Tóm tắt hướng dẫn điều chỉnh các bệnh nhân nhịp nhanh trên thất của ESC 2019 – P4

0
590

TS. Phạm Hữu Văn

  1. Các týp nhịp nhanh trên thất chuyên biệt

11.1 Loạn nhịp nhĩ

11.1.1 Nhịp xoang nhanh

Nhịp xoang nhanh được xác định khi tần số xoang >100 b.p.m. Trên ECG sóng P dương ở các chuyển đạo I, II, và aVF, và ân ở aVR, hai pha/âm ở chuyển đạo V1.

11.1.1.1 Nhịp xoang nhanh sinh lý

Các yếu tố quyết định nhịp xoang nhanh xoang sinh lý, theo định nghĩa, sinh lý (gắng sức, căng thẳng hoặc mang thai), và cũng có thể phát sinh thứ phát do các trạng thái y học hoặc thuốc (Bảng 10). ECG 12 chuyển đạo cho thấy hình thái sóng P điển hình của nhịp xoang bình thường. Nhịp xoang sinh lý được điều trị bằng cách xác định và loại bỏ nguyên nhân.

11.1.1.2 Nhịp xoang nhanh không phù hợp (IST)

IST được định nghĩa khi nhịp xoang nhanh (> 100 b.p.m) lúc nghỉ ngơi hoặc hoạt động tối thiểu không tương xứng với mức độ căng thẳng về thể chất, cảm xúc, bệnh lý hoặc căng thẳng do thuốc. [139] Nhịp tim nhanh có xu hướng kéo dài và hầu hết các bệnh nhân bị ảnh hưởng là trẻ và nữ, nhưng rối loạn này không giới hạn ở quần thể đó. [140] Cơ chế cơ bản của IST vẫn chưa được hiểu rõ và có khả năng là đa yếu tố (ví dụ: rối loạn chức năng, rối loạn chức năng tế bào thần kinh và tăng động nút xoang nội tại). Gần đây, một đột biến tăng chức năng của kênh vòng nucleotide cổng 4 điều hòa tạo nhịp tim siêu phân cực (HCN4) đã được báo cáo ở dạng IST gia đình. [141] Ngoài ra còn có bằng chứng cho thấy các kháng thể thụ thể globulin miễn dịch G được tìm thấy trong IST. [142] Tiên lượng của IST thường được coi là lành tính [140] và rối loạn nhịp tim không liên quan đến bệnh cơ tim do nhịp tim nhanh.

Chẩn đoán

Bệnh nhân mắc IST có nhiều biểu hiện lâm sàng khác nhau, từ thường không có triệu chứng hoặc hồi hộp chút ít đến khó thở, không dung nạp vận động, choáng váng và chóng mặt. Chẩn đoán IST là một trong những loại trừ POTS, nhịp xoang nhanh vào lại hoặc AT ổ từ phần trên của mào hoặc trên phải tĩnh mạch phổi (PV). Mang tính đặc trưng, theo dõi Holter 24 giờ cho thấy nhịp tim trung bình > 90 b.p.m. với đáp ứng nhịp tim quá mức > 100 b.p.m. trong nhiều giờ thức dậy. [140] Test dung nạp gắng sức có thể cũng được xem xét để chứng minh tần số tim quá mức hoặc đáp ứng huyết áp đối với gắng sức tối thiểu. Nói chung, EPS không được yêu cầu trong chẩn đoán và không nên được thực hiện thường quy ngoại trừ, hiếm khi, nghi ngờ vào lại tại nút xoang

Điều trị

Sự trấn an và can thiệp lối sống như tập gắng sức, tăng cường thể tích và tránh các chất kích thích tim nên được nỗ lực trước khi điều trị bằng thuốc (Hình 6). [139,143,144] Vì tiên lượng của IST là lành tính, điều trị nhằm mục đích giảm triệu chứng và có thể không cần thiết. Thuốc chẹn beta đã được sử dụng ở những bệnh nhân mắc IST trong vài năm, nhưng có thể cần ở liều đủ cao để gây ra tác dụng phụ không dung nạp được như mệt mỏi kéo dài. Cũng có thể sử dụng các thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine, nhưng với liều có thể gây hạ huyết áp, và bằng chứng liên quan đến các loại thuốc này bị hạn chế. [139,145] Ivabradine, một thuốc chẹn chọn lọc của ‘dòng tạo nhịp tim’ (if) trong các tế bào cơ tim làm chậm trực tiếp tần số tim, đã được chứng minh là an toàn và hiệu quả trong một số thử nghiệm nhỏ. [146, 150] Tuy nhiên, việc phong tỏa If có thể gây hỗn loạn (perturb) vòng lặp tác dụng ngược nền tảng kiểm soát thụ cảm thể áp lực (baroreceptor) của cân bằng tự trị, bằng cách đó làm tăng hoạt động giao cảm đối với tim.[151] Nếu tác dụng này xảy ra lâu dài ở liều điều trị, nó sẽ là vấn đề đáng lo ngại cho việc tái cấu trúc và tiềm năng thúc dẩy rối loạn nhịp. Ivabradine tốt nhất nên được dùng đồng thời với thuốc chẹn beta khi có thể; sự kết hợp này cũng có thể có lợi hơn so với mỗi loại thuốc đối với IST. [152] Ivabradine không nên dùng trong khi mang thai hoặc cho con bú. [153] Là một chất nền của cytochrom p450 (CYP) 3A4, nên tránh hoặc sử dụng ivabradine một cách thận trọng khi sử dụng đồng thời các thuốc ức chế CYP44A (ketoconazole, verapamil, diltiazem, clarithromycin và nước ép bưởi). Bằng chứng hạn chế và không thỏa đáng, được báo cáo từ các nghiên cứu quan sát nhỏ, cho thấy triệt phá qua catheter không nên được coi là một phần trong điều chỉnh thường quy của hầu hết bệnh nhân mắc IST. [155-161]

