slogan

 
 

topbannerv1

BỒI DƯỠNG SAU ĐẠI HỌC

Tăng huyết áp là tình trạng bệnh lý thường xảy ra nhất trong thai kỳ, ảnh hưởng 5-10% phụ nữ mang thai trên thế giới.

 

ThS.BS TRẦN CÔNG DUY

Khoa Nội Tim Mạch, Bệnh viện Chợ Rẫy

Bộ môn Nội, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh

 

Tăng huyết áp vẫn là nguyên nhân chính của bệnh tật và tử vong đối với mẹ, thai và sơ sinh. Nguy cơ của tăng huyết áp đối với mẹ gồm nhau bong non, đột quỵ, suy đa cơ quan và đông máu nội mạch lan tỏa. Trong khi đó, thai nhi có nguy cơ cao chậm phát triển trong tử vong (25% trường hợp tiền sản giật), sanh non (27% trường hợp tiền sản giật) và thai chết lưu (4% trường hợp tiền sản giật) [1].

 

1.      ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI TĂNG HUYẾT ÁP TRONG THAI KỲ

Định nghĩa tăng huyết áp trong thai kỳ dựa vào trị số huyết áp tại phòng khám (hoặc trong bệnh viện) [huyết áp tâm thu (HATT) ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) ≥ 90 mmHg] [2-4] và phân loại thành mức độ nhẹ (140-159/90-109 mmHg) hoặc nặng (≥ 160/110 mmHg) khác với phân độ theo hướng dẫn tăng huyết áp của ESC/ESH [5].

Tăng huyết áp trong thai kỳ gồm các thể lâm sàng sau [6]:

·        Tăng huyết áp mạn tính (pre-existing hypertension): xuất hiện trước thai kỳ hoặc tuần 20 của thai kỳ. Tình trạng này thường kéo dài hơn 42 ngày sau sanh và có thể liên quan với tiểu đạm.

·        Tăng huyết áp thai kỳ (Gestational hypertension): xuất hiện sau tuần 20 của thai kỳ và thường hồi phục trong vòng 42 ngày sau sanh.

·        Tiền sản giật (Pre-eclampsia): tăng huyết áp do thai với tiểu đạm ý nghĩa [> 0,3 g/24 giờ hoặc tỉ số albumin:creatinin niệu (ACR) ≥ 30 mg/mmol]. Thể lâm sàng này xuất hiện thường xuyên hơn trong lần mang thai đầu tiên, đa thai, thai trứng, hội chứng kháng phospholipid hoặc tăng huyết áp mạn tính, bệnh thận hoặc đái tháo đường. Tiền sản giật thường liên quan với chậm phát triển thai do suy nhau và là nguyên nhân thường gặp của sinh non. Vì tiểu đạm có thể là biểu hiện muộn nên bác sĩ cần nghi ngờ tiền sản giật khi tăng huyết áp mới mắc  đi kèm với đau đầu, rối loạn thị giác, đau bụng hoặc bất thường xét nghiệm đặc biệt là tiểu cầu thấp và/hoặc bất thường chức năng gan.

·        Tăng huyết áp mạn tính cộng với tăng huyết áp thai kỳ kèm tiểu đạm

·        Tăng huyết áp không phân loại được trước sinh (Antenatally unclassifiable hypertension): thuật ngữ này được sử dụng khi huyết áp được đo lần đầu sau tuần 20 của thai kỳ và tăng huyết áp được chẩn đoán xác định; bệnh nhân cần được đánh giá lại sau 42 ngày hậu sản.

