slogan

 
 

topbannerv1

HUẤN LUYỆN NÂNG CAO VÀ CHUYÊN SÂU

 

Vài thập niên qua, rối loạn nhịp đã đạt được nhiều thành tựu mang tính cách mạng cao trong cả chẩn đoán và điều trị. Các bằng chứng đã được đưa vào các khuyến cáo cho chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp nhanh.

 

TS Phạm Hữu Văn

 

Năm 2018 cũng là năm các bằng chứng về chẩn đoán và điều trị loạn nhịp cũng đã đạt được để đưa ra khuyến cáo cập nhật về chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp chậm thay thế hoàn toàn Hướng dẫn đã được đưa ra từ năm 2008. Nhiều khái niệm đã có nhiều bằng chứng để thay đổi. Chúng tôi xin tóm tắt khuyến cáo này để kịp thời đưa đến các đồng nghiệp những thông tin mới nhất về lĩnh vực này.

10 vần đề cần nhớ trong điều chỉnh nhịp chậm và chậm dẫn truyền tim

1. Rối loạn chức năng nút xoang thông thường nhất liên quan đến xơ hóa tiến triển phụ thuộc vào tuổi của tổ chức xoang và cơ nhĩ xung quanh dẫn đến bất thường của nút xoang và sự hình thành và lan truyền xung động nhĩ.

2. Cả hai rối loạn hô hấp khi ngủ và nhịp tim chậm về ban đêm đều tương đối phổ biến, điều trị chứng ngưng thở khi ngủ không chỉ làm giảm tần suất các rối loạn nhịp tim này mà còn có thể mang lại lợi ích cho tim mạch. Sự có mặt của nhịp tim chậm về đêm nên nỗ lực xem xét sàng lọc chứng ngưng thở khi ngủ, bắt đầu bằng việc thu thập các triệu chứng nghi ngờ. Tuy nhiên, nhịp tim chậm về đêm không phải là một chỉ định cho tạo nhịp vĩnh viễn.

3. Sự có mặt của block nhánh bó trái trên điện tâm đồ làm tăng rõ rệt khả năng mắc bệnh tim cấu trúc cơ bản và chẩn đoán rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Siêu âm tim thường là xét nghiệm sàng lọc ban đầu thích hợp nhất cho bệnh tim cấu trúc, gồm rối loạn chức năng tâm thu thất trái.

4. Trong rối loạn chức năng nút xoang, không có nhịp tim tối thiểu được thiết lập hoặc thời gian ngừng ở đó tạo nhịp vĩnh viễn được khuyến cáo. Thiết lập mối tương quan thời gian giữa các triệu chứng và nhịp tim chậm rất quan trọng khi xác định liệu có cần tạo nhịp vĩnh viễn hay không.

5. Ở những bệnh nhân block AV độ 2 type II Mobitz mắc phải, block AV cao độ hoặc block AV độ 3 không phải do nguyên nhân đảo ngược hoặc sinh lý, tạo nhịp vĩnh viễn được khuyến cáo bất kể triệu chứng. Đối với tất cả các loại block nhĩ thất khác, trong trường hợp không có các điều kiện liên quan đến bất thường dẫn truyền nhĩ thất, tạo nhịp thường chỉ nên được xem xét khi có các triệu chứng tương quan với block nhĩ thất.

6. Ở những bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái từ 36% đến 50% và block nhĩ thất, người có chỉ định tạo nhịp vĩnh viễn và dự kiến sẽ yêu cầu tạo nhịp thất > 40% thời gian, các kỹ thuật cung cấp kích hoạt tâm thất sinh lý nhiều hơn (ví dụ , điều trị tái đồng bộ tim, tạo nhịp tim bó His) được ưu tiên hơn tạo nhịp thất phải để ngăn ngừa suy tim.

7. Vì những bất thường của hệ thống dẫn truyền phổ biến sau khi thay van động mạch chủ qua catheter, nên các khuyến nghị về giám sát sau phẫu thuật và cấy máy tạo nhịp được thực hiện trong hướng dẫn này.

8. Ở những bệnh nhân bị nhịp tim chậm có chỉ định cấy máy tạo nhịp, việc ra quyết định chung và chăm sóc bệnh nhân làm trung tâm được xác nhận và nhấn mạnh trong hướng dẫn này. Quyết định điều trị dựa trên bằng chứng tốt nhất hiện có và dựa trên các mục tiêu chăm sóc và ưu tiên của bệnh nhân.

9. Sử dụng các nguyên tắc chia sẻ quyết định và đồng ý / từ chối, bệnh nhân có khả năng ra quyết định hoặc người thay thế được xác định hợp pháp có quyền từ chối hoặc yêu cầu lấy bỏ trị liệu bằng máy tạo nhịp tim, ngay cả khi bệnh nhân phụ thuộc vào máy tạo nhịp tim, nên được coi là giảm nhẹ, chăm sóc cuối đời và không phải là tự tử được bác sĩ hỗ trợ. Tuy nhiên, bất kỳ quyết định nào cũng phức tạp, cần liên quan đến tất cả các bên liên quan và sẽ luôn đặc biệt kiên nhẫn.

10. Xác định các quần thể bệnh nhân sẽ được hưởng lợi nhiều nhất từ các công nghệ tạo nhịp mới nổi (ví dụ: tạo nhịp bó His, hệ thống tạo nhịp không dây đặt qua catheter) sẽ cần tìm hiểu thêm khi các phương thức này được đưa vào thực hành lâm sàng.

 

Lời nói đầu

Từ năm 1980, Trường môn Tim mạch học Hoa Kỳ (ACC) và Hội Tim Hoa Kỳ (AHA) đã chuyển các bằng chứng khoa học thành các hướng dẫn thực hành lâm sàng với các khuyến nghị để cải thiện sức khỏe tim mạch. Những hướng dẫn này, dựa trên các phương pháp có hệ thống để đánh giá và phân loại bằng chứng, cung cấp nền tảng cho việc cung cấp dịch vụ chăm sóc tim mạch chất lượng. ACC và AHA bảo đảm cho việc phát triển và xuất bản các hướng dẫn thực hành lâm sàng mà không cần hỗ trợ thương mại, các thành viên tình nguyện dành thời gian cho các nỗ lực soạn thảo và xem xét.Hướng dẫn thực hành lâm sàng cung cấp các khuyến nghị áp dụng cho bệnh nhân có hoặc có nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Trọng tâm là thực hành y tế tại Hoa Kỳ, nhưng những hướng dẫn này có liên quan đến bệnh nhân trên toàn thế giới. Mặc dù hướng dẫn có thể được sử dụng để thông báo các quyết định của cơ quan quản lý hoặc người chi trả, mục đích để cải thiện chất lượng chăm sóc và phù hợp với lợi ích của bệnh nhân. Các hướng dẫn nhằm xác định các thực hành đáp ứng nhu cầu của bệnh nhân trong hầu hết, nhưng không phải tất cả, các tình huống và không nên thay thế phán đoán lâm sàng. Các khuyến nghị về quản lý và điều trị theo hướng dẫn, bao gồm đánh giá lâm sàng, xét nghiệm chẩn đoán và cả phương pháp điều trị thuốc và thủ thuật, chỉ có hiệu quả khi được theo dõi bằng cả người thực hành và bệnh nhân. Việc tuân thủ các khuyến nghị có thể được tăng cường bằng cách ra quyết định chung giữa bác sĩ lâm sàng và bệnh nhân, với sự tham gia của bệnh nhân trong việc lựa chọn các biện pháp can thiệp trên cơ sở các giá trị, sở thích riêng lẻ, cũng như các điều kiện liên quan và bệnh đi kèm.

Ban đặc nhiệm ACC / AHA về Hướng dẫn thực hành lâm sàng cố gắng đảm bảo ủy ban soạn thảo hướng dẫn đều có chuyên môn cần thiết và là đại diện của cộng đồng y tế rộng lớn bằng cách chọn các chuyên gia từ một loạt các nền tảng đại diện cho các khu vực địa lý khác nhau, giới tính, chủng tộc, dân tộc, quan điểm / khuynh hướng trí tuệ và phạm vi thực hành lâm sàng, cũng như bằng cách mời các tổ chức và xã hội nghề nghiệp có lợi ích và chuyên môn liên quan tham gia với tư cách đối tác hoặc cộng tác viên. ACC và AHA có các chính sách và phương pháp nghiêm ngặt để đảm bảo các tài liệu được phát triển không có sự thiên vị hoặc ảnh hưởng không phù hợp. Chính sách hoàn chỉnh về mối quan hệ với ngành và các thực thể khác (RWI) có thể được tìm thấy tại http://www.acc.org/guidelines/about-guidelines-and-clinical-documents/relationships-with-industry-policy.