Hình 6. Điều trị nhịp xoang nhanh.

Các khuyến cáo điều trị nhịp xoang nhanh

Khuyến cáo Classa Levelb
Inapropriate sinus tachycardia
Đánh giá và điều trị các nguyên nhân có thể hồi phục được khuyến cáo. [139,144,162] I C
Ivabradine đơn thuần hoặc phối hợp với beta-blocker nên được xem xét ở các bệnh nhân có triệu chứng. [146 149,151,152] IIa B
Beta-blockers nên được xem xét ở các bệnh nhân có triệu chứng. [139,147] IIa C
Nhịp nhanh vào lại tại nút xoang
Chẹn kênh canxi Non-dihydropyridine (verapamil hoặc diltiazem) khi không có HFrEF, có thể được xem xét ở các bệnh nhân có triệu chứng. 163] IIb C
Triệt phá qua catheter nên được xem xét ở các bệnh nhân có triệu chứng không đáp ứng với điều trị bằng thuốc.[164 166] IIa C
Hội chứng nhịp nhanh tư thế
Chương trình gắng sức đều và tang dần nên được xem xét. [167-169] Iia B
Tiêu thụ ≤ 2-3 L nước và 10-12 g natri chloride mỗi ngày có thẻ được xem xét. [170,171] IIb C
Midodrine, betablocker không chọn lọc liều thấp, hoặc pyridostigmine có thể được xem xét. [167,170,172-174] IIb B
Ivabradine có thể được xem xét.[175] IIb C

HFrEF = Suy tim với phân suất tống máu giảm.

aClass khuyến cáo.

bMức độ bằng chứng.

11.1.1.3 Nhịp nhanh vào lại tại nút xoang

Nhịp nhanh vào lại tại nút xoang từ vòng vào lại liên quan đến nút xoang và tương phản với IST, được đặc trưng bằng các cơn nhịp nhanh kịch phát. [176] Rối loạn nhịp ít thường gặp này có thể được kết hợp với các triệu chứng hồi hộp, chóng váng và chóng mặt kịch phát. Trên ECG, phân cực và cấu hình của các sóng P giống hệt như cấu hình các sóng P xoang. [163]

Chẩn đoán

Chẩn đoán nhịp nhanh vào lại nút xoang được gợi ý trên ECG và Holter ECG. Nó có thể được khảng định bằng EPs.

Điều trị

Điều trị bằng thuốc thường theo kinh nghiệm và không có thuốc nào được nghiên cứu trong các thử nghiệm đối chứng. Verapamil và amiodarone đã chứng minh sự thành công khác nhau, trong khi đó, thuốc chẹn beta thường không hiệu quả. [163] Nhịp nhanh vào lại tại nút xoang có thể hiệu quả và an toàn bằng triệt phá qua catheter nhắm vào vị trí kích hoạt tâm nhĩ sớm nhất đối với sóng P. Cách tiếp cận này đã được chứng minh là khả thi với kết quả lâu dài tốt. [164 Tắt166]

11.1.1.4 Hội chứng nhịp nhanh tư thế (POTS)

POTS được xác định khi hội chứng lâm sàng thường được đặc trưng bằng tăng lên tần số tim ≥30 b.p.m. khi ngừng trong thời gian >30 s (hoặc ≥ 40 b.p.m. ở những cá thể tuổi 12 − 19 tuổi) và không có hạ huyết áp tư thế (huyết áp tâm thu tụt xuống >20 mmHg). [177,178]

Tỷ lệ POTS 0.2% và biểu hiện nguyên nhân thông thường nhất không dung nạp tư thế ở người trẻ, [178] với đa số các bệnh nhân ở tuổi giữa 15 và 25 tuổi, và >75% là nữ. Mặc dù tiến triển lâu dài của POTS đã được khám phá kém, ∼50% bệnh nhân tự phục hồi trong vòng 1 – 3 năm. Một số cơ chế đã được mô tả ở những bệnh nhân POTS, gồm rối loạn chức năng hệ thần kinh tự chủ, biến chứng tự trị ngoại biên, giảm thể tích, kích thích quá mức adrenergic, bệnh lý thần kinh tiểu đường, lo lắng và cảm giác qua mức. [178–181]

Chẩn đoán

POTS được chẩn đoán trong 10 phút test đứng chủ động hoặc test bàn nghiêng với theo dõi huyết động không xâm lấn. Việc đánh giá một bệnh nhân nghi ngờ mắc POTS nên loại bỏ các nguyên nhân gây nhịp nhanh xoang khác như hạ kali máu, thiếu máu, cường giáp, thuyên tắc phổi hoặc pheochromocytoma. [178] Bệnh sử lâm sàng nên tập trung vào việc xác định mức độ mãn tính của tình trạng, nguyên nhân có thể gây ra nhịp tim nhanh, điều chỉnh các yếu tố, tác động đến các hoạt động hàng ngày và các tác nhân tiềm ẩn.