                                                       

2.      CHẨN ĐOÁN VÀ ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ

2.1Đo huyết áp

Phụ nữ mang thai nên được lặp lại đo huyết áp, thường vào hai thời điểm cách nhau ≥ 15 phút trong tăng huyết áp nặng (như ≥ 160/110 mmHg trong y văn sản khoa) [6-7]. Huyết áp trong thai kỳ nên được đo ở tư thế ngồi (hoặc nằm nghiêng trái trong chuyển dạ) với băng quấn cánh tay có kích thước phù hợp ở mức ngang tim và sử dụng tiếng Korotkoff V là huyết áp tâm trương. Huyết áp kế thủy ngân vẫn là tiêu chuẩn vàng đo huyết áp trong thai kỳ. Các dụng cụ đo tự động có khuynh hướng đánh giá thấp huyết áp thực sự và không đáng tin cậy trong tiền sản giật nặng. Chẩn đoán tăng huyết áp trong thai kỳ bằng theo dõi huyết áp lưu động ưu thế hơn đo huyết áp thường quy trong tiên đoán các kết cục thai kỳ [8-9]. Các dụng cụ theo dõi huyết áp lưu động chính xác hơn dụng cụ đo huyết áp tại phòng khám hoặc tại nhà. Theo dõi huyết áp lưu động tránh việc điều trị không cần thiết tăng huyết áp áo choàng trắng và hữu ích trong điều trị phụ nữ mang thai tăng huyết áp nguy cơ cao, kèm đái tháo đường hoặc bệnh thận do tăng huyết áp.

2.2Xét nghiệm cận lâm sàng

Các xét nghiệm cơ bản được khuyến cáo theo dõi bệnh nhân tăng huyết áp trong thai kỳ bao gồm tổng phân tích nước tiểu, công thức máu, men gan, creatinine huyết thanh, acid uric huyết thanh (tăng trong tiền sản giật biểu hiện lâm sàng rõ, tăng acid uric máu ở phụ nữ mang thai tăng huyết áp làm tăng nguy cơ biến cố nặng cho mẹ và thai) [10].

Tất cả phụ nữ mang thai nên được đánh giá tiểu đạm trong đầu thai kỳ để phát hiện bệnh thận có sẵn và trong giữa thai kỳ để tầm soát tiền sản giật. Xét nghiệm que nhúng ≥ 1+ nên làm thêm các xét nghiệm khác bao gồm tỉ số ACR, có thể được xác định nhanh chóng trong một mẫu nước tiểu tại một thời điểm [11]. Trị số ACR < 30 mg/mmol có thể lọai trừ tiểu đạm trong thai kỳ[12], nhưng xét nghiệm dương tính nên được làm tiếp nước tiểu 24 giờ. Trong trường hợp tiểu đạm > 2 g/ngày, bệnh nhân cần được theo dõi sát. Tuy nhiên, kết quả của nước tiểu 24 giờ thường không chính xác [13] và làm trì hoãn chẩn đoán tiền sản giật. Do đó, ngưỡng ACR 30 mg/mmol có thể được sử dụng để xác định tiểu đạm ý nghĩa.

Ngoài các xét nghiệm cơ bản, các xét nghiệm sau có thể được xem xét:

·        Siêu âm tuyến thượng thận và xét nghiệm metanephrine phân đoạn trong huyết thanh và nước tiểu ở phụ nữ mang thai tăng huyết áp với biểu hiện lâm sàng gợi ý u tủy thượng thận.  

·        Siêu âm doppler động mạch tử cung (thực hiện sau 20 tuần thai kỳ) hữu ích để phát hiện bệnh nhân có nguy cơ cao hơn tăng huyết áp thai kỳ, tiền sản giật và chậm phát triển trong tử cung [14].

·        Tỉ số sFlt1 (soluble fms-like tyrosine kinase 1):PIGF (placental growth factor) ≤ 38 có thể được sử dụng để loại trừ tiền sản giật trong tuần tiếp theo khi nghi ngờ lâm sàng [15-16].

 

3.      PHÒNG NGỪA TĂNG HUYẾT ÁP VÀ TIỀN SẢN GIẬT

Phụ nữ có nguy cơ cao hoặc trung bình tiền sản giật nên được tư vấn sử dụng aspirin 100-150 mg mỗi ngày từ tuần 12 đến đến tuần 36-37 [17-18].