Bắt đầu từ năm 2017, nhiều sửa đổi đối với các hướng dẫn đã được và tiếp tục được thực hiện để làm cho các hướng dẫn trở nên ngắn hơn và nâng cao sự thân thiện với người dùng. Các hướng dẫn được viết và trình bày theo định dạng khối kiến thức mô đun, trong đó mỗi đoạn bao gồm một bảng khuyến cáo, một tóm tắt ngắn gọn, văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến nghị và, khi thích hợp, sơ đồ dòng thác hoặc bảng bổ sung. Tài liệu tham khảo siêu liên kết được cung cấp cho mỗi khối kiến thức mô-đun để tạo điều kiện truy cập và xem xét nhanh chóng. Các hướng dẫn có cấu trúc chặt chẽ hơn gồm các giới hạn từ (mục tiêu trực tuyến) và bổ sung hướng dẫn web cho các bảng và số liệu hữu ích nhưng không văn bản là 2 thay đổi như vậy. Lời mở đầu này là một phiên bản rút gọn, với phiên bản chi tiết có sẵn tại:

https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/CIR.0000000000000628.

1. Giới thiệu

1.1. Xem xét lại phương pháp và bằng chứng

Các khuyến cáo được liệt kê trong hướng dẫn này, bất cứ khi nào có thể, dựa trên bằng chứng. Một đánh giá bằng chứng khởi đầu, gồm các tài liệu có nguồn gốc từ nghiên cứu liên quan đến các đối tượng con người, được xuất bản bằng tiếng Anh và được lập chỉ mục trên MEDLINE (thông qua PubMed), EMBASE, Thư viện Cochrane, Cơ quan Nghiên cứu Y tế và Chất lượng và các cơ sở dữ liệu được chọn khác có liên quan hướng dẫn này, được thực hiện từ tháng 1 năm 2017 đến tháng 9 năm 2017. Bao gồm các từ tìm kiếm mẫu chốt nhưng không giới hạn ở các trường hợp sau: block AV, nhịp tim chậm, block nhánh bó, rối loạn dẫn truyền, block nhánh bó trái, máy ghi vòng lặp, các khoảng ngưng, máy tạo nhịp vĩnh viễn, hội chứng nút xoang bệnh lý, rối loạn chức năng nút xoang, và máy tạo nhịp tạm thời. Các nghiên cứu bổ sung có liên quan, được công bố đến tháng 1 năm 2018 trong quá trình viết hướng dẫn, cũng được ủy ban soạn thảo xem xét và bổ xung vào các bảng bằng chứng khi thích hợp. Các bảng bằng chứng cuối cùng gồm trong Bổ sung Dữ liệu Trực tuyến (https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/CIR.0000000000000628) và tóm tắt bằng chứng được ủy ban soạn thảo sử dụng để đưa ra khuyến cáo. Tài liệu tham khảo được lựa chọn và xuất bản trong tài liệu này đại diện và không bao gồm tất cả. Như đã lưu ý trong phiên bản chi tiết của Lời mở đầu, một ủy ban đánh giá bằng chứng độc lập đã được ủy quyền để thực hiện đánh giá hệ thống chính thức về 1 câu hỏi lâm sàng quan trọng liên quan đến nhịp tim chậm, kết quả được ủy ban soạn thảo xem xét để đưa vào hướng dẫn này. Đồng thời với quy trình này, các thành viên ủy ban soạn thảo đã đánh giá dữ liệu nghiên cứu có liên quan đến phần còn lại của hướng dẫn. Những phát hiện của ủy ban xem xét lại bằng chứng và các thành viên ủy ban soạn thảo đã chính thức được trình bày và thảo luận, sau đó các khuyến cáo đã được phát triển. Xem xét lại có hệ thống, có tiêu đề Ảnh hưởng của Tạo nhịp Sinh lý đối lại với Tạo nhịp Thất phải Trong số các Bệnh nhân có Phân suất Tống máu Thất Trái lớn hơn  35%: Đánh giá có hệ thống về Hướng dẫn ACC / AHA / HRS năm 2018 về đánh giá và quản lý bệnh nhân nhịp tim chậm , Chỉ được xuất bản cùng với hướng dẫn này (S1.1-1) và bổ sung dữ liệu tương ứng của nó có sẵn trực tuyến (https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/CIR.0000000000000629). Báo cáo của ủy ban xem xét lại bằng chứng đã thông báo các khuyến cáo trong Mục 6.4.4.1.

1.2. Tổ chức Ủy ban Soạn thảo

Ủy ban soạn thảo bao gồm các bác sĩ điện sinh lý tim, bác sĩ lâm sàng, bác sĩ tim mạch, bác sĩ phẫu thuật, bác sĩ gây mê và đại diện bệnh nhân / bệnh nhân. Ủy ban soạn thảo gồm đại diện của ACC, AHA, Hội nhịp tim (HRS), Hội Phẫu thuật Lồng ngực Hoa Kỳ (AATS), Hội Điện sinh lý nhi khoa và Bẩm sinh (PACES) và Hội các Bác sỹ phẫu thuật lồng ngực (STS). Phụ lục 1 của tài liệu hiện tại liệt kê các thành viên ủy ban soạn thảo văn bản liên quan RWI. Với mục đích minh bạch hoàn toàn, các thành viên của ủy ban soạn thảo thông tin công khai toàn diện có sẵn trực tuyến (https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/CIR.0000000000000628).

1.3. Xem xét lại và Phê duyệt Tài liệu

Tài liệu này đã được 2 người đánh giá chính thức xem xét lại, mỗi người được ACC, AHA và HRS đề cử; 1 nhà phê bình không phải chuyên môn chính thức được AHA đề cử; mỗi 1 người đánh giá tổ chức từ AATS, PACES và STS; và 31 người đánh giá nội dung riêng rẽ. Người phản biện Thông tin RWI được phân phối cho ủy ban soạn thảo và được xuất bản dưới dạng bảng viết tắt trong tài liệu này (Phụ lục 2). Thông tin RWI chi tiết của người đánh giá có sẵn trực tuyến (https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/CIR.0000000000000628). Các cơ quan chủ quản của ACC, AHA và HRS; và được Hội phẫu thuật lồng ngực Hoa Kỳ, Hội điện sinh lý nhi khoa và bẩm sinh và Hội bác sĩ phẫu thuật lồng ngực đã phê duyệt để xuất bản tài liệu này và đã được xác nhận.

1.4. Phạm vi của Hướng dẫn

Mục đích hướng dẫn này của ACC / AHA / HRS cung cấp hướng dẫn cho bác sĩ lâm sàng để quản lý bệnh nhân nhịp tim chậm, hoặc các triệu chứng được cho có liên quan đến nhịp tim chậm hoặc rối loạn hệ thống dẫn truyền tim. Hướng dẫn này thay thế các khuyến cáo về máy tạo nhịp tim được đưa ra trong Hướng dẫn về ACC / AHA / HRS 2008 của Hướng dẫn cho Điều trị các Bất thường Nhịp tim trên Cơ sở Thiết bị (S1.4-1, S1.4-2) và Cập nhật tập trung vào ACCF / AHA / HRS 2012 Được đưa vào Hướng dẫn của ACCF / AHA / HRS 2008 về Điều trị các Bất thường Nhịp Tim trên cơ sở Thiết bị (S1.4-2). Hướng dẫn sẽ hữu ích cho bác sĩ nội khoa nói chung, bác sĩ gia đình, bác sĩ cấp cứu, bác sĩ gây mê, bác sĩ phẫu thuật, bác sĩ tim mạch và chuyên gia rối loạn nhịp tim. Tài liệu này nhằm vào dân số trưởng thành (> 18 tuổi) và không đưa ra khuyến cáo cụ thể nào ở bệnh nhân nhi, mặc dù một số đánh giá bằng chứng gồm bệnh nhân nhi. Mặc dù nền tảng về sinh lý bệnh học và dịch tễ học của nhịp tim chậm và rối loạn dẫn truyền tim được tóm tắt, hướng dẫn này không nhằm mục đích đánh giá toàn diện. Thay vào đó, Hướng dẫn tập trung vào đánh giá thực hành lâm sàng và quản lý. Đối tượng và mục tiêu cụ thể bao gồm:

• Mô tả ý nghĩa lâm sàng của nhịp tim chậm liên quan đến tử suất, triệu chứng (ví dụ, ngất, dự trữ chức năng suy giảm) và làm trầm trọng thêm các rối loạn liên quan (ví dụ, thiếu máu cục bộ, suy tim, rối loạn nhịp tim bị kích thích).

• Nhân mạnh các rối loạn di truyền và mắc phải của nút xoang, nút nhĩ thất, các sợi His-Purkinje và tổ chức dẫn truyền trong cơ tim, gồm các tác dụng của thuốc, tuổi tác, rối loạn chuyển hóa, chấn thương, phóng xạ, thâm nhiễm, thiếu máu cục bộ, các rối loạn viêm, các tác nhân nhiễm trùng và nhiễm độc, và các yếu tố do thày thuốc gây ra (iatrogenic).

• Phân định cách trình bày lâm sàng và cách tiếp cận chung để đánh giá lâm sàng bệnh nhân bị nhịp tim chậm hoặc nghi ngờ bệnh nhịp tim chậm hoặc bệnh dẫn truyền.

• Đánh giá toàn diện các bằng chứng hỗ trợ các khuyến cáo cho việc lựa chọn và định thời các phương thức xét nghiệm chẩn đoán có sẵn, gồm các thiết bị theo dõi và xét nghiệm điện sinh lý.