Điều trị

Điều trị không dùng thuốc nên được nỗ lực trước tiên ở tất cả các bệnh nhân. Các điều này gồm ngừng các loại thuốc có thể làm xấu đi POTS, chẳng hạn như thuốc ức chế vận chuyển norepinephrine, tăng thể tích máu với lượng muối và chất lỏng được tăng cường, giảm ứ trệ tĩnh mạch với quần áo nén và hạn chế việc giảm trương lực cơ và tăng cường tập luyện gắng sức. Bệnh nhân nên tham gia vào một chương trình tập thể dục đều đặn, tăng dần và có giám sát với việc phục hồi aerobic với một số bài tập rèn luyện sức đề kháng cho đùi. Ban đầu, tập thể dục nên được hạn chế trong các bài tập không thẳng đứng, bao gồm cả việc sử dụng máy chèo thuyền và bơi lội, để giảm thiểu căng thẳng về tư thế lên tim. [180-182]

Nếu các phương pháp không dùng thuốc tỏ ra không hiệu quả, các liệu pháp dùng thuốc có thể được nhắm mục tiêu vào các khía cạnh cụ thể. Bệnh nhân nghi ngờ bị giảm thể tích nên uống ≥2-3 L nước mỗi ngày, và nên tăng lượng muối trong chế độ ăn uống lên tới ∼10–12 g / ngày nếu dung nạp được. Midodrine làm giảm đáng kể nhịp nhanh tư thế nhưng ở mức độ thấp hơn nước muối truyền tĩnh mạch. [170] Midodrine khởi phát nhanh chóng chỉ với tác dụng ngắn và thường được dùng ba lần mỗi ngày. Thuốc chỉ nên được dùng vào ban ngày vì nó có thể gây tăng huyết áp. Để giảm nhịp xoang nhanh và đánh trống ngực khó chịu, propranolol liều thấp [10-20 mg mỗi lần uống (p.o.)] làm giảm nhịp nhanh khi đứng cấp thời và cải thiện triệu chứng ở bệnh nhân mắc POTS, trong khi liều propranolol cao hơn được dung nạp tốt hơn. Propranolol tác dụng kéo dài không cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân mắc POTS. [167] Các thuốc chẹn beta không chọn lọc được ưu tiên hơn vì chúng cũng ngăn chặn sự giãn mạch beta-2 qua trung gian epinephrine, nhưng các thuốc chẹn beta khác chưa được nghiên cứu đầy đủ. Pyridostigmine, một chất chủ vận cholinergic hoạt động bằng cách ức chế acetylcholinesterase, có thể làm tăng trương lực tự chủ phó giao cảm và có nguy cơ tăng huyết áp thấp hơn so với các thuốc khác. Các tác dụng phụ tiềm ẩn bao gồm co rút bụng, tiêu chảy và chuột rút cơ bắp. [173,174] Ivabradine làm chậm tốc độ xoang mà không ảnh hưởng đến huyết áp, và trong một nghiên cứu mở ∼60% bệnh nhân mắc POTS đã cải thiện triệu chứng. [175] Ivabradine lý tưởng nên được dùng cùng với thuốc chẹn beta đồng thời để điều trị lâu dài. [151]

11.1.2 Nhịp nhanh nhĩ ổ

AT ổ được định nghĩa là nhịp nhĩ có tổ chức ≥100 b.p.m. khởi đầu từ một nguồn gốc riêng biệt và lan rộng trên cả hai tâm nhĩ theo mô hình ly tâm. Tần số tâm thất khác nhau, tùy thuộc vào dẫn truyền nút AV. Ở những người trẻ tuổi không có triệu chứng (<50 tuổi), tỷ lệ mắc AT ổ được báo cáo là thấp ở mức 0,34% với tỷ lệ mắc tăng 0,46% ở bệnh nhân rối loạn nhịp có triệu chứng. [183] Hầu hết các nghiên cứu đã báo cáo không có ảnh hưởng của giới tính.

Các triệu chứng có thể gồm đánh trống ngực, khó thở, đau ngực và hiếm khi ngất hoặc ngất. Rối loạn nhịp tim có thể dai dẳng hoặc liên tục. Các hình thức động học với sự gián đoạn tái phát và tái khởi lại có thể là thường xuyên.