Nguy cơ cao tiền sản giật bao gồm bất kỳ yếu tố sau:

·        Tăng huyết áp trong lần mang thai trước đây

·        Bệnh thận mạn

·        Bệnh tự miễn như lupus ban đỏ hệ thống hoặc hội chứng kháng phospholipid

·        Đái tháo đường típ 1 hoặc típ 2

·        Tăng huyết áp mạn tính

Nguy cơ trung bình tiền sản giật gồm nhiều hơn một trong các yếu tố sau:

·        Mang thai lần đầu

·        Tuổi ≥ 40

·        Khoảng cách giữa hai lần mang thai hơn 10 năm

·        BMI ≥ 35 kg/m2 tại lần khám đầu tiên

·        Tiền sử gia đình tiền sản giật

·        Đa thai

Bổ sung canxi (1,5-2 g/ngày đường uống) được khuyến cáo phòng ngừa tiền sản giật ở phụ nữ với chế độ ăn nhập ít canxi (< 600 mg/ngày) tại lần khám tiền sản đầu tiên [19]. 

Vitamin C và E không giảm nguy cơ tiền sản giật; ngược lại, chúng thường liên quan với cân nặng lúc sinh < 2,5 kg và các kết cục nặng chu sinh [20].

 

4.      ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP TRONG THAI KỲ

Điều trị tăng huyết áp trong thai kỳ phụ thuộc vào huyết áp, tuổi thai và sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ liên quan mẹ và thai. Hầu hết phụ nữ với tăng huyết áp mạn tính và chức năng thận bình thường có tăng huyết áp không nặng (140–159/90–109 mmHg) và nguy cơ thấp biến chứng tim mạch. Một số bệnh nhân có thể ngưng thuốc hạ áp trong nửa đầu của thai kỳ do sự giảm huyết áp sinh lý.

Dữ liệu chứng cứ về điều trị tăng huyết áp trong thai kỳ còn thiếu. Thử nghiệm duy nhất về điều trị tăng huyết áp trong thai kỳ với theo dõi nhũ nhi đầy đủ (7,5 năm) được thực hiện cách đây 40 năm với α-methyldopa [21-22].

Về lợi ích điều trị, kiểm soát tăng huyết áp chặt chẽ so với ít chặt chẽ trong nghiên cứu Control of Hypertension in Pregnancy Study có liên quan với tăng huyết áp ở mẹ ít nặng hơn nhưng không khác biệt về nguy cơ kết cục nặng chu sinh và biến chứng nặng chung cho mẹ [23]. Tuy nhiên, một phân tích dữ liệu khác cho thấy phụ nữ với tăng huyết áp nặng có tỉ lệ biến chứng cho mẹ cao hơn (tiền sản giật, tiểu cầu < 100 x109/L, tăng men gan có triệu chứng, thời gian nằm viện ≥ 10 ngày) và các kết cục chu sinh (tử vong chu sinh, săn sóc sơ sinh tích cực > 48 giờ, cân nặng lúc sinh < bách phân vị thứ 10, tiền sản giật, và sinh non) [24]. Vì vậy, chứng cứ hiện tại chưa đủ đưa ra trị số huyết áp mục tiêu trong thai kỳ.

4.1 Điều trị không dùng thuốc

Điều trị không dùng thuốc trong thai kỳ có vai trò hạn chế với các thử nghiệm ngẫu nhiên về chế độ ăn và thay đổi lối sống cho thấy ảnh hưởng ít lên kết cục thai kỳ [25]. Tập thể dục thường xuyên có thể được tiếp tục thận trọng và phụ nữ béo phì (≥ 30 kg/m2) cần được tư vấn tránh tăng cân hơn 6,8 kg [26].

4.2 Điều trị dùng thuốc

Với mục đích điều trị tăng huyết áp để giảm nguy cơ cho mẹ, các thuốc hạ áp được chọn lựa phải hiệu quả và an toàn cho thai.

