuốc hiệu quả, dễ sử dụng và dung nạp tốt.

ROCKET-AF là thử nghiệm lâm sàng pha III lần thứ 7 liên tiếp cho thấy ưu việt (RECORD1, 2, 3, 4, EINSTEIN-EXTENSION và ROCKET AF), hoặc không kém hơn của rivaroxaban (EINSTEIN-DVT) so với warfarin. Các thử nghiệm RECORD so sánh rivaroxaban với enoxaparin trong phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch trên 12.500 bệnh nhân phẫu thuật thay khớp háng hoặc khớp gối chọn lọc. Nghiên cứu pha III đa quốc gia EISTEIN-DVT so sánh chế độ điều trị riêng lẽ với thuốc kháng đông mới rivaroxaban và enoxaparin lúc ban đầu, tiếp theo là kháng vitamin K trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, nhãn mở gồm hơn 3.400 bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu có triệu chứng cấp tính nhưng không có triệu chứng của thuyên tắc phổi. EINSTEIN-EXTENSION đánh giá hiệu quả và tính an toàn của rivaroxaban so với giả dược trong phòng ngừa thứ phát cục máu đông tĩnh mạch có triệu chứng tái phát bằng cách kéo dài thời gian phòng ngừa thêm 6 hoặc 12 tháng, dài hơn tổng thời gian điều trị trước đây chỉ là 6 hoặc 12 tháng và thu dung khoảng 1.200 bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc thuyên tắc phổi có triệu chứng.

Theo Tiến sĩ Robert M. Califf, đồng Chủ tọa của nghiên cứu và là Viện phó Viện nghiên cứu lâm sàng trường Đại học Duke: "Do tần suất rung nhĩ tăng cao và những khó khăn khi dùng warfarin nên việc có một thuốc mới thay thế, hiệu quả và không làm tăng tỷ lệ xuất huyết như rivaroxaban, được ghi nhận trong thử nghiệm này là điều được mong đợi".

(From News Release Rivaroxaban Significantly Reduces Risk of Stroke in Patients with Atrial Fibrillation with Comparable Safety versus Warfarin in Pivotal Phase III Study) - www.bayerscheringpharma.de

 

TĂNG NGUY CƠ BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ KHI BỊ VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

Theo một nghiên cứu vừa đăng tải trên Tạp chí Nội khoa (Journal of Internal Medecine), nguy cơ nhồi máu cơ tim và các biến cố thiếu máu cơ tim khác tăng nhanh sau khi chẩn đoán viêm khớp dạng thấp. Khởi phát đột ngột các biến cố này gợi ý có các cơ chế khác ngoài xơ vữa động mạch.

Bác sĩ Marie Holmquist (Viện Karolinska, Stockholm, Thuỵ Điển) và cộng sự tiến hành nghiên cứu đoàn hệ gồm n = 7 469 bệnh nhân được chẩn đoán viêm khớp dạng thấp trong khoảng thời gian 1995 - 2006, so sánh nhóm chứng n =37 024 bắt cặp theo tuổi và giới.

Kết quả nghiên cứu cho thấy nguy cơ tương đối nhồi máu cơ tim là 1,6 (95% CI 1,4; 1,9), và nguy cơ tương đối bệnh tim thiếu máu cục bộ là 1,4 (95% CI 1,2; 1,6). Đặc biệt, nguy cơ cơn đau thắt ngực và tái tưới máu động mạch vành cao hơn đáng kể ở những bệnh nhân viêm khớp dạng thấp. Ngoài ra, nguy cơ tương đối còn được đánh giá theo khoảng thời gian từ khi được chẩn đoán viêm khớp dạng thấp (< 1, 1 - 4, 5 - 12 năm). Nguy cơ tương đối nhồi máu cơ tim là 1,4 (95% CI 0,9; 2,1) trong năm đầu tiên sau khi chẩn đoán viêm khớp dạng thấp, 1,6 (95% CI 1,3; 2,0) sau 1 - 4 năm và 1,6 (95% CI 1,2; 2,2) từ năm thứ 5 - 12.

Theo Marie Holmquist và cộng sự, tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim và các biểu hiện khác của bệnh tim thiếu máu cục bộ ngay sau khi được chẩn đoán viêm khớp dạng thấp gợi ý sự thay đổi đáng kể yếu tố viêm trong bệnh viêm khớp dạng thấp là một nguyên nhân chính trong bệnh sinh bệnh tim thiếu máu cục bộ. Điều này gợi ý cần thiết có các nghiên cứu sinh bệnh học phân tử của bệnh tim thiếu máu cục bộ liên quan đến viêm khớp dạng thấp cũng như chiến lược dự phòng bệnh tim thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp.

Với kết qủa của nghiên cứu, các tác giả nhấn mạnh tầm quan trọng trong can thiệp phòng chống các yếu tố nguy cơ bệnh tim thiếu máu cục bộ, ngoài các yếu tố nguy cơ truyền thống cần phải chú ý các yếu tố nguy cơ khác như yếu tố nguy cơ liên quan đến viêm khớp dạng thấp.