Ở những bệnh nhân mắc AT liên quan đến PV, ổ được khu trú ở lỗ đổ vào tĩnh mạch (hoặc trong phạm vi 1cm trọng tâm nằm ở vị trí xương của tĩnh mạch (hoặc trong vòng 1 cm quanh lỗ đổ vào tĩnh mạch) [184] chứ không phải xa hơn (2-4 cm). [185]

11.1.2.1 Chẩn đoán

Nhận dạng sóng P từ bản ghi ECG 12 chuyển đạo trong quá trình nhịp tim nhanh là rất quan trọng (Hình 7). Tùy thuộc vào dẫn truyền AV và tần số AT, sóng P có thể bị ẩn trong sóng QRS hoặc T. Sóng P là đơn hình với CL ổn định, giúp loại trừ AF có tổ chức. Tiêm Adenosine có thể giúp bằng cách làm chậm tần số thất hoặc, ít hơn, bằng cắt AT ổ. Một sóng P rời rạc với một khoảng đẳng điện xen kẽ gợi ý AT ổ. Tuy nhiên, việc phân biệt ổ với rối loạn nhịp tim do vào lại macro bằng ECG bề mặt không phải lúc nào cũng có thể. Sự hiện diện của một đường đẳng điện không loại trừ một cơ chế vào lại macro, đặc biệt là trong sự hiện diện của tổ chức sẹo cơ nhĩ (từ bệnh tim cấu trúc hoặc các triệt phá lan rộng / thủ thuật ngoại khoa trước đây). Ở tim bình thường và trong trường hợp không có triệt phá trước đó, các quy tắc định khu ECG thông thường được áp dụng, [186] nhưng giá trị của chúng trong việc định khu nguồn gốc của rối loạn nhịp tim cũng bị hạn chế trong bối cảnh này. AT ổ có thể phát sinh từ bất kỳ vị trí nào trong cả hai tâm nhĩ, nhưng các vị trí đặc biệt của thường gặp trong tần số tim bình thường là  nhịp tim bình thường tận cùng của mào (crista terminalis), van ba lá và van hai lá và trong các tĩnh mạch ngực nối với tâm nhĩ.[46.186] Một sóng P âm tính trong các chuyển đạo I và aVL gợi ý nguồn gốc LA. V1 âm tính khi nguồn loạn nhịp hoặc đi ra ở bên tâm nhĩ phải, trong khi nguồn gốc nhĩ phải vách (RA) và nguồn gốc LA cho thấy sóng P hai pha hoặc dương (Hình 7). Sóng P âm tính trong các chuyển đạo dưới gợi ý nguồn gốc đuôi, trong khi sóng P dương trong các đạo trình này thiên về một vị trí phía trên.

Hình 7. Nhịp nhanh nhĩ ổ. (A) Nhịp nhanh nhĩ ổ bắt nguồn từ tâm nhĩ phải bên được dẫn khởi đầu với dẫn truyền lệch hướng block nhánh bỏ phải hoàn toàn sau đó không hoàn toàn. (B) Nhịp nhanh nhĩ ổ bắt nguồn từ tâm nhĩ trái (tĩnh mạch phổi trên trái). (C) Nhịp nhanh nhĩ ổ từ tiểu nhĩ phải. Phân ly nhĩ thất trong khi xoa xoang động mạch cảnh (sóng P được chỉ định bằng mũi tên).

11.1.2.2 Điều trị cấp thời

Dữ liệu chưa được chỉnh sửa cho sự lựa chọn thuốc dựa trên bằng chứng cho điều trị cấp thời của AT ổ là khan hiếm. Nói chung, điều trị cấp thời có thể được bắt đầu bằng thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi, có thể cắt AT ổ hoặc làm chậm tần số thất (Hình 8). [92,94,187,188] Adenosine (iv) có thể cắt AT [AT khởi kích hậu khử cực trễ (DAD)], nhưng nhịp tim nhanh cũng có thể tiếp tục với block AV. Thuốc nhóm IA, IC và III cũng có thể có hiệu quả, bằng cách kéo dài thời kỳ trơ hoặc ức chế tính tự động. [189 1891919] Amiodarone cũng có thể được sử dụng để chuyển nhịp hoặc làm chậm tần số thất, [192] nhưng hiệu quả của kiểm soát tần số không được chứng minh ở những bệnh nhân nguy kịch với loạn nhịp nhĩ. [193] Chuyển nhịp bằng dòng điện một chiều thường có hiệu quả trong việc cắt cơn nhịp nhanh cấp thời, bất kể cơ chế. Tuy nhiên, trong các hình thức AT ổ do tính tự động gia tăng, loạn nhịp tái khởi đầu, và chuyển nhịp bằng dòng điện một chiều là không phù hợp.

Hình 8. Điều trị cấp thời nhịp nhanh nhĩ ổ. AT = Nhịp nhanh nhĩ; i.v. = tiêm tĩnh mạch.