4.2.1 Điều trị tăng huyết áp nặng

Hiện tại không có định nghĩa đồng thuận về tăng huyết áp nặng với trị số trong khoảng 160-180/> 110 mmHg. Hướng dẫn của ESC khuyến cáo HATT ≥ 170 mmHg hoặc HATTr ≥ 110 mmHg ở phụ nữ mang thai là tăng huyết áp cấp cứu và được chỉ định nhập viện. Sự chọn lựa thuốc hạ áp và đường dùng phụ thuộc vào thời gian sinh dự đoán. Ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin và ức chế trực tiếp renin bị chống chỉ định. Điều trị bằng thuốc với labetalol đường tĩnh mạch, methyldopa hoặc nifedipin đường uống nên được khởi trị; hydralazine đường tĩnh mạch không còn là thuốc chọn lựa vì liên quan với nhiều kết cục nặng chu sinh hơn các thuốc khác [27]. Tuy nhiên, hydralazine vẫn còn được sử dụng khi các chế độ điều trị khác thất bại trong kiểm soát huyết áp vì hầu hết bác sĩ sản khoa phát hiện tác dụng phụ của hydralazine có thể chấp nhận được [28]. Urapidil đường tĩnh mạch cũng có thể được xem xét. Sodium nitroprusside chỉ nên được sử dụng như là lựa chọn cuối cùng vì điều trị kéo dài làm tăng nguy cơ ngộ độc cyanide cho thai. Lựa chọn thuốc khi tiền sản giật có phù phổi là nitroglycerin (glyceryl trinitrate) truyền tĩnh mạch 5 ug/phút và tăng dần mỗi 3-5 phút đến liều tối đa 100 ug/phút.

4.2.2 Điều trị tăng huyết áp nhẹ-trung bình

Mặc dù thiếu chứng cứ nhưng hướng dẫn châu Âu khuyến cáo khởi trị thuốc ở tất cả phụ nữ tăng huyết áp dai dẳng ≥ 150/95 mmHg và trị số > 140/90 mmHg ở phụ nữ với:

• tăng huyết áp thai kỳ (có hoặc không có tiểu đạm)

• tăng huyết áp mạn tính cộng với tăng huyết áp thai kỳ

• tăng huyết áp với tổn thương cơ quan đích dưới lâm sàng hoặc có triệu chứng tại bất kỳ thời điểm trong thai kỳ.

Methyldopa, ức chế beta (hầu hết dữ liệu có sẵn đối với labetalol) và ức chế canxi (hầu hết dữ liệu có sẵn đối với nifedipine) là các thuốc được lựa chọn [29-30]. Ức chế beta có vẻ ít hiệu quả hơn ức chế canxi và có thể gây ra nhịp tim chậm ở thai, chậm tăng trưởng, và hạ đường huyết; do đó, loại và liều thuốc nên được chọn lựa cẩn thận, và cần tránh sử dụng atenolol. Phụ nữ tăng huyết áp mạn tính có thể tiếp tục thuốc hạ áp đang dùng ngoại trừ ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin và ức chế trực tiếp renin bị chống chỉ định do các kết cục nặng cho thai và sơ sinh. Thể tích huyết tương giảm trong tiền sản giật, do đó điều trị lợi tiểu nên tránh trừ khi trong tình huống thiểu niệu, furosemide liều thấp có thể được xem xét. Magnesium sulfate đường tĩnh mạch được khuyến cáo phòng ngừa sản giật và điều trị co giật nhưng không nên sử dụng đồng thời với ức chế canxi (có nguy cơ tụt huyết áp do tác dụng hiệp đồng) [31].

 

5.      CHẤM DỨT THAI KỲ

Chấm dứt thai kỳ được chỉ định trong tiền sản giật với rối loạn thị giác hoặc rối loạn đông máu và ở tuần 37 ở phụ nữ không triệu chứng [32].