• Xác định cơ sở bằng chứng hỗ trợ các khuyến cáo sử dụng các phương thức điều trị có sẵn, gồm can thiệp sinh hoạt, thuốc, các điều trị dựa trên thiết bị ngoài và cấy vào cơ thể, đặc biệt chú ý đến chỉ định cho tạo nhịp tạm thời và vĩnh viễn.

• Giải quyết các cân nhắc đặc biệt có thể áp dụng cho các quần thể riêng biệt dựa trên độ tuổi (> 18 tuổi), bệnh đi kèm hoặc các yếu tố liên quan khác.

• Xác định các khoảng trống kiến thức, các thử nghiệm thích hợp trong tiến trình và phương hướng cho nghiên cứu trong tương lai.

Bảng 1 liệt kê các hướng dẫn khác và các tài liệu thích hợp do ủy ban soạn thảo đã xem xét cho hướng dẫn này. Các tài liệu được liệt kê chứa thông tin liên quan để quản lý bệnh nhân nhịp tim chậm hoặc rối loạn hệ thống dẫn truyền tim.

 

Bảng 1. Các hướng dẫn được kết hợp và các tài liệu tham khảo liên quan

Tựa đề

Tổ chức

Năm xuất bản (Các tài liệu tham khảo)

Các hướng dẫn

Loạn nhịp thất và đột tử tim

ACC/AHA/HRS

2017 (S1.4-3)

Ngất

ACC/AHA/HRS

2017 (S1.4-4)

Bệnh tim thiếu máu cục bộ

ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS

2014* (S1.4-5)

2012 (S1.4-6)

Rung nhĩ

AHA/ACC/HRS

2014 (S1.4-7)

Đánh giá tim mạch quanh phẫu thuaatjj và điều chỉnh các bệnh nhân phẫu thuật không phải tim cơ bản

ACC/AHA

2014 (S1.4-8)

Hội chứng mạch vành cấp ST không chênh lên

AHA/ACC

2014 (S1.4-9)

Suy tim

ACC/AHA

2013 (S1.4-10)

Nhồi máu cơ tim ST chênh lên

ACC/AHA

2013 (S1.4-11)

Điều trị các bất thường nhịp tim trên cơ sở thiết bị

ACC/AHA/HRS

2013 (S1.4-2)

Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành tự thần

ACC/AHA

2011 (S1.4-12)

Bệnh cơ tim phì đại

ACC/AHA

2011 (S1.4-13)

Can thiệp mạch vành qua da

ACC/AHA/SCAI

2011 (S1.4-14)

Các hướng dẫn cho CPR và chăm sóc tim mạch cấp cứu – phần 9: chăm sóc sau ngừng tim

AHA

2010 (S1.4-15)

Các tài liệu tham khảo liên quan khác

Tuyên bố đồng thuận của chuyên gia về điều chỉnh điện cực thiết bị điện tử và lấy bỏ điện cực

HRS

2017 (S1.4-16)

Quản lý liên quan đến tim kết hợp với các bệnh cơ thần kinh

AHA

2017 (S1.4-17)

Tuyến bộ đồng thuận của chuyên gia về hình ảnh cộng hưởng từ

HRS

2017 (S1.4-18)

Các khuyến cáo đồng thuận và loại trức cho các vận động viên thi đấu có bất thường về tim mạch: Ban đặc nhiệm 9: rối loạn nhịp tim và khiếm khuyết dẫn truyền

ACC/AHA

2015 (S1.4-19)

Tuyến bộ đồng thuận của chuyên gia về chẩn đoán và điều trị hội chứng nhịp tim nhanh tư thế, nhịp nhanh xoang không phù hợp và ngất

HRS

2015 (S1.4-20)

Tuyên bố đồng thuận của chuyên gia về việc nhận biết và kiểm soát rối loạn nhịp tim trong bệnh tim bẩm sinh người lớn

PACES/HRS

2014 (S1.4-21)

Tuyên bố đồng thuận của chuyên gia về việc sử dụng liệu pháp cấy khử rung tim ở bệnh nhân không được gồm hoặc không được đại diện tốt trong các thử nghiệm lâm sàng

HRS/ACC/AHA

2014 (S1.4-22)

Tuyến bộ đồng thuận của chuyên gia về chẩn đoán và quản lý rối loạn nhịp tim liên quan đến bệnh sarcoidosis tim

HRS

2014 (S1.4-23)

Tạo nhịp tim và điều trị tái đồng bộ tim

ESC

2013 (S1.4-24)

Tuyến bộ đồng thuận về thiết bị tạo nhịp và lựa chọn mode

HRS/ACCF

2012 (S1.4-25)

Tuyên bố đồng thuận của chuyên gia về tình trạng xét nghiệm di truyền cho các bệnh kênh và bệnh cơ tim

HRS/EHRA

2011 (S1.4-26)

Tuyên bố đồng thuận của chuyên gia về việc quản lý các thiết bị điện tử tim mạch cấy (CIED) ở những bệnh nhân sắp qua đời hoặc yêu cầu ngừng trị liệu

HRS

2010 (S1.4-27)

Khuyến cáo về tiêu chuẩn hóa và giải thích điện tâm đồ: phần III: rối loạn dẫn truyền trong thất: tuyên bố khoa học

AHA/ACCF/HRS

2009 (S1.4-28)

Khuyến cáo về tiêu chuẩn hóa và giải thích điện tâm đồ: phần V: thay đổi điện tâm đồ liên quan đến phì đại buồng tim: tuyên bố khoa học

AHA/ACCF/HRS

2009 (S1.4-29)

 

*Cập nhật được tập trung.

AATS chỉ ra Hội phẫu thuật lồng ngực Hoa Kỳ; ACC, Đại Trường Môn Tim Mạch học Hoa Kỳ; ACCF, Trường Môn Sáng lập Tim Mạch học Hoa Kỳ; AHA, Hội Tim Hoa Kỳ; CPR, Hồi sức Tim Phổi; EHRA, Hội Nhịp tim Châu Âu; ESC, Hội Tim mạch Châu Âu; HRS, Hội Nhịp tim; PACES, Hội điện sinh lý nhi & bẩm sinh; PCNA, Hội Điều dưỡng Tim Mạch Dự phòng; SCAI, Hội Chụp mạch và Can thiệp Tim mạch; và STS, Hội các Bác sĩ phẫu thuật lồng ngực.

1.5. Class Khuyến cáo và Mức độ Bằng chứng

Các khuyến cáo được chỉ định với cả hai class khuyến cáo (COR) và mức độ bằng chứng (LOE). Class khuyến cáo chỉ ra sức mạnh của khuyến cáo, gồm phạm vi ước tính và sự chắc chắn của lợi ích tương ứng với nguy. Mức độ bằng chứng đánh giá chất lượng của bằng chứng khoa học hỗ trợ can thiệp trên cơ sở loại, số lượng và tính nhất quán của dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng và các nguồn khác (Bảng 2) (S1.5-1).

Bảng 2. Áp dụng Class khuyến cáo và Mức độ Bằng chứng cho các Chiến lược Lâm sàng, Can thiệp, Điều trị, hoặc Test chẩn đoán trong Chăm sóc Bệnh nhân * (Cập nhật tháng 8 năm 2015)

Class (độ mạnh) khuyến cáo

Mức độ (chất lượng) bằng chứng ‡

Class I (mạnh)                     Lợi ích >>> nguy cơ

Mức độ A

Cụm từ gợi ý cho soạn thảo khuyến cáo

■ Được khuyến cáo

■ Được chỉ định/hữu ích/ hiệu quả/ có lợi

■ Nên được thực hiện/được áp dụng/các vần đề khác

■ Các cụm từ hiệu quả được so sánh†

   • Điều trị / chiến lược A được khuyến cáo / được chỉ định ưa chuộng hơn điều trị B

   • Điều trị A nên được lựa chọn hơn điều trị B

■ Bằng chứng chất lượng cáo ‡ từ trên 1 RCT

■ Phân tích gộp các RCTs chất lượng cáo

■ Một RCT hay nhiều hơn được xác nhận bằng các nghiên cứu đăng ký có chất lượng cao

Mức độ B-R                                          (ngẫu nhiên)

■ Bằng chứng chất lượng trung bình‡ tư 1 hay hơn RCTs

■ Phân tích gộp từ nhiều RCTs chất lượng trung bình

Class IIa (trung bình)           Lợi ích >> nguy cơ

Mức độ B-NR                           (không ngẫu nhiên)

Cụm từ gợi ý soạn thảo khuyến cáo:

■ Là hợp lý

■ Có thể là hữu ích/hiệu quả/lợi ích

■ Cụm từ hiệu quả được so sánh †:

   • Điều trị/chiến lược A có lẽ được khuyến cáo/được chỉ định ưa chuộng hơn điều trị B

   • Điều hợp lý để lựa chọn điều trị A hơn điều trị B

■ Bằng chứng chất lượng trung bình‡ từ 1 hay hơn một nghiên cứu không ngẫu nhiên được thiết kế tốt, hoàn thành tốt, các nghiên cứu quan sát, hoặc nghiên cứu đăng ký

■ Phân tích gộp của các nghiên cứu như vậy

Mức độ C-LD                          (Dự liệu bị hạn chế)

■ Các nghiêu cứu đăng ký hoặc quan sát ngẫu nhiên hoặc không ngẫu nhiên với các hạn chế của thiết kế hoặc thực hiện

■ Phân tích gộp các nghiên cứu tương tự

Nghiên cứu sinh lý hoặc cơ học trong các chủ thể con người

Class IIb (yếu) Lợi ích ≥ nguy cơ

Mức độ C-EO                       (ý kiến chuyên gia)

Cụm từ gợi ý soạn thảo khuyến cáo:

■ Có thể  / có lẽ là hợp lý

■ Có thể  / có lẽ được xem xét

Tính hữu dụng / hiệu quả không được biết / không rõ ràng / không chắc chắn hoặc không được tính toán tốt.