Khuyến cáo điều trị nhịp nhanh nhĩ ổ

Các khuyến cáo Classa Levelb
Điều trị cấp thời
Bệnh nhân huyết động không ổn định
Chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo cho các bệnh nhân huyết động không ổn định. [86 88] I B
Huyết động ổn định
Adenosine (6-18 mg i.v. bolus) nên được xem xét. [92-94] IIa B
Beta blockers (esmolol hoặc metoprolol I.V.) nên được xem xét trong trường hợp không có HF mất bù, nếu adenosine thất bại. [187.188] IIa C
Verapamil hoặc diltiazem (i.v.) nên được xem xét cho bệnh nhân ổn định huyết động trong trường hợp không bị tụt huyết áp hoặc HFrEF, nếu adenosine thất bại. [92,94] IIa C
Nếu các biện pháp trên không thành công, có thể sử dụng các biện pháp sau:

• ibutilide I.V [191];

• hoặc flecainide hoặc propafenone I.V [189,190];

• hoặc amiodarone I.V. [192]

 

 

IIb

C
Chuyển nhịp DC đồng bộ được khuyến cáo khi điều trị thuốc thất bại để chuyển nhịp hoặc kiểm soát nhịp nhanh. [87,88] I B
Điều trị kéo dài
Triệt phá qua catheter được khuyến cáo cho AT ổ tái phát, đặc biệt nếu liên tục hoặc gây ra TCM. [184,187,194-197] I B
Thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine (verapamil hoặc diltiazem khi không có HFrEF), hoặc propafenone hoặc flecainide khi không có bệnh tim cấu trúc hoặc thiếu máu cục bộ, nên được xem xét nếu việc triệt phá không mong muốn hoặc không khả thi. [188-190,198]  

 

IIa

 

 

C

Ivabradine với thuốc chẹn beta có thể được xem xét nếu các biện pháp trên không thành công. [199,200] IIb C
Amiodarone có thể được xem xét nếu các phương pháp trên thất bại. [201,202] IIb C

i.v. verapamil và diltiazem chống chỉ định khi có hạ huyết áp hoặc HFrEF.

i.v. beta-blockers chống chỉ định khi suy tim mất bù.

i.v. ibutilide chống chỉ định ơ các bệnh nhân có khoảng QTc kéo dài.

i.v. flecainide và propafenone chống chỉ định ở các bệnh nhân có bệnh cơ tim cấu trúc hoặc thiếu máu cơ tim cục bộ. Chúng cũng kéo dài khoảng QTc nhưng ít hơn các thuốc class III.

i.v. amiodarone kéo dài QTc nhưng torsades des pointes hiếm.

AT = nhanh nhĩ; DC = dòng một chiều; HF = suy tim; HFrEF = suy tim phân suất máu giảm; i.v. = tiêm tĩnh mạch; TCM = bệnh cơ tim do nhịp nhanh.

aClass khuyến cáo.

bMức độ bằng chứng.

11.1.2.3 Triệt phá qua catheter

Triệt phá qua catheter là điều trị được lựa chọn cho AT ổ tái phát, đặc biệt đối với AT liên hồi gây ra TCM (Hình 9). [196] Phân biệt vào lại macro với AT ổ có tâm quan trọng với chiến lược triệt phá. AT ổ, cũng như AT được định khu / vào lại micro, hiển thị một mô hình hoạt động ly tâm (centrifugal) lan rộng ra khắp nhĩ. Mapping và triệt phá AT ổ dựa trên cơ sở xác định vị trí hoạt động sớm nhất. Trong AT liên quan đến PV, triệt phá ổ có thể được thực hiện, nhưng cô lập điện học cả hai PV thủ phạm dọc theo PVs khác có thể được ưu tiên. Cắt bỏ ống thông được báo cáo là có tỷ lệ thành công 75% 100%. [184.187], [194 – 197], Bảng 11 trình bày tóm tắt về tỷ lệ thành công và các biến chứng của triệt phá qua catheter cho đại đa số SVT trong thời đại hiện nay. [11-13.203- 208]

Hình 9. Điều trị nhịp nhanh nhĩ ổ lâu dài. AT = nhịp nhanh nhĩ

Bảng 11. Tần số thành công và biến chứng trung bỉnh của triệt phá qua catheter cho nhịp nhanh trên thất

  Tần số thành công (%)  Tái phát (%)  Biến chứng (%)  Tử suất (%) 
AT ổ 85 20 1.4a 0.1
Cuồng nhĩ phụ thuộc tính mạch chủ van ba lá 95 10 2b 0.3
AVNRT 97 2 0.3c 0.01
AVRT 92 8 1.5d 0.1

Tần số thành công, tái phát và biến chứng cho nhịp nhanh nhĩ ổ và nhịp nhanh vào lại nhĩ thất thay đổi, nó phụ thuộc vào khu trú ổ hoặc đường vào lại, theo thứ tự. [11–13,203–208]

aBiến chứng mạch máu, block AV, và tràn dịch màng ngoài tim.

bBiến chứng mạch máu, đột quỵ, nhồi máu cơ tim, và tràn dịch màng ngoài tim.

cBiến chứng mạch, máu, block AV, và tràn dịch màng ngoài tim.

dBiến chứng mạch máu, block AV, nhồi máu cơ tim, thuyên tắc phổi, và tràn dịch màng ngoài tim.