 

6.      TIÊN LƯỢNG SAU THAI KỲ

6.1 Huyết áp sau sinh

Tăng huyết áp sau sinh thường gặp ở tuần lễ đầu tiên. Methyldopa nên được tránh sử dụng vì nguy cơ trầm cảm sau sinh [33].

6.2 Tăng huyết áp và tiết sữa

Nuôi con bằng sữa mẹ không làm tăng huyết áp ở người mẹ. Cabergoline được khuyến cáo ức chế tiết sữa hơn là bromocriptine. Tuy nhiên, có một số chứng cứ bromocriptine có thể có lợi trong bệnh cơ tim chu sinh [34] mặc dù có thể gây tăng huyết áp. Tất cả các thuốc hạ áp được sử dụng ở mẹ được bài tiết qua sữa [35]. Phần lớn các thuốc hạ áp hiện diện với nồng độ rất thấp, ngoại trừ propranolol và nifedipine có nồng độ trong sữa mẹ tương tự trong huyết thanh mẹ.

6.3 Nguy cơ tái phát tăng huyết áp trong thai kỳ tiếp theo

Phụ nữ trải qua tăng huyết áp trong lần mang thai đầu tiên có nguy cơ tăng huyết áp trong thai kỳ tiếp theo. Tăng huyết áp trong thai kỳ lần đầu khởi phát càng sớm, nguy cơ tái phát trong thai kỳ tiếp theo càng cao.

6.4 Ảnh hưởng tim mạch dài hạn của tăng huyết áp thai kỳ

Phụ nữ tăng huyết áp thai kỳ hoặc tiền sản giật có nguy cơ tăng huyết áp, đột quỵ và bệnh tim thiếu máu cục bộ trong thời gian sống về sau [36-37]. Điều chỉnh lối sống được chỉ định chủ yếu để tránh biến chứng trong thai kỳ tiếp theo và giảm nguy cơ tim mạch cho mẹ trong tương lai. Do đó, bệnh nhân được khuyến cáo khám bệnh hàng năm với bác sĩ chăm sóc ban đầu để kiểm tra huyết áp và các yếu tố chuyển hóa.

6.5 Điều trị thụ tinh nhân tạo

Hiện tại không có chứng cứ rõ ràng rằng điều trị thụ tinh nhân tạo dẫn đến nguy cơ tăng huyết áp hoặc tiền sản giật [38].

 

Khuyến cáo điều trị tăng huyết áp trong thai kỳ (ESC 2018) [39]

Khuyến cáo

MĐKC

MĐCC

Aspirin liều thấp (100-150 mg/ngày) được khuyến cáo ở phụ nữ nguy cơ cao hoặc trung bình tiền sản giật từ tuần 12 đến tuần 36-37.

I

A

Ở phụ nữ tăng huyết áp thai kỳ hoặc tăng huyết áp mạn tính cộng với tăng huyết áp thai kỳ, hoặc tăng huyết áp với tổn thương cơ quan đích dưới lâm sàng hoặc có triệu chứng, khởi trị thuốc được khuyến cáo ở HATT > 140 mmHg hoặc HATTr > 90 mmHg. Trong tất cả trường hợp khác, khởi trị thuốc được khuyến cáo nếu HATT ≥ 150 mmHg hoặc HATTr ≥ 95 mmHg.

I

C

HATT ≥ 170 mmHg hoặc HATTr ≥ 110 mmHg ở phụ nữ mang thai là cấp cứu và nhập viện được khuyến cáo.

I

C

Methyldopa (B), labetalol (C), và ức chế canxi (C) được khuyến cáo điều trị tăng huyết áp trong thai kỳ.

I

B (methyldopa)

C (labetalol và ức chế canxi)

Ở phụ nữ tăng huyết áp thai kỳ hoặc tiền sản giật nhẹ, chấm dứt thai kỳ được khuyến cáo ở tuần 37.

I

B

Chấm dứt thai kỳ được khuyến cáo tiến hành trong tiền sản giật với các tình trạng nặng như rối loạn thị giác hoặc rối loạn đông máu.