Sự đồng thuận ý kiến chuyên gia trên cơ sở kinh nghiệm lâm sàng

Class III: không lợi ích (trung bình) Lợi ích=nguy cơ (nói chung, chỉ có LOE A hoặc B)

COR và LOE được xác định một cách độc lập (bất kỳ COR có thể được ghép nối với bất kỳ LOE nào).

Khuyến cáo với LOE C không có nghĩa là khuyến cáo đó yếu. Nhiều câu hỏi lâm sàng được nhấn mạnh trong hướng dẫn không tự có khuynh hướng đến các nghiên cứu lâm sàng. Mặc dù RCT không có sẵn. có thể có một sự đồng thuận lâm sàng rất rõ ràng một xét nghiệm hoặc liệu pháp cụ thể là hữu ích hoặc hiệu quả.

■ Hậu quả hoặc kết quả của can thiệp nên được xác định (kết quả lâm sàng được cải thiện hoặc tăng độ chính xác chẩn đoán hoặc thông tin tiên lượng gia tăng).

† Đối với các khuyến cáo về hiệu quả so sánh (COR I và IIa: LOE A và B), các nghiên cứu hỗ trợ việc sử dụng các động từ sáng tác nên liên quan đến việc so sánh trực tiếp các điều trị hoặc các chiến lược đang được đánh giá.

‡ Phương pháp đánh giá chất lượng đang phát triển, bao gồm việc áp dụng các công cụ chuẩn hóa, sử dụng rộng rãi, và ưa chuộng hơn các công cụ chấm điểm bằng chứng được xác nhận; và đối với các xem xét lại hệ thống, việc thành lập Ủy ban Đánh giá lại Bằng chứng.

COR chỉ ra Class khuyến cáo; EO, ý kiến chuyên gia; LD, dữ liệu hạn chế; LOE, Cấp độ bằng chứng, NR, không ngẫu nhiên, R, ngẫu nhiên và RCT, thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng.

Cụm từ gợi ý soạn thảo khuyến cáo:

■ Không được khuyến cáo

■ Không được chỉ định/hữu ích/hiệu quả/lợi ích

■ Không nên được ưa chuộng / thực hiện/ các vần đề khác

Class III: hại (mạnh)                nguy cơ < lợi ích

Cụm từ gợi ý soạn thảo khuyến cáo:

■ Nguy hại tiềm ẩn

■ Gây hại

■ Kết hợp với bệnh suất / tử suất quá mức

■ Không nên được thực hiện/ áp dụng/các vần đề khác

 

1.6. Các chữ viết tắt

Các viết tắt

Ý nghĩa / Cụm từ

ACHD

Bệnh tim bẩm sinh người lớn

AF

Rung nhĩ

CIED

Các thiết bị điện tử tim mạch có thể cấy

CRT

Điều trị tái đồng bộ tim

HV

His-Thất

ICD

Khử rung tim có thể cấy

ICM

Theo dõi tim có thể cấy

ECG

Điện tâm đồ

EPS

Nghiên cứu điện sinh lý

LBBB

Block nhánh bó trái

LVEF

Phân suất tống máu thất trái

MI

Nhồi máu cơ tim

MRI

Hình ảnh cộng hưởng từ

PPM

Máy tạo nhịp vĩnh viễn

QOL

Chất lượng sống

RBBB

Block nhánh bó phải

RCT

Nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng

RV

Thất phải

SACT

Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ

SND

Rối loạn chức năng nút xoang

SNRT

Thời gian phục hồi nút xoang

TAVR

Thay van động mạch chủ qua catheter

 

 

2. Dịch tễ học và các Định nghĩa

2.1. Rối loạn nhịp chậm và rối loạn dẫn truyền

Do tần số tim chậm hơn và các thay đổi trong dẫn truyền giữa các thế bào có thể được quan sát là cả hai phần lão hóa bình thường và phần tiến triển bệnh, nhịp tim chậm và bất thường dẫn truyền thường được xác định ở người cao tuổi. Bất thường của nút xoang, tổ chức nhĩ, tổ chức nhĩ thất và hệ thống dẫn truyền chuyên biệt đều có thể góp phần gây nhịp tim chậm, thời gian khử cực của tâm nhĩ và tâm thất không đồng nhất. Rối loạn chức năng nút xoang (SND), trong lịch sử gọi là hội chứng xoang bệnh lý, thường liên quan nhất đến xơ hóa, tiến triển, thoái hóa của tổ chức xoang và xung quanh cơ nhĩ (S2.1-1. S2.1-3) . Điều này có thể dẫn đến sự bất thường của nút xoang và sự hình thành và lan truyền xung tâm nhĩ và có thể liên quan đến các nhịp chậm khác nhau hoặc các hội chứng liên quan đến khoảng ngưng. Ngoài ra, môi trường bênh trong tương tự của xơ hóa thoái hóa cũng gây ra phát triển rối loạn nhịp nhĩ, có thể cùng tồn tại với bệnh nút xoang và phối hợp thường gọi là "hội chứng tim nhanh tim chậm". Có bằng chứng block tim xảy ra ở vị trí các bệnh nhân đã cần thiết tạo nhịp nhĩ vĩnh viễn cho SND, gợi ý ở một số bệnh nhân, tiến triển xơ hóa tương thự có khả năng liên quan đến hệ thống dẫn truyền nhĩ thất chuyên biệt (S2.1-3, S2.1-4). Dữ liệu được thu thập từ các nghiên cứu máy tạo nhịp tim vĩnh viễn (PPM) và các nghiên cứu đoàn hệ lớn về ARIC (Atherosclerosis Risk In Communities: Nguy cơ Rối loạn xơ vữa động mạch ở cộng đồng) và CHS (Cardiovascular Health Study: Nghiên cứu sức khỏe tim mạch) gợi ý SND phổ biến nhất ở những người ở độ tuổi 70 hoặc 80 (S2.1-5 CẩuS2.1-7). SND dường như phản ánh tỷ lệ cấy máy tạo nhịp cho bệnh nút nhĩ thất vì cả hai đều liên quan đến tuổi tác (S2.1-7). Trong các phân tích này, bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim, bệnh van tim, bệnh mạch máu não và rung nhĩ (AF) đã được xác định là những vấn đề phổ biến đồng thời ở phân nhóm bệnh nhân này cần điều trị cho bệnh lý nút nhĩ thất của họ (S2.1-5) (S2.1-7). Bệnh nút nhĩ thất và nút xoang nội tại có mặt theo cách lâm sàng tương tự như các quá trình ngoại sinh / thứ phát có thể làm tổn thương nút xoang, nút nhĩ thất hoặc các tổ chức hệ thống dẫn truyền. Nhiều quá trình sinh lý bệnh lý (ví dụ, thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu, bệnh thâm nhiễm, bệnh mạch máu collagen, chấn thương phẫu thuật, bất thường nội tiết, ảnh hưởng tính tự trị, rối loạn thần kinh cơ (S2.1-2, S2.1-8, S2.1-10), riêng biệt hoặc kết hợp, có thể làm tổn hại sự khởi đầu và lan truyền xung động. Cho dù là nội tại hay ngoại sinh, các biểu hiện lâm sàng của các bệnh lý này có thể giống hệt nhau.

2.2. Định nghĩa

Viện Sức khỏe Quốc gia định nghĩa nhịp tim chậm khi nhịp tim < 60 bpm ở người lớn không phải vận động viên được huấn luyện tốt (S2.2-1). Tuy nhiên, các nghiên cứu về dân số thường sử dụng điểm cắt thấp hơn 50 bpm (S2.2-2, S2.2-3). Trong một phân tích của 4 nghiên cứu dân số từ Hà Lan, ở người trưởng thành từ 20 đến 90 tuổi, tỷ lệ phần trăm thứ hai thấp nhất cho nhịp tim dao động từ 40 đến 55 bpm tùy thuộc vào giới tính và độ tuổi (S2.2-3). Ngừng xoang 2 giây và 3 giây đã được mô tả trong quá trình theo dõi điện tâm đồ trong 24 giờ ở bệnh nhân cao tuổi khỏe mạnh và người chạy đường dài, tương ứng (S2.2-4, S2.2-5). Trên cơ sở các bằng chứng có sẵn, cho mục đích của tài liệu này, chúng tôi đã chọn tần số xoang < 50 bpm và / hoặc ngừng xoang > 3 giây làm thành phần tiềm năng của các định nghĩa về SND. Tuy nhiên, không nên sử dụng sự hiện diện của nhịp tim chậm xoang hoặc tạm dừng > 3 giây để chẩn đoán SND; nhiều yếu tố cần được công nhận và được xem xét cho từng bệnh nhân (Bảng 3). Với các trường hợp ngoại lệ hiếm gặp, lý do duy nhất để xem xét bất kỳ điều trị nào cho SND là sự có mặt của các triệu chứng.