AT = nhịp nhanh nhĩ; AV = nhĩ thất; AVNRT = nhịp nhanh vào lại tịa nút nhĩ thất; AVRT = nhịp nhanh vào lại nhĩ thất.

11.1.2.4 Điều trị lâu dài

Các nghiên cứu trình bày về điều trị lâu dài còn hạn chế, do đó các kết luận khẳng định không thể đưa ra chắc chắn. Thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi có thể có hiệu quả và có nguy cơ tác dụng phụ thấp (Hình 9). [188] Thuốc nhóm IC có thể có hiệu quả nếu điều trị lựa chọn đầu tiên thất bại. [189,190,198] Ivabradine cũng có thể có hiệu quả trong điều trị AT, [199,200] và lý tưởng nhất là nên dùng thuốc chẹn beta. Amiodarone đã được thử nghiệm ở dân số trẻ và trẻ em, [201.202] và về mặt lý thuyết nên ưu tiên ở những bệnh nhân bị suy giảm chức năng LV. Tuy nhiên, hiệu quả lâu dài của nó bị hạn chế do tác dụng phụ của thuốc.

11.1.3 Nhịp nhanh nhĩ đa ổ

AT đa ổ được định nghĩa là nhịp nhanh, không đều với ít nhất ba hình thái riêng biệt của sóng P trên ECG bề mặt. AT đa ổ thường liên quan đến các tình trạng nền, bao gồm bệnh phổi, tăng áp lực động mạch phổi, bệnh mạch vành và bệnh van tim, cũng như điều trị hạ kali máu và điều trị theophylline. [209] Nó cũng có thể được nhìn thấy ở trẻ sơ sinh khỏe mạnh dưới 1 tuổi và mang tiên lượng tốt trong trường hợp không có bệnh tim mạch nền. [210]

Có thể khó phân biệt AT đa ổ với AF trên một bằng ECG duy nhất, do đó, ECG 12 đạo trình được chỉ định để xác nhận chẩn đoán. Trên ECG, tần số nhĩ > 100 b.p.m. Không giống như AF, có một khoảng thời gian đẳng điện khác biệt giữa các sóng P có thể nhìn thấy. Các khoảng PP, PR và RR là khác nhau. Mặc dù người ta cho rằng sự biến đổi của hình thái sóng P ngụ ý nguồn gốc đa ổ, đã có rất ít nghiên cứu lập bản đồ về AT đa ổ.

11.1.3.1 Điều trị

Điều trị hàng đầu là quản lý các trạng thái cơ bản. Magiê (i.v.) cũng có thể hữu ích ở bệnh nhân, ngay cả ở những người có mức magiê bình thường. [211] Nói chung, thuốc chống loạn nhịp tim không hữu ích trong việc ức chế AT đa ổ. [209] Quản lý thường liên quan đến việc dẫn truyền chậm ở mức AVN để kiểm soát tần số tim. Verapamil có một số hiệu quả ở những bệnh nhân mắc AT đa ổ không có rối loạn chức năng tâm thất, rối loạn chức năng nút xoang hoặc block AV. [212,213] Metoprolol được phát hiện là vượt trội so với verapamil, [214] và thuốc chẹn beta có thể được sử dụng một cách thận trọng điều trị AT đa ổ trong trường hợp không mất bù hô hấp, rối loạn chức năng nút xoang hoặc block AV. Cũng đã có một báo cáo trường hợp về việc sử dụng ibutilide thành công. [215] Trong các trường hợp có triệu chứng và trơ với thuốc có nhận thấy có thoái biến LV, sửa đổi nút nhĩ thất có thể được sử dụng để kiểm soát tần số thất. [216]

Khuyến cáo điều trị nhịp nhanh nhĩ đa ổ

Các khuyến cáo Classa Levelb
Điều trị cấp thời
Điều trị các trạng thái nền được khuyến cáo là bước đầu tiên, nếu khả thi.[209] I C
IV. beta-blockers, hoặc chẹn kênh canxi non-dihydropyridine IV (verapamil hoặc diltiazem) nên được xem xét. [213,214] IIa B
Điều trị lâu dài
Verapamil hoặc diltiazem uống nên được xem xét cho các bệnh nhân có AT đa ổ có triệu chứng tái phát khi không có HFrEF. [217,21] IIa B
Beta-blocker có chọn lọc nên được xem xét cho các bệnh nhân có AT đa ổ có triệu chứng tái phát. [214,219] IIa B
Triệt phá nút AV sau đó tạo nhịp (ưu tiên tạo nhịp hai buồng thất hoặc tạo bó His) nên được xem xét cho các bệnh nhân có rối loạn LV do AT đa ổ tài phát trơ với điều trị thuốc. [216] IIa C

AT = nhịp nhanh nhĩ; HF = suy tim; HFrEF = suy tim phân suất tống máu giảm; i.v. = tĩnh mạch; LV = thái trái.

i.v. verapamil và diltiazem bị chống chỉ định khi có huyết áp thấp và HFrEF.

i.v. beta-blockers bị chống chỉ định khi có suy tim mất bù.

aClass của khuyến cáo.

bMức độ bằng chứng.