I

C

Trong tiền sản giật với phù phổi cấp, nitroglycerin truyền tĩnh mạch được khuyến cáo.

I

C

Trong tăng huyết áp nặng, điều trị thuốc với labetalol đường tĩnh mạch, hoặc methyldopa hoặc nifedipine đường uống được khuyến cáo.

I

C

Hạn chế tăng cân < 6,8 kg nên được xem xét ở phụ nữ béo phì.

IIa

C

Ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin hoặc ức chế trực tiếp renin không được khuyến cáo.

III

C

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.    Villar J, Carroli G, Wojdyla D, et al. Preeclampsia, gestational hypertension and intrauterine growth restriction, related or independent conditions? Am J Obstet Gynecol 2006;194:921–931.
2.    American College of Obstetricians and Gynecologists; Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 2013;122:1122–1131.
3.    Magee LA, Pels A, Helewa M, et al. Diagnosis, evaluation, and management of the hypertensive disorders of pregnancy. Pregnancy Hypertens 2014;4:105–145.
4.    Lowe SA, Bowyer L, Lust K, et al. The somanz guidelines for the management of hypertensive disorders of pregnancy 2014. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2015;55:11–16.
5.    Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al; Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology. J Hypertens 2013; 31:1281–1357.
6.    Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C, et al. ESC guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy. Eur Heart J 2011;32:3147–3197.
7.    National high blood pressure education program working group report on high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1990;163:1691–1712.
8.    Penny JA, Halligan AW, Shennan AH, et al. Automated, ambulatory, or conventional blood pressure measurement in pregnancy: Which is the better predictor of severe hypertension? Am J Obstet Gynecol 1998;178:521–526.
9.    Magee LA, Ramsay G, von Dadelszen P. What is the role of out-of-office BP measurement in hypertensive pregnancy? Hypertens Pregnancy 2008;27:95–101.
10.    Schmella MJ, Clifton RG, Althouse AD, Roberts JM. Uric acid determination in gestational hypertension: Is it as effective a delineator of risk as proteinuria in high-risk women? Reprod Sci 2015;22:1212–1219.
11.    Cade TJ, de Crespigny PC, Nguyen T, et al. Should the spot albumin-to-creatinine ratio replace the spot protein-to-creatinine ratio as the primary screening tool for proteinuria in pregnancy? Pregnancy Hypertens 2015;5:298–302.
12.    Chappell LC, Shennan AH. Assessment of proteinuria in pregnancy. BMJ 2008;336:968–969.
13.    Cote AM, Firoz T, Mattman A, et al. The 24-hour urine collection: Gold standard or historical practice? Am J Obstet Gynecol 2008;199:625 e621–626.
14.    Cnossen JS, Morris RK, ter Riet G, et al. Use of uterine artery Doppler ultrasonography to predict pre-eclampsia and intrauterine growth restriction: A systematic review and bivariable meta-analysis. CMAJ 2008;178:701–711.
15.    Zeisler H, Llurba E, Chantraine F, et al. Predictive value of the sFlt-1:PIGF ratio in women with suspected preeclampsia. N Engl J Med 2016;374:13–22.
16.    Leanos-Miranda A, Campos-Galicia I, Isordia-Salas I, et al. Changes in circulating concentrations of soluble fms-like tyrosine kinase-1 and placental growth factor measured by automated electrochemiluminescence immunoassays methods are predictors of preeclampsia. J Hypertens 2012;30:2173–2181.
17.    National Collaborating Centre for Womens and Childrens Health (UK). Hypertension in pregnancy: The management of hypertensive disorders during pregnancy. London: RCOG Press; 2010.
18.    Rolnik DL, Wright D, Poon LC, et al. Aspirin versus placebo in pregnancies at high-risk for preterm preeclampsia. N Engl J Med 2017;377:613–622.