Mất khả năng điều biến tần số (chronotropic incompetence) biểu thị sự suy giảm trong việc đạt được nhịp tim mục tiêu với gắng sức liên quan đến được dự kiến cho tuổi không đủ để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất. Do tần số tim tăng dần được đặt với gắng sức sẽ phụ thuộc vào tần số tim lúc nghỉ, định nghĩa được sử dụng phổ biến nhất trong y văn khi không đạt được 80% dự trữ tần số tim được dự kiến. Dự trữ tần số tim dự kiến được định nghĩa khi sự khác biệt giữa tần số tim tối đa dự đoán theo tuổi (220 - tuổi) và nhịp tim lúc nghỉ ngơi. Tỷ lệ dự trữ tần số tim dự kiến là tỷ lệ dự trữ nhịp tim được chứng minh và dự đoán. Mặc dù định nghĩa này đã được sử dụng trong y văn, nhưng trong thực tế, việc xác định cụ thể sự mất khả năng điều biến là khó khăn (S2.2-8 nặng S2.2-11). Các nhà điều tra khác gợi ý một phương trình liên quan đến tuổi khác (220 - 0,7 x tuổi) là yếu tố dự báo tốt hơn cho nhịp tim, trong khi những người khác nhấn mạnh tầm quan trọng của giới và sự hiện diện của bệnh đi kèm (S2.2-8, S2.2-10). Tổng hợp, dữ liệu cho thấy chẩn đoán mất khả năng điều biến tần số (chronotropic incompetence) ở bệnh nhân đòi hỏi đánh giá lâm sàng mang tính cá thể hóa cần thận và có khả năng không thể được xác định bằng tuổi đơn thuần. Các định nghĩa về block nhĩ thất và rối loạn tổ chức dẫn truyền đã được áp dụng từ khuyến cáo AHA / ACCF / HRS năm 2009 về tiêu chuẩn hóa các phép đo điện tim (cả rối loạn dẫn truyền trong thất và phì đại buồng) (S2.2-7, S2.2-12), mặc dù một số người đã lập luận các tiêu chí chặt chẽ hơn là bắt buộc đối với block nhánh nhánh trái (LBBB) (S2.2-13).

Bảng 3. Bảng các Định nghĩa

Thuật ngữ

Định nghĩa hoặc mô tả

Rối loạn chức năng nút xoang (có triệu chứng kèm theo)

• Nhịp xoang chậm: Tần số xoang < 50 bpm
• Nhịp nhĩ ngoại vị chậm: khử cực tâm nhĩ có thể quy cho tạo nhịp nhĩ hơn là nút xoang với tần số <50 bpm
• Block xoang nhĩ đường ra: Bằng chứng cho thấy dẫn truyền bị block giữa nút xoang và tổ chức nhĩ lân cận tồn tại. Biểu hiện điện tâm đồ đa dạng gồm "nhóm đập" của khử cực nhĩ và các khoảng ngưng xoang.
• Ngưng xoang: Các khử cực nút xoang > 3 giây sau lần khử cực nhĩ cuối cùng
• Ngừng nút xoang: Không có bằng chứng khử cực nút xoang
• Hội chứng nhịp nhanh - nhịp chậm ("nhanh-chậm"): Nhịp xoang chậm, nhịp nhĩ chậm lạc chỗ, hoặc ngưng xoang xen kẽ với các khoảng nhịp nhanh nhĩ bất thường, cuồng nhĩ, hoặc rung nhĩ (AF) (S2.2-6). Nhịp tim nhanh có thể liên quan đến việc ức chế tự động nút xoang và ngưng xoang có khoảng thời gian thay đổi khi nhịp tim nhanh chấm dứt.
• Mất điều biến tần số (chronotropic incompetence): Được định nghĩa rộng rãi khi tim không có khả năng để tăng tần số tương xứng với hoạt động hoặc nhu cầu tăng lên, trong nhiều nghiên cứu cho thấy không đạt được 80% dự trữ nhịp tim dự kiến trong khi gắng sức.
• Phân ly điều phối nhịp (isorhythmic) tim: khử cực tâm nhĩ (từ nút xoang hoặc vị trí tâm nhĩ lạc chỗ) chậm hơn khử cực tâm thất (từ một nút nhĩ thất, bó His hoặc vị trí của tâm thất).

Block nhĩ thất (S2.2-7)

Block nhĩ thất độ một: các sóng P kết hợp với dẫn truyền nhĩ thất 1: 1 và khoảng PR > 200 ms (điều này được xác định chính xác hơn khi sự chậm trễ nhĩ thất không có sóng P bị block)

Block nhĩ thất độ hai: các sóng P với tần số không đổi (<100 bpm) trong đó có dẫn truyền nhĩ thất nhưng không phải là 1: 1

o Type Mobitz I: các sóng P có tần số không đổi (<100 bpm) với sóng P không được dẫn truyền định kỳ đơn điệu kết hợp với các sóng P trước và sau sóng P không được dẫn với các khoảng PR thay đổi

o Mobitz type II: các sóng P có tốc độ không đổi (<100 bpm) với sóng P không không được dẫn định kỳ đơn điệu được kết hợp với các sóng P kết hợp với các sóng P khác trước và sau sóng P không được dẫn với các khoảng PR cố định (trừ block AV 2: )

o Block nhĩ thất 2: 1: cá sóng P với tốc độ không đổi (hoặc tốc độ gần như không đổi do rối loạn nhịp xoang pha thất) tần số (<100 bpm) trong đó mỗi sóng P khác dẫn truyền đến thất

o Block nhĩ thất cao cấp (high grade), hoặc cao độ (high degree): ≥ 2 sóng P liên tiếp với tần số sinh lý không đổi không dẫn truyền đến tâm thất với bằng chứng có một số dẫn truyền nhĩ thất

Block AV độ ba (block tim hoàn toàn): Không có bằng chứng dẫn truyền nhĩ thất
• Khối nhĩ thất qua trung gian phế vị: Bất kỳ type block AV nào được qua trung gian do trương lực phó giao cảm tăng cao

Block dưới nút: Block dẫn truyền nhĩ thất trong đó bằng chứng lâm sàng hoặc bằng chứng điện sinh lý cho thấy block dẫn truyền xảy ra ở xa nút nhĩ thất

Bệnh tổ chức

dẫn truyền (S2.2-7)

• RBBB (như được xác định ở người lớn):

o RBBB hoàn toàn:

1. Thời lượng QRS ≥120 ms2. rsr, rsR, rSR hoặc hiếm khi là qR ở chuyển đạo V1 hoặc V2. Độ lệch R′ hoặc r' usually thường rộng hơn sóng R khởi đầu. Ở một số ít bệnh nhân, rộng và thường mẫu sóng R chễ đôi có thể được nhìn thấy ở chuyển đạo V1 và/hoặc V2

3. Sóng S có khoảng thời gian lớn hơn sóng R hoặc > 40 ms ở chuyển đạo I và V6 ở người lớn

4. Thời gian đỉnh R bình thường ở chuyển đạo V5 và V6 nhưng > 50 ms ở chuyển đạo V1

o RBBB không hoàn toàn: Các tiêu chuẩn hình thái QRS tương tự như RBBB hoàn toàn nhưng khoảng thời gian QRS trong khoảng từ 110 đến 119 ms

• LBBB (như được xác định ở người lớn):

o LBBB hoàn toàn:

1. Thời gian QRS ≥120 ms ở người lớn

2. Sóng R rộng bị chẽ đôi hoặc líu ríu (slurred) ở các chuyển đạo I, aVL, V5 và V6 và mẫu RS đôi khi ở V5 và V6 được quy cho sự dịch chuyển của phức bộ QRS
3. Không có sóng Q ở các chuyển đạo I, V5 và V6, nhưng ở chuyển đạo aVL, sóng Q hẹp có thể xuất hiện trong trường hợp không có bệnh lý cơ tim
4. Thời gian cực đại R > 60 ms ở chuyển đạo V5 và V6 nhưng bình thường ở các chuyển đạo V1, V2 và V3, khi các sóng R khởi đầu nhỏ có thể được nhận thấy ở các chuyển đạo trước tim

5. Các sóng ST và T thường ngược hướng với QRS

o LBBB không hoàn toàn:

1. Thời gian QRS từ 110 đến 119 ms ở người lớn

2. Sự hiện diện của mẫu phì đại thất trái

3. Thời gian đỉnh R > 60 ms ở các chuyển đạo V4, V5 và V6

4. Sự vắng mặt của sóng Q ở các chuyển đạo I, V5 và V6

• Chậm dẫn truyền trong thất không đặc hiệu (như được xác định ở người lớn): Thời gian QRS > 110 ms trong đó không có tiêu chuẩn hình thái cho RBBB hoặc LBBB
• Block bó trước trái:

o Thời gian QRS <120 ms

o Trục mặt phẳng trán giữa −45 ° và −90 °

o qR (r nhỏ, R cao) ở chuyển đạo aVL

o Thời gian đỉnh R ở chuyển đạo aVL là ≥45 ms

o Mẫu rS (r nhỏ, S sâu) ở chuyển đạo II, III và aVF

• Block bó sau trái:

o Thời gian QRS <120 ms

o Trục mặt phẳng trán giữa 90 ° và 180 ° ở người lớn. Do trục phải nhiều hơn ở trẻ em đến 16 tuổi, tiêu chuẩn này chỉ nên được áp dụng cho chúng khi có sự thay đổi về hướng phải khác biệt trong trục.

o Mẫu rS (r nhỏ, S sâu) ở chuyển đạo I và aVL

o Mẫu qR (q nhỏ, cao R) chuyển đạo III và aVF

 

Tần số tim được dự báo tối đa cho tính toán theo tuổi như 220 – tuổi (năm).