(From J Intern Med 2010: 268; 578-585)

 

TROPONIN T ĐƯỢC PHÁT HIỆN BẰNG PHƯƠNG PHÁP SIÊU NHẠY LÀ MỘT DẤU ẤN CỦA BỆNH TIM MẠCH MÃN TÍNH

Các troponin tim T (cTnT) và I là các dấu ấn sinh học ưa thích để chẩn đoán nhồi máu cơ tim. Gần đây, ghi nhận nồng độ troponin tăng không những gặp trong tổn thương cơ tim cấp mà còn có trong một số tình trạng bệnh mãn tính như bệnh động mạch vành, suy tim. Troponin T và I đôi khi cũng được phát hiện chỉ với phương pháp thông thường ở các cá thể trong dân số chung. Mặc dù tỷ lệ phát hiện có troponin trong dân số còn thấp, nhưng nó có liên quan mạnh với bệnh tim cấu trúc, nguy cơ tử vong tăng và biến cố tim mạch. Do vậy, troponin rất hữu ích để phát hiện bệnh tim mạch dưới lâm sàng và đánh giá nguy cơ tim mạch trong dân số chung. Tuy nhiên, với phương pháp thông thường thì tỷ lệ phát hiện troponin thấp đã hạn chế lợi ích của nó trong thực hành lâm sàng.

Bác sĩ James A de Lemos (Trung tâm Y khoa Tây Nam Texas, Dallas) và cộng sự sử dụng phương pháp siêu nhạy đã ghi nhận có sự liên quan rõ rệt giữa troponin T và bệnh tim cấu trúc và nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân.

Nghiên cứu được tiến hành với xác định nồng độ troponin T bằng cả hai phương pháp thông thường và siêu nhạy ở 3546 người có độ tuổi từ 30 - 65 trong thời gian 2000 - 2002. Đối tượng nghiên cứu được phân thành năm nhóm theo nồng độ troponin T. Tiêu chí chính là chức năng và cấu trúc tim được đánh giá bằng hình ảnh cộng hưởng từ tim mạch và tỷ vong trong thời gian theo dõi trung bình là 6,4 năm.

Tỷ lệ troponin T được phát hiện (³ 0,003ng/ml) là 25% (95%CI 22,7% - 27,4%) bằng phương pháp siêu nhạy so với 0,7% (95%CI 0,3% - 1,1%)bằng phương pháp thông thường. Tỷ lệ là 37,1% (95%CI 33,3% - 41,0%) ở nam so với 12,9% (95%CI 10,6% - 15,2%) ở nữ và 14% (95%CI 11,2% - 16,9%) ở đối tượng nhỏ hơn 40 tuổi so với 57,6% (95%CI 47,0% - 68,2%) ở đối tượng lớn hơn 60 tuổi. Tỷ lệ phì đại thất trái tăng từ 7,5% (95%CI 6,4% - 8,8%) ở phân nhóm troponin T thấp nhất (< 0,003ng/ml) đến 48,1% (95%CI 36,7% - 59,6%) ở phân nhóm troponin T cao nhất (³ 0,014ng/ml) (p < 0,001); tỷ lệ rối loạn chức năng tâm thu thất trái cũng tăng dần theo phân nhóm (p < 0,001). Sau thời gian theo dõi trung bình 6,4 năm, có tổng cộng 151 trường hợp tử vong, trong đó có 62 trường hợp tử vong do bệnh lý tim mạch. Tử vong do mọi nguyên nhân tăng từ 1,9% (95%CI 1,5% - 2,6%) đến 28,4% (95%CI 21% - 37,8%) khi phân nhóm có troponin T càng cao (p< 0,001). Sau khi hiệu chỉnh các yếu tố nguy cơ truyền thống; nồng độ CRP; nồng độ NT-proBNP, nồng độ troponin T vẫn có liên quan độc lập với tử vong do mọi nguyên nhân (HR hiệu chỉnh 2,8 với 95%CI 1,4-5,2).

Bác sĩ James A de Lemos cho rằng nên xem xét sử dụng cTnT, một dấu ấn đánh giá tổn thương "cơ quan đích" tim mạch, là một xét nghiệm sàng lọc.