11.1.4 Nhịp nhanh vào lại vòng lớn (Macro)

Cuồng nhĩ và AT ổ được xác định truyền thống thoe hình dạng của ECG: hoạt động điện thường xuyên liên tục, phổ biến nhất là mô hình răng cưa, so với sóng P rời rạc với một đường đẳng điện ở giữa. ECG với sự xuất hiện giống như cuồng chủ yếu là do các mạch nhĩ vào lại vòng lớn nhưng vào lại micro là có thể. Tuy nhiên, các MRAT với một phần đáng kể của hoạt động vòng trong khu vực được bảo vệ có thể biểu hiện mẫu AT ổ, với các sóng P rời rạc. [220]

11.1.4.1 AT vào lại vòng lớn phụ thuộc isthmuc vòng ba lá tĩnh mạch chủ

Cuồng nhĩ điển hình là: Thường ngược chiều kim đồng hồ (counter-clockwise) và ngược lại cùng chiều kim đồng hồ (clockwise)

Cuồng nhĩ phổ biến điển hình thường nhất là cuồng nhất phụ thuộc phụ thuộc vào eo (isthmus) ba lá tĩnh mạch chủ (cavotricuspid isthmus: CTI), tức vòng vào lại lớn (macro) quanh vòng ba lá sử dụng CTI như một đoạn quan trọng ở ranh giới thấp hơn. Kích hoạt đi xuống trong thành tự do RA, thông qua CTI và đi lên trong vách liên nhĩ bên phải. Hoạt động LA là thụ động. Phần trên của mạch có thể là trước hoặc sau so với tĩnh mạch chủ trên. Kích hoạt này còn được gọi là trái chiều (counter) kim đồng hồ (hoặc ngược chiều (anti) kim đồng hồ) khi nhìn từ mỏm. Khi mạch được kích hoạt theo hướng ngược lại, tức là theo chiều kim đồng hồ, nó sẽ dẫn đến một mẫu ECG khác, sau đó được gọi là cuồng nhĩ ngược lại điển hình

Chẩn đoán

Trong cuồng nhĩ ngược chiều kim đồng hồ, vòng gây ra hoạt động nhĩ đều từ 250 -330 bpm, với các sóng răng cưa âm ở các chuyển đạo dưới và dương ở V1 (Hình 10). Trong cuồng nhĩ theo chiều kim đồng hồ, các sóng cuồng nhĩ trên ECG ở các chuyển đạo dưới nhìn thầy dương và rộng, và thường là âm hai chiều ở V1. [220.221] Cuồng nhĩ điển hình phụ thuộc giải phẫu có thể tái tạo mạnh mẽ, [222] dẫn đến khả năng tái tạo hình thái học của ECG. Tuy nhiên, mẫu ECG được công nhận rõ này có thể được thay đổi đáng kể khi kích hoạt tâm nhĩ đã được sửa đổi, vì nó trong phẫu thuật tim liên quan đến tổ chức nhĩ, sau triệt phá bằng tần số radio mở rộng, hoặc bệnh nhĩ tiến triển. [223,224] Thuốc chống loạn nhịp cũng có thể thay đổi mẫu ECG điển hình. [225] Trong những tình huống này, ECG không điển hình không loại trừ vòng cuồng nhĩ điển hình sử dụng CTI. [226]

Hình 10. Cuồng nhĩ ngược chiều kim đồng hồ (A) và cùng chiều kim đồng hồ (B) với dẫn truyền nhĩ thất 2:1.

Cuồng nhĩ điển hình có liên quan đến AF trong thực hành lâm sàng, với cả hai liên quan đến các trạng thái lâm sàng giống nhau và cùng tồn tại ở cùng một bệnh nhân: AF có thể kích hoạt cuồng nhĩ và sau khi triệt phá cuồng nhĩ thường gặp. [23.227-229] Cuồng nhĩ điển hình có thể cũng thường xuyên xuất hiện ở các bệnh nhân được điều trị cho AF bằng các thuốc class IC hoặc amiodarone. Trong trường hợp này, tần số cuồng nhĩ có thể được giảm xuống <200 b.p.m. tạo điều kiện dẫn truyền AV 1: 1. Tác dụng của thuốc chống loạn nhịp khi kích hoạt tâm thất có thể dẫn đến nhịp nhanh QRS rộng. [230 – 232]

Ngoài các triệu chứng liên quan đến tần số cao và mất đi việc kic nhĩ, rối loạn chức năng tâm thu có thể hồi phục và TCM tiếp theo không phải là bất thường. [233,234]

Trị liệu cấp thời

Mặc dù bước đầu tiên nên kiểm soát tần số khi tần số tâm thất cao, điều này có thể khó đạt được. Các loại thuốc chặn nút AV, [235-238] gồm cả amiodarone được áp dụng chủ yếu ở bệnh nhân HF hoặc bệnh nhân nguy kịch, [239.240] có thể giúp ích, nhưng chuyển nhịp có thể là cần thiết (Hình 11).