AF chỉ rung nhĩ; bpm, nhắt bóp trên phút; LBBB, block nhánh bó trái; và RBBB, block nhánh bó phải.

3. Các Biểu hiện Lâm sàng Nhịp chậm và Rối loạn Dẫn truyền

3.1. Các Biểu hiện Lâm sàng Nhịp chậm

Các biểu hiện lâm sàng của nhịp tim chậm có thể rất khác nhau từ các triệu chứng ngấm ngầm đến các đợt ngất rõ ràng. Nhịp tim chậm có thể được phân loại thành 2 loại chung: SND và block nhĩ thất. Phạm vi rộng của các bài biểu hiện lâm sàng có thể được giải thích bằng các biểu hiện điện sinh lý khác nhau, tần số thất, sự tạm thời của các bất thường này, tình trạng y tế nói chung và thuốc.

Các nhận định điện tâm đồ ở các bệnh nhân có SND rất đa dạng và chẩn đoán có thể được xem xét ở bệnh nhân nhịp xoang chậm hoặc khử cực tâm nhĩ từ sự tạo nhịp phụ thuộc khác nút xoang (tức là nhịp nhĩ ngoại vị, nhịp bộ nối hoặc thoát tâm thất), các ngưng xoang từng lúc, hoặc tần số tim bị hoặc đáp ứng nhịp tim bị giảm với gắng sức (mất khả năng điều biến tần số) (S3.1-1). Các biểu hiện lâm sàng của block nhĩ thất cũng sẽ phụ thuộc vào block nhĩ thất cố định hay từng lúc và tần số thất hoặc thời gian vô tâm thu thất liên quan đến block nhĩ thất. Ngoài ra, các triệu chứng sẽ thay đổi tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản và thời gian. Ví dụ, bệnh nhân có block nhĩ thất qua trung gian phế vị có thể không có triệu chứng nếu các giai đoạn của block nhĩ thất xảy ra vào ban đêm trong khi ngủ khi tăng trương lực giao cảm. Block nhĩ thất qua trung gian phế vị trong quá trình ngủ có thể được ghi nhận bằng sự hiện diện của chậm nút xoang đồng thời (kéo dài P-P). Ngược lại, sự tăng đột ngột của trương lực phó giao cảm với ngất phế vị có thể gây nhịp tim chậm (thường là chậm xoang hoặc ngừng xoang, nhưng đôi khi có block nhĩ thất) (S3.1-2).

Bất kể là do nhịp tim chậm gây ra do SND hoặc block nhĩ thất, thuật ngữ nhịp tim chậm có triệu chứng, được sử dụng trong toàn bộ tài liệu này và đã được định nghĩa là "rối loạn nhịp chậm được chứng minh bằng tư liệu giải thích trực tiếp sự phát triển của các biểu hiện lâm sàng của ngất và gần ngất, choáng váng tạm thời (transient dizziness) hoặc đầu óc quay cuồng (lighteadedness), các triệu chứng suy tim hoặc các trạng thái nhầm lẫn do suy giảm tưới máu não quy vào do tần số tim chậm" (S3.1-3). Quy trực tiếp của nhịp tim chậm là nguồn gốc duy nhất của các triệu chứng là một thách thức. Ví dụ, ở những bệnh nhân bị ngất do phế vị, nhịp tim chậm thường đi kèm với tác dụng giãn mạch đáng kể. Ngoài ra, các triệu chứng không đặc hiệu như mệt mỏi có thể là đa yếu tố và do đó khó tương quan với nhịp tim chậm, đặc biệt là trong điều trị nhịp tim chậm khi nghỉ ngơi khiêm tốn hoặc tập thể dục (S3.1-4).

3.2. Các Biểu hiện Lâm sàng của Các Rối loạn Dân truyền

            Các biểu hiện lâm sàng của bệnh tổ chức dẫn truyền chủ yếu sẽ phụ thuộc vào nguyên nhân cơ bản của rối loạn tổ chức dẫn truyền. Bệnh nhân thường có thể không có triệu chứng, đặc biệt là trong tỉnh trạng block nhánh phải đơn thuần (RBBB) hoặc block bó. Tuy nhiên, bệnh nhân mắc LBBB có thể bị suy tim có thể do rối loạn đồng bộ tim hoặc do bệnh cơ tim tiềm ẩn. Các định nghĩa được nêu trong các Khuyến cáo của AHA / ACCF / HRS về Tiêu chuẩn hóa và Giải thích điện tâm đồ: Phần III: Rối loạn dẫn truyền trong thất (S3.2-1) được sử dụng cho tài liệu này, mặc dù phải thừa nhận rằng những khuyến cáo này không phải là không có tranh cãi (S3.2-1).

4. Đánh giá Chung Các Bệnh nhân có Nhịp chậm hoặc Rối loạn Dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

4.1. Khám bệnh sử và thực thể các Bệnh nhân có Nhịp chậm hoặc Rối loạn Dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

Khuyến cáo cho Bệnh sử và Khám thực thể *[5] ở Các Bệnh nhân có Nhịp chậm hoặc Rối loạn Dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

COR

LOE

Khuyến cáo

I

C-EO

1. Ở những bệnh nhân nghi ngờ nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền, nên tiến hành bệnh sử toàn diện và khám thực thể.

 

Tóm tắt

Khám bệnh sử và thực thể vẫn là nền tảng để đánh giá y khoa của bất kỳ bệnh nhân nào và đặc biệt hữu ích cho bệnh nhân có thể rối loạn nhịp tim (Hình 1, 2 và 3). Hướng dẫn năm 2017 của ACC / AHA / HRS để đánh giá ngất và hướng dẫn AHA / ACC / HRS 2017 để quản lý bệnh nhân rối loạn nhịp thất và phòng ngừa đột tử do tim nhấn mạnh tầm quan trọng của bệnh sử và khám thực thể trong đánh giá ban đầu đặc biệt để xác định những bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc (S4.1-1, S4.1-2).

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1.  Bệnh sử cần phác thảo tần suất, khi nào (timing), thời hạn, mức độ nghiêm trọng, sự kéo dài, tình huống, yếu tố khởi phát và các yếu tố giảm bớt (alleviating) các triệu chứng nghi ngờ đối với nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền. Mối liên quan của các triệu chứng với thuốc, bữa ăn, can thiệp y tế, đau khổ về cảm xúc, gắng sức, thay đổi tư thế và các yếu tố khởi kích (ví dụ như đi tiểu, đại tiện, ho, đứng kéo dài, cạo râu, vòng cổ chặt và xoay đầu) có thể giúp thu hẹp phạm vi rộng chẩn đoán phân biệt. Do xu hướng của một số loại thuốc thường được kê đơn (và dược phẩm dinh dưỡng) để khơi gợi hoặc làm trầm trọng thêm loạn nhịp tim, nên việc xem xét kỹ lưỡng cả thuốc kê đơn và thuốc không kê đơn là cần thiết (Bảng 4 và Bảng S1 trong phần Bổ sung Web). Rối loạn nhịp tim và rối loạn tổ chức dẫn truyền có thể là biểu hiện đầu tiên của bệnh toàn thân hoặc bệnh tim (Bảng 5). Một bệnh sử đầy đủ nên gồm đánh giá nguy cơ tim mạch toàn diện, bệnh sử gia đình, quá trình du lịch và xem xét lại các hệ thống. Giống như bệnh sử y tế, khám thực thể không chỉ tập trung vào các biểu hiện của nhịp tim chậm mà còn có dấu hiệu của bệnh tim cấu trúc cơ bản và rối loạn hệ thống. Cần thận trọng để đánh giá tương quan mạch quay với đánh giá nghe vùng trước ngực hoặc xung mạch cảnh một vài nhịp (như, ngoại tâm thu thất nhịp đôi hoặc nhĩ được dẫn) có thể bị nhầm là nhịp chậm do ngoại tâm thu đến quá sớm không đủ thể tích để có xung mạch ra ngoại vi. Khi các rối loạn của hình thái điều hòa từ trị chiếm ưu thế trong chẩn đoán phân biệt ngất và gần ngất, các thay đổi tư thế trong tần số tim và huyết áp có thể hưu ích. Massage xoang động mạch cảnh có thể hữu ích ở những bệnh nhân có triệu chứng gợi ý hội chứng mẫn cảm xoang động mạch cảnh (ngất hoặc gần ngất được khởi kích bằng cách thắt chặt ở cổ, cạo râu, hoặc quay đầu). Massage xoang động mạch cảnh nên được thực hiện ở cả tư thế nằm ngửa và thẳng đứng trong một môi trường an toàn với huyết áp và theo dõi điện tim cẩn thận. Nghe mạch cảnh cẩn thận (và/hoặc siêu âm động mạch cảnh) để loại trừ tổn thương động mạch cảnh (hoặc bất thường đáng kể) là bắt buộc trước khi thực hiện thao tác này như đột quỵ bị gây ra bằng xoa xoang động mạch cảnh đã được báo cáo (S4.1-5).