19.    Hofmeyr GJ, Lawrie TA, Atallah AN, et al. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems. Cochrane Database Syst Rev 2014;6:CD001059.
20.    Xu H, Perez-Cuevas R, Xiong X, et al. An international trial of antioxidants in the prevention of preeclampsia (INTAPP). Am J Obstet Gynecol 2010;202:239.e1–239.e10.
21.    Redman CW. Fetal outcome in trial of antihypertensive treatment in pregnancy. Lancet 1976;2:753–756.
22.     Cockburn J, Moar VA, Ounsted M, Redman CW. Final report of study on hypertension during pregnancy: The effects of specific treatment on the growth and development of the children. Lancet 1982;1:647–649.
23.    Magee LA, von Dadelszen P, Rey E, Ross S, et al. Less-tight versus tight control of hypertension in pregnancy. N Engl J Med 2015;372:407–417.
24.    Magee LA, von Dadelszen P, Singer J, et al. The CHIPS randomized controlled trial (Control of Hypertension in Pregnancy Study): Is severe hypertension just an elevated blood pressure? Hypertension 2016;68:1153–1159.
25.    Dodd JM, Turnbull D, McPhee AJ, et al. Antenatal lifestyle advice for women who are overweight or obese: LIMIT randomised trial. BMJ 2014;348:g1285.
26.    Leddy MA, Power ML, Schulkin J. The impact of maternal obesity on maternal and fetal health. Rev Obstet Gynecol 2008;1:170–178.
27.    Magee LA, Cham C, Waterman EJ, et al. Hydralazine for treatment of severe hypertension in pregnancy: Meta-analysis. BMJ 2003;327:955–960.
28.    Vigil-De Gracia P, Lasso M, Ruiz E, et al. Severe hypertension in pregnancy: Hydralazine or labetalol. A randomized clinical trial. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006;128:157–162.
29.    Shekhar S, Gupta N, Kirubakaran R, Pareek P. Oral nifedipine versus intravenous labetalol for severe hypertension during pregnancy: A systematic review and meta-analysis. BJOG 2016;123:40–47.
30.    Clark SM, Dunn HE, Hankins GD. A review of oral labetalol and nifedipine in mild to moderate hypertension in pregnancy. Semin Perinatol 2015;39:548–555.
31.    Altman D, Carroli G, Duley L, et al. Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: A randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002;359:1877–1890.
32.    Koopmans CM, Bijlenga D, Groen H, et al; HYPITAT study group. Induction of labour versus expectant monitoring for gestational hypertension or mild pre-eclampsia after 36 weeks gestation (HYPITAT): A multicentre, open-label randomised controlled trial. Lancet 2009;374:979–988.
33.    Podymow T, August P. Postpartum course of gestational hypertension and preeclampsia. Hypertens Pregnancy 2010;29:294–300.
34.    Hilfiker-Kleiner D, Haghikia A, Nonhoff J, Bauersachs J. Peripartum cardiomyopathy: Current management and future perspectives. Eur Heart J 2015;36:1090–1097.
35.    Beardmore KS, Morris JM, Gallery ED. Excretion of antihypertensive medication into human breast milk: A systematic review. Hypertens Pregnancy 2002;21:85–95.
36.    Ray JG, Vermeulen MJ, Schull MJ, Redelmeier DA. Cardiovascular health after maternal placental syndromes (CHAMPS): Population-based retrospective cohort study. Lancet 2005;366:1797–1803.
37.     Black MH, Zhou H, Sacks DA, et al. Hypertensive disorders first identified in pregnancy increase risk for incident prehypertension and hypertension in the year after delivery. J Hypertens 2016;34:728–735.
38.    Wang YA, Chughtai AA, Farquhar CM, et al. Increased incidence of gestational hypertension and preeclampsia after assisted reproductive technology treatment. Fertil Steril 2016;105:920–926 e922.
39.    Regitz-Zagrosek V, et al. 2018 ESC guidelines for the management of cardiovascular diseases during pregnancy. European Heart Journal 2018; 00: 1-83; doi:10.1093/eurheartj/ehy340.