(From JAMA 2010; 304 (22): 2503 - 2512)

Mỗi năm, vào mùng 1 Tết, khoa tim mạch tiếp nhận đa số là bệnh nhân (BN) suy tim (ST) nhập viện vì than mệt khó thở. Sau đó, mùng 2 - 4 Tết là những BN tăng huyết áp, bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh ST, bệnh van tim, huyết khối tĩnh mạch... Thông thường trước Tết, khoa tim mạch sẽ cho BN xuất viện về và dặn dò kỹ cách uống thuốc, chế độ ăn uống sinh hoạt, toa thuốc thường từ 15 - 30 ngày. Phòng khám tim mạch, cũng cho thuốc 1 tháng ở những BN tái khám, để cho BN ăn Tết cổ truyền. Tuy nhiên, dù dặn dò kỹ, có những BN vẫn phải nhập viện ăn Tết chỉ vì lý do đơn giản vui quá chén, ăn mặn nhiều, uống bia, uống rượu, ít vận động, stress, đi chơi xa, hoạt động tình dục. Vậy để BN ST đón Tết trọn vẹn thì phải phòng ngừa thế nào?

Thuốc uống

Uống đúng theo toa của bác sĩ, đủ ngày, đủ liều lượng, không được tự ý thấy khỏe mà ngừng thuốc. Khi có những triệu chứng bất thường tăng dần hay không cải thiện sau khi uống thuốc vài ngày thì cần khám ngay, bất kể mùng nào.

Chế độ ăn

Nếu ăn mặn nhiều sẽ làm tăng huyết áp ở những BN ST, khi huyết áp lên cao vọt, khó khống chế sẽ làm BN phù phổi cấp dẫn đến nhập viện cấp cứu. Không khuyến khích uống rượu. Uống nhiều rượu bia quá mức làm cho huyết áp tăng, có thể gây tai biến mạch máu não ở BN ST hoặc làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim ở BN ST do bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.

Bệnh nhân suy tim cần ăn lạt, giảm muối, không uống bia rượu.

Cần phải ăn giảm muối (giảm natri), ở BN ST độ II và III theo NYHA, trong khi chế biến thức ăn chỉ nên cho khoảng 2 - 3g muối/ngày, không quá 4g muối. Còn ST độ IV thì cần giảm muối chặt chẽ không quá 2g/ ngày, có khi phải ăn lạt hoàn toàn. Không uống nước khoáng có nhiều natribicarbonat, không uống nước mì chính (có nhiều natri glutamat). Không dùng thức ăn có nhiều muối như: dưa, cà, cá khô, bánh mặn, thịt ướp muối… Không dùng thức ăn có nhiều cholesterol. Nên dùng rau quả tươi chứa nhiều kali, vitamin A, C, E, caroten. BN ST có đái tháo đường kèm theo thì nên tuân thủ chế độ ăn ở người đái tháo đường.

Chế độ sinh hoạt

Ngày Tết là ngày vui vẻ của gia đình, không nên lo nghĩ căng thẳng, tránh các xúc động mạnh, tránh stress. Stress sẽ làm tăng hoạt tính giao cảm làm nhịp nhanh dẫn đến không có lợi ở BN ST.

Chế độ làm việc nghỉ ngơi hợp lý, công việc tĩnh tại, không đòi hỏi di chuyển nhiều. Với ST độ I theo NYHA, BN vẫn có thể tiếp tục hoạt động bình thường, nhưng nên tránh những việc đòi hỏi phải gắng sức nặng như: bưng chậu mai lên lầu, leo trèo sửa mái nhà… Với ST độ II, cần giảm mức độ hoạt động, thời gian nghỉ trong ngày nhiều hơn, bảo đảm tốt giấc ngủ. Với ST độ III, cần nghỉ ngơi làm việc nhẹ thích hợp. ST độ IV thì nghỉ ngơi hoàn toàn, không nên làm việc, dù là việc nhẹ như quét nhà.

Không nên đi chơi xa đối với ST độ III và IV, còn độ I và II thì có thể đi chơi, nhưng cũng cần hạn chế. BN ST độ III và IV mà đi máy bay, nhất là đường dài (đi nước ngoài, mất nhiều giờ bay) sẽ không có lợi, vì dễ mất nước, phù chân, có thể bị huyết khối tĩnh mạch chân, thuyên tắc phổi. Do đó nên bay đường ngắn (trong nước).

Vận động thể lực

Trong dịp Tết, đừng quên việc tập thể lực. ST độ I, II, cần vận động thể lực nhẹ nhàng như: đi bộ, tập thở, tập thể dục tại chỗ trong thời gian 20 – 30 phút vào buổi sáng và buổi chiều để cải thiện dần khả năng gắng sức. Riêng độ III thì phải ổn định thật sự với điều trị, thì mới vận động thể lực như kể ở trên. Độ III chưa ổn định với điều trị, cần điều trị cho ổn, rồi mới tập thể lực. ST độ IV cần nghỉ ngơi, không vận động thể lực. Tuy nhiên, nên xoay trở thân mình nhẹ nhàng và xoa bóp các cơ để tăng lượng máu đến các cơ, tránh nguy cơ huyết khối chi dưới do nằm bất động.

Hạn chế hoạt động tình dục, nhất là BN ST độ III và IV. Vì những gắng sức, xúc cảm mạnh dễ làm cho ST tiến triển xấu đi.

BS. TRẦN MẠNH HÀ