Hình 1. Thuật toán đánh giá nhịp chậm và bệnh dẫn truyền

Màu sắc tương ứng với Class khuyến cáo ở Bảng 2.

Xem thảo luận ở Mục 4.

Các đường đứt nét chỉ ra các chiến lược tùy chọn có thể dựa trên tình huống lâm sàng cụ thể.

* Nhịp xoang chậm, nhịp nhĩ ngoại vị, nhịp bộ nối, ngưng xoang.

†Tham khảo mục 4.3.2., Hình 2.

‡Tham khảo mục 4.3.2., Hình 3.

§ Tham khảo mục 7.4., Hình 8.

║Theo dõi lựa chọn dựa trên tần suất của các triệu chứng.

AV chỉ nhĩ thất; và ECG, điện tâm đồ / ghi điện tâm đồ. T/D: theo dõi

Hình 2. Đánh giá khởi đầu thuật toán SND nghi ngờ hoặc được chứng minh bằng tư liệu

 

Màu tương ứng với Class khuyến cáo ở Bảng 2.

Xem mục 4 để thảo luận.

*Ngưng xoang, nhịp xoang chậm, nhịp bộ nối, nhịp nhĩ ngoại vị (tất cả với tần số tim<50 bpm) lúc thức.

†Tes điện sinh lý không nên được làm đầu tiên cho rối loạn chức năng nút xoang. Nếu test điện sinh lý đang được thực hiện cho các lý do khác (chẳng hạn, phân tầng nguy cơ cho đột tử tim), đánh giá chức năng nút xoang có thể hữu dụng để giúp thông tin điện cực nhĩ cho tạo nhịp có lợi ích tiềm ẩn hay không.

‡Tham khảo mục 5.5.4.1., Hình 6.ACHD chỉ bệnh tim bẩm sinh người lớn; CM, bệnh cơ tim; ECG, bản điện tâm đồ / ghi điện tâm đồ. ĐT: điều trị SND: rối loạn chức năng nút xoang.

 

Bảng 4. Các thuốc có thể gây ra /làm nặng nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền

Chống tăng huyết áp

Chống rối loạn nhịp

Tâm thần

Các thuốc khác

 

 

• Ức chế thụ cảm thể beta-adrenergic (gồm ức chế nhỏ mắt sử dụng trong glaucoma)

 

• Clonidine

 

• Methyldopa

 

• Non-dihydropyridine calcium channel blockers

 

• Reserpine

 

 

 

• Adenosine

 

• Amiodarone

 

• Dronedarone

 

• Flecainide

 

• Procainamide

 

• Propafenone

 

• Quinidine

 

• Sotalol

 

 

 

• Donepezil

 

• Lithium

 

• Opioid analgesics

 

• Phenothiazine antiemetics and antipsychotics

 

• Phenytoin

 

• Selective serotonin reuptake inhibitors

 

• Tricyclic antidepressants

 

 

 

• Anesthetic drugs (propofol)

 

• Cannabis

 

• Digoxin

 

• Ivabradine

 

• Muscle relaxants (e.g., succinylcholine)

 

 

Bảng 5. Các điều kiện kết hợp với nhịp chậm và rối loạn dẫn truyền

Nội tại

Bệnh cơ tim (thiếu máu cục bộ hoặc không thiếu máu cục bộ)

Bệnh tim bẩm sinh

Xơ hóa thoái hóa

Viêm nhiễu trùng

• Bệnh Chagas

• Bạch hầu

• Viêm nội tâm mạc nhiễu trùng

• Bệnh Lyme

• Viêm cơ tim

• Sarcoidosis

• Toxoplasmosis

Rối loạn thâm nhiễm

• Amyloidosis

• Hemochromatosis

• Lymphoma

Thiếu máu cục bộ/Nhồi máu

Các điều kiện thấp  (Rheumatological conditions)

•Xơ cứng bì (Scleroderma)

•Lupus ban đỏ hệ thống (Systemic lupus erythematosus)

Chẩn thương ngoại khoa hoặc do thu thuật (Surgical or procedural trauma)

• Cardiac procedures such as ablation or cardiac catheterization

• Phẫu thuật bệnh tim bẩm sinh

• Bóc bỏ vách liên thất cho bệnh cơ tim phì đại thắt hẹp

• Phẫu thuật van (gồm cả thay van qua da)

Ngoại tại

Nhiễu loạn tính tự trị

• Quá mẫn xoang động mạch cảnh

• Ngất qua trung gian thần kinh / tiền ngất

• Tình trạng thể chất

• Ngất tình huống

o Ho

o đại tiện

o Kích thích thanh môn

o Các thủ thuật y khoa

o Tiểu tiện

o Nôn

• Ngủ (có hoặc không có ngưng thở khi ngủ)

Chuyển hóa

• Nhiễm toan

• Tăng kali máu

• Hạ kali máu

• Hạ thân nhiệt

• Suy giáp

• Thiếu ô xy

 

 


Hình 3. Đánh giá khởi đầu của thuật toán nghi ngờ block nhĩ thấI

Màu sắc tương ứng với Class khuyến cáo trong Bảng 2.  

* Hình ảnh Nâng cao có Chủ đích - Hình ảnh Cộng hưởng Từ (MRI): Amyloidosis, viêm cơ tim, hemochromatosis, sarcoidosis, CHD, Phình xoang Valsalva, bóc tách động mạch chủ, bệnh cơ tim thất phải loạn nhịp; Chụp cắt lớp phát xạ fluoro-deoxy-glucose (fludeoxyglucose) (FDG PET): sarcoidosis; 99m Technetium pyrophosphate (Tc PYP) hoặc 99m Technetium 3,3-diphosphono-1,2-propanodicarboxylic acid (TC-DPD): amyloidosis Transthyretin (TTR); Chụp cắt lớp vi tính tim (CT): CHD, Phình xoang Valsalva, bóc tách động mạch chủ, bệnh cơ tim thất phải loạn nhịp; Sức căng echo theo chiều dọc : Amyloidosis; siêu âm tim qua thực quản (TEE): Viêm nội tâm mạc, phình xoang Valsalva, bóc tách động mạch chủ, CHD.

† Tham khảo mục 6.4., Hình 7.

‡ Nút nhĩ thất có nhiều khả năng là vị trí của block với block nhĩ thất độ 2 type Mobitz I và phức bộ QRS hẹp hoặc block nhĩ thất độ 1 nặng (> 0,30 giây) với phức hợp QRS hẹp. AV chỉ nhĩ thất; ACHD, bệnh tim bẩm sinh người lớn; CHD, bệnh tim bẩm sinh; và CM, bệnh cơ tim.

 

(Còn nữa)

 

