Một nghiên cứu mới cho thấy: Nồng độ troponin I tăng cao bằng thử nghiệm có độ nhạy cao (hs-TnI)khi đo trong bốn ngày điều trị đầu tiên tại một đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU), có thể dự đoán tỷ lệ tử vong trong 2 tuần tới, nhưng không lâu hơn, ởcác bệnh nhân bị nhiễm trùng.
Kết quả thu được từ một nghiên cứu đoàn hệ tiến cứuđã loại trừ những người có các nguyên nhân gây tăng troponinrõ ràngtrênlâm sàng.
Trong một nghiên cứu thứ cấp, những bệnh nhân tăng hs-TnI cho thấy nguy cơtăng cao đáng kể các bệnh tim mạch mới khởi pháttrong tương lai hoặc tình trạng xấu hơn của bệnh lý tim mạch, biểu hiện qua việc tăng sử dụng các thuốc tim mạch.
Theo Tiến sĩ Olaf L Cremer (Trung tâm Y tế Đại học Utrecht, Hà Lan): Troponins không được đo thường xuyên ở bệnh nhân tạiđơn vị chăm sóc đặc biệt có nhiễm trùng, nhưng khi đượcđo,thì Troponinstăng cao là phổ biến.
Theo Cremer, tác giả chính của nghiên cứu này, công bố ngày 29 tháng giêng trên Circulation “Chất lượng và Kết cụctim mạch”:điều này dường như có ảnh hưởng đến tiên lượng. “Chúng tôi nghĩ rằng đây là một tín hiệu thực sự”, thậm chí với những hạn chế của nghiên cứu. Ông nói rằng: Chúng tôi không chắcđó thực sự là mối quan hệ nhân quả hay chỉ là một sự liên quan, bởi vì đây là dữ liệu quan sát.
“Thông điệp chính mà chúng tôi muốn chuyển tải là có thể theo dõi troponin ở một mức độ nào đó, như là một yếu tố tiênlượng, và phải biết những tác động muộn của tổn thương cơ timnày”.
Bệnh nhân tăng troponin trong giai đoạn nhiễm trùng có thể làcónguy cơ cao hơn đối với một số dạng rối loạn chức năng tim và do đó có thể có lợi từ liệu pháp bảo vệ tim. Tuy nhiên, theo ông Cremer, những cách điều trị như thế có thể vẫn chưa đượcbiết.
Theo ông Cremer:”Ít nhất,một vài tháng sau khingười bệnh rời khỏi bệnh viện, người bệnhnên được theo dõi bởi chuyên gia tim mạch, đó có thể là một chiến lược đầu tiên cần đượcthử nghiệm”.
Tiến sĩ Allan S Jaffe (Mayo Clinic, Rochester), người không tham gia vào nghiên cứu này, sẽ sớm đề nghị thử troponin thườngquy chobệnh nhân nằm khoa hồi sức tích cựckèm nhiễm khuẩn huyết.
Tuy nhiên, phải cố gắng để tìm ra những gì có thể được thực hiệnvàcó thể hữu ích. Có rất nhiều thông tin ở đó, chúng tachỉ phải học cách sử dụng nó tốt hơn.
Thông thường, điều xảy ra là khi bệnhnhân rời khỏi bệnh viện, nồng độ troponin tăng cao của họ ngoài tầm kiểm soát. Những bệnh nhân như vậy nên được đánh giá về bệnh tim mạch, và nếu bệnh nhânbị tăng huyết áp hoặc suy tim sớm, thì nênđược điều trị.
Jaffe, một bác sĩ tim mạch và cũng là TrưởngPhòng Thí nghiệm Lâm sàng của Trung tâm của ông, cho biết: “Có những can thiệp đơn giản mà chúng tôi có thể làm để cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân”.
Có bằng chứng cho thấy nồng độ tăng cao của troponin trong giai đoạn nhiễm khuẩn cóý nghĩatiên lượng quan trọng ở những bệnh nhân có nguy cơ thấpnhiều hơn là ởnhững bệnh nhân thực sự bị bệnh nặng và có nguy cơ cao hơn.
Tuy nhiên, câu hỏi vẫn là “liệu có thể phát triển theo thời gian những cách tiếp cận để cải thiện tiên lượng?”.
Phân tích hiện tại bao gồm 1.124 bệnh nhân liên tiếp trong đơn vị chăm sóc tích cựcvới nhiễm khuẩn tạihai trung tâm lớn ở Hà Lan. Nhóm nghiên cứu không bao gồm bệnh nhân viêmcơ tim, viêmmàng ngoài tim, viêm nội tâm mạc, phẫu thuật tim mạch gần đây, hồi sức tim phổi, và các tình trạngkhác được biết làlàmtăng troponin.
Nồng độ hs-TnI được đo ở tất cả các bệnh nhân trong mỗi ngày nằm tại đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU), từngày1 đến ngày 4của ICU. Khoảng 2/3, tức 755 bệnh nhân, có nồng độ vượt quá 26 ng/L trong ít nhất 1 trong 4 ngàyvừa đề cập ở trên.
Tỉ lệ nguy cơ tử vong 14 ngày là 1,72 (95%khoảng tin cậy là1,14-2,59) khinồng độ hs-TnI từ 100 đến 500 ng/L và 1,70 (95% khoảng tin cậy là1,10-2,62) khinồng độ hs-TnI lớn hơn 500 ng/L, sau khi đãđiều chỉnh theo tuổi;giới;điều trị nội khoa hay điều trị ngoại khoa; vị trí nhiễm trùng, và tiền sử bệnh thận,bệnhtim mạch vàbệnhphổi.
Không có nồng độ hs-tnI nào liên quan đến tăng nguy cơ tử vong từ 14 ngày đến 1 năm.
Trong một phân tích thứ cấp được thực hiện ở một nhóm người gồm200 bệnh nhân, 16% trong số 122 bệnh nhân có tăng hs-TnI trong giai đoạn nhiễm khuẩn đã đáp ứng các tiêu chuẩn cho bệnh tim mạch mới hoặc nặng hơn bằng cách bắt đầu ít nhất hai loại thuốc tim mạch sau khi xuất viện. Điều đó so với chỉ 5% số bệnh nhân còn lại không có tăng nồng độ troponin trong khi nhiễm trùng(p= 0,02). Mối quan hệ này vẫn còn đáng kể trong phân tích điều chỉnh ở mức HR bằng 1,25 (95%khoảng tin cậy là từ1,00-1,55;p= 0,045).
Theo Cremer, suy đoán về cơ chế đằng sau bất kỳ tử vongnào liên quan đến troponin, ông tin rằng ít nhất nó cũng liên quan đến mất cân bằng cung -cầu oxy cơ tim trong quá trình nhiễm trùng. Ngoài ra, sự giải phóng hs-TnI cũng có thể liên quan đến sự kích hoạt các yếu tố đông máu trong quá trình nhiễm trùng.
Bằng chứng này là gián tiếp, nhưng “cho thấy việc giải phóng troponin là do rối loạn chức năng mạch máu và huyết khối mạch máu.Vì vậy, nó có thể là biểu hiện của đông máu nội mạchlan tỏa”.
Nhưng can thiệp như thế nào thì Cremer không biết. Ôngkhông muốn ủng hộ việc cho những bệnh nhân này thuốc kháng kết tập tiểu cầu trong khi họ đang bị bệnh nặng, nhưng đó có thể là một chủ đề cho các nghiên cứu can thiệp trong tương lai.”
T.H.
Dịch từ Raised Troponins at Sepsis May Predict Mortality, New CV Disease. https://www.medscape.com/viewarticle/892428)