Tài liệu tham khảo

1. Introduction
1.1. Methodology and Evidence Review
S1.1-1. Slotwiner DJ, Raitt MH, Del-Carpio Munoz F, et al. Impact of physiologic versus right ventricular pacing among patients with left ventricular ejection fraction greater than 35%: a systematic review for the 2018 ACC/AHA/HRS guideline on the evaluation and management of patients with bradycardia and cardiac conduction delay: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidleines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2018;In press.
1.4. Scope of the Guideline
S1.4-1. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices). Developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2008;117:e350–408.
S4.1-2. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. 2012 ACCF/AHA/HRS focused update incorporated into the ACCF/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2012;127:e283–352.
S1.4-3. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2018;138:e272–391.
S1.4-4. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS guideline for the evaluation and management of patients with syncope: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2017;136:e60–122.
S1.4-5. Fihn SD, Blankenship JC, Alexander KP, et al. 2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS focused update of the guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2014;130:1749–67.
S1.4-6. Fihn SD, Gardin JM, Abrams J, et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American College of Physicians, American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2012;126:e354–471.
S1.4-7. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 2014;130:e199–267.
S1.4-8. Fleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach AD, et al. 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 2014;130:e278–333.
S1.4-9. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non–ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;130:e344–426.
S1.4-10. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;128:e240–327.
S1.4-11. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127:e362–425.
S1.4-12. Hillis LD, Smith PK, Anderson JL, et al. 2011 ACCF/AHA guideline for coronary artery bypass graft surgery. a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2011;124:e652–735.
S1.4-13. Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, et al. 2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery, American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2011;124:e652–735.
S1.4-14. Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI guideline for percutaneous coronary intervention: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Circulation. 2011;124:e574-651.
S1.4-15. Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, et al. Part 9: post-cardiac arrest care: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2010;122:S768-86.
S1.4-16. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Wilkoff BL, et al. 2017 HRS expert consensus statement on cardiovascular implantable electronic device lead management and extraction. Heart Rhythm. 2017;14:e503-51.
S1.4-17. Feingold B, Mahle WT, Auerbach S, et al. Management of cardiac involvement associated with neuromuscular diseases: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2017;136:e200-31.
S1.4-18. Indik JH, Gimbel JR, Abe H, et al. 2017 HRS expert consensus statement on magnetic resonance imaging and radiation exposure in patients with cardiovascular implantable electronic devices. Heart Rhythm. 2017;14:e97-153.
S1.4-19. Zipes DP, Link MS, Ackerman MJ, et al. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 9: arrhythmias and conduction defects: a scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology. Circulation. 2015;132:e315–25. S1.4-20. Sheldon RS, Grubb BP 2nd, Olshansky B, et al. 2015 Heart Rhythm Society expert consensus statement on the diagnosis and treatment of postural tachycardia syndrome, inappropriate sinus tachycardia, and vasovagal syncope. Heart Rhythm. 2015;12:e41-63.
S1.4-21. Khairy P, Van Hare GF, Balaji S, et al. PACES/HRS expert consensus statement on the recognition and management of arrhythmias in adult congenital heart disease. Developed in partnership between the Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES) and the Heart Rhythm Society (HRS). Heart Rhythm. 2014;11:e102-65.
S1.4-22. Kusumoto FM, Calkins H, Boehmer J, et al. HRS/ACC/AHA expert consensus statement on the use of implantable cardioverter-defibrillator therapy in patients who are not included or not well represented in clinical trials. Circulation. 2014;130:94–125.
S1.4-23. Birnie DH, Sauer WH, Bogun F, et al. HRS expert consensus statement on the diagnosis and management of arrhythmias associated with cardiac sarcoidosis. Heart Rhythm. 2014;11:1305-23.
S1.4-24. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, et al. 2013 ESC guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the Task Force on Cardiac Pacing and Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Eur Heart J. 2013;34:2281-329.
S1.4-25. Gillis AM, Russo AM, Ellenbogen KA, et al. HRS/ACCF expert consensus statement on pacemaker device and mode selection. J Am Coll Cardiol. 2012;60:682-703.
S1.4-26. Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, et al. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Heart Rhythm. 2011;8:1308-39.
S1.4-27. Lampert R, Hayes DL, Annas GJ, et al. HRS expert consensus statement on the management of cardiovascular implantable electronic devices (CIEDs) in patients nearing end of life or requesting withdrawal of therapy. Heart Rhythm. 2010;7:1008-26.
S1.5-28. Surawicz B, Childers R, Deal BJ, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III: intraventricular conduction disturbances: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2009;119:e235-40.
S1.4-29. Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part V: electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2009;119:e251-61.
1.5. Class of Recommendation and Level of Evidence
S1.5-1. Halperin JL, Levine GN, Al-Khatib SM, et al. Further evolution of the ACC/AHA clinical practice guideline recommendation classification system: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2015;133:1426-82. Epidemiology and Definitions
2.1. Bradycardia and Conduction Disorders
S2.1-1. Lev M. Aging changes in the human sinoatrial node. J Gerontol. 1954;9:1-9.
S2.1-2. Evans R, Shaw DB. Pathological studies in sinoatrial disorder (sick sinus syndrome). Br Heart J. 1977;39:778-86.
S2.1-3. Ferrer MI. The sick sinus syndrome in atrial disease. JAMA. 1968;206:645-6.
S2.1-4. Rosenqvist M, Obel IW. Atrial pacing and the risk for AV block: is there a time for change in attitude? Pacing Clin Electrophysiol. 1989;12:97-101.
S2.1-5. Baine WB, Yu W, Weis KA. Trends and outcomes in the hospitalization of older Americans for cardiac conduction disorders or arrhythmias, 1991-1998. J Am Geriatr Soc. 2001;49:763-70.
S2.1-6. Jensen PN, Gronroos NN, Chen LY, et al. Incidence of and risk factors for sick sinus syndrome in the general population. J Am Coll Cardiol. 2014;64:531-8.
S2.1-7. Daley WR, Kaczmarek RG. The epidemiology of cardiac pacemakers in the older US population. J Am Geriatr Soc. 1998;46:1016-9.
S2.1-8. Demoulin JC, Kulbertus HE. Histopathological correlates of sinoatrial disease. Br Heart J. 1978;40:1384-9.
S2.1-9. Rasmussen K. Chronic sinus node disease: natural course and indications for pacing. Eur Heart J. 1981;2:455-9.
S2.1-10. Shaw DB, Linker NJ, Heaver PA, et al. Chronic sinoatrial disorder (sick sinus syndrome): a possible result of cardiac ischaemia. Br Heart J. 1987;58:598-607.
2.2. Definitions
S2.2-1. National Institutes of Health. Pulse. Available at: https://medlineplus.gov/ency/article/003399.htm. Accessed December 18, 2017.
S2.2-2. Jensen PN, Gronroos NN, Chen LY, et al. Incidence of and risk factors for sick sinus syndrome in the general population. J Am Coll Cardiol. 2014;64:531-8.
S2.2-3. Rijnbeek PR, van Herpen G, Bots ML, et al. Normal values of the electrocardiogram for ages 16-90 years. J Electrocardiol. 2014;47:914-21.
S2.2-4. Fleg JL, Kennedy HL. Cardiac arrhythmias in a healthy elderly population: detection by 24-hour ambulatory electrocardiography. Chest. 1982;81:302-7.
S2.2-5. Talan DA, Bauernfeind RA, Ashley WW, et al. Twenty-four hour continuous ECG recordings in long-distance runners. Chest. 1982;82:19-24.
S2.2-6. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, et al. 2015 ACC/AHA/HRS guideline for the management of adult patients with supraventricular tachycardia: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2016;133:e506-74.
S2.2-7. Surawicz B, Childers R, Deal BJ, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III: intraventricular conduction disturbances: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2009;119:e235-40.
S2.2-8. Tanaka H, Monahan KD, Seals DR. Age-predicted maximal heart rate revisited. J Am Coll Cardiol. 2001;37:153-6. S2.2-9. Ahmed HM, Al-Mallah MH, Keteyian SJ, et al. Sex-Specific Maximum Predicted Heart Rate and Its Prognosis for Mortality and Myocardial Infarction. Med Sci Sports Exerc. 2017;49:1704-10.
S2.2-10. Jin L, Min G, Wei C, et al. Exercise training on chronotropic response and exercise capacity in patients with type 2 diabetes mellitus. Exp Ther Med. 2017;13:899-904.
S2.2-11. Kusumoto FM, Goldschlager N. Cardiac pacing. N Engl J Med. 1996;334:89-97.
S2.2-12. Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part V: electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2009;119:e251-61.
S2.2-13. Galeotti L, van Dam PM, Loring Z, et al. Evaluating strict and conventional left bundle branch block criteria using electrocardiographic simulations. Europace. 2013;15:1816-21.
3. Clinical Manifestation of Bradycardia and Conduction Disorders
3.1. Clinical Manifestations of Bradycardia
S3.1-1. Brubaker PH, Kitzman DW. Chronotropic incompetence: causes, consequences, and management. Circulation. 2011;123:1010-20.
S3.1-2. Barold SS, Hayes DL. Second-degree atrioventricular block: a reappraisal. Mayo Clin Proc. 2001;76:44-57.
S3.1-3. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. 2012 ACCF/AHA/HRS focused update incorporated into the ACCF/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2012;127:e283–352.
S3.1-4. Goldschlager N. Underlying assumptions in evaluating "symptomatic bradycardia" (or, are we asking the right questions?). Pacing Clin Electrophysiol. 1988;11:1105-7.
3.2. Clinical Manifestations of Conduction Disorders
S3.2-1. Surawicz B, Childers R, Deal BJ, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III: intraventricular conduction disturbances: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2009;119:e235-40.
S3.2-1. Galeotti L, van Dam PM, Loring Z, et al. Evaluating strict and conventional left bundle branch block criteria using electrocardiographic simulations. Europace. 2013;15:1816-21.
4. General Evaluation of Patients With Documented or Suspected Bradycardia or Conduction Disorders
4.1. History and Physical Examination of Patients With Documented or Suspected Bradycardia or Conduction Disorders
S4.1-1. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2018;138:e272–391.
S4.1-2. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS guideline for the evaluation and management of patients with syncope: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2017;136:e60–122.
S4.1-3. Mangrum JM, DiMarco JP. The evaluation and management of bradycardia. N Engl J Med. 2000;342:703-9.
S4.1-4. Vogler J, Breithardt G, Eckardt L. Bradyarrhythmias and conduction blocks. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2012;65:656-67.
S4.1-5. Munro NC, McIntosh S, Lawson J, et al. Incidence of complications after carotid sinus massage in older patients with syncope. J Am Geriatr Soc. 1994;42:1248-51.