Hình 11. Điều trị cấp thời cuồng nhĩ ổn định hoặc nhịp nhanh nhĩ vào lại vòng lớn.. ICD = máy khử rung tim có thể cấy; i.v. = đường tĩnh mạch; MRAT = nhịp nhanh nhĩ vào vào lại lớn; PPM: máy tạo nhịp vĩnh viễn.

Khuyến cáo điều trị loạn nhịp nhĩ vòng vào lại lớn

Các khuyến cáo Classa Levelb
Kháng đông, như trong AF, được khuyến cáo cho các bệnh nhân với cuồng nhĩ và AF đồng thời. [4] I B
Các bệnh nhân có cuồng nhĩ không có AF nên được xem xét cho kháng đông, nhưng ngưỡng cho khởi đầu còn chưa được tính toán. [241-247] IIa C
Điều trị cấp thời
Các bệnh nhân huyết động không ổn định
Chuyển nhịp DC đồng bộ được khuyến cáo cho các bệnh nhân huyết động không ổn định. [248,249] I B
Các bệnh nhân huyết động ổn định
.iv. ibutilide hoặc dofetilide tiêm hoặc uống (trong bệnh viện) được khuyến cáo cho chuyển nhịp về nhịp xoang. [250257] I B
Chuyển nhịp bằng điện năng lượng thấp (≤100J hai pha) được khuyến cáo cho chuyển nhịp về nhịp xoang. [248,249] I B
Tạo nhịp tần số nhanh được khuyến cáo cho cắt cuồng nhĩ khi không có cấy máy tạo nhịp hoặc khử rung tim. [258-260] I B
i.v. beta-blockers hoặc blocker kênh canxi non-dihydropyridine (verapamil hoặc diltiazem) (i.v.), nên được xem xét trong kiểm soát tần số đáp ứng nhanh. [235-238] IIa B
Tạo nhịp nhĩ tần số nhanh xâm lấn hoặc không xâm lấn được xem xét cho cắt cơn cuồng nhĩ. [258,261] IIb B
i.v. amiodarone có thể được thử nếu các điều trên không có khả năng hoặc không mong muốn. [239,240] IIb C
Propafenone và flecainide không được khuyến cáo cho chuyển nhịp về nhịp xoang. [250] III B
Điều trị lâu dài    
Triệt phá qua catheter nên được xem xét sau cơn đầu tiên cuồng nhĩ có triệu chứng điển hình. [262,263] IIa B
Triệt phá qua catheter được khuyến cáo cho các cơn tái phát có triệu chứng của cuồng nhĩ phụ thuộc CII. [262-264] I A
Triệt phá qua catheter ở các trung tâm có kinh nghiệm được khuyến cáo cho các cơn cuồng nhĩ không phụ thuộc CTI có triệu chứng và tái phát. [224,265-269] I B
Triệt phá qua catheter được khuyến cáo ở các bệnh nhân có cuồng nhĩ dai dẳng hoặc có chức năng tâm thu LV giảm do TCM. [233,234] I B
Beta-blockers hoặc blockers kênh canxi non-dihydropyridine (verapamil hoặc diltiazem, khi không có HFrEF) cần được xem xét nếu triệt phá không khả thi hoặc không mong muốn. [237,270] IIa C
Amiodarone có thể được xem xét để duiy trì nhịp xoang nếu các phương pháp trên thất bại. [263] IIb C
Triệt phá nút AV với tạo nhịp tiếp theo (‘triệt phá và tạo nhịp’), hoặc tạo nhịp hai buồng thất hoặc tạo nhịp bó His, nên được xem xét nếu tất cả các phương pháp trên thất bại và bệnh nhân có rối loạn nhịp nhĩ vòng vào lại lớn dai dẳng với tần số thất nhanh. IIa C

i.v. verapamil và diltiazem được chống chỉ định khi có huyết áp thấp hoặc HFrEF.

i.v. beta-blockers được chống chỉ định khi có suy tim mất bù.

i.v. ibutilide, và dofetilide i.v. và uống được chống chỉ định ở các bệnh nhân có khoảng QTc kéo dài.

i.v. amiodarone làm kéo dài QTc nhưng torsades des pointes hiếm gặp.

AF = rung nhĩ; AV = nhĩ thất; CTI = eo tĩnh mạch chủ ba lá; DC = dòng một chiều; HFrEF = suy tim phân suất tống máu giảm; i.v. = đường tĩnh mạch; LV = thất trái; TCM = bệnh cơ tim do nhịp nhanh.

aClass khuyến cáo.

bMức độ bằng chứng.

Trong một số trường hợp, có biểu hiện block AV 2: 1, chẩn đoán rung nhĩ có thể không rõ ràng trên ECG. Trong những tình huống này, i.v. adenosine có thể làm tăng mức độ của khối AV và bộc lộ mẫu ECG điển hình. Tuy nhiên, adenosine có thể làm tăng lên tác dụng trở lại trong dẫn truyền AV lên 1: 1 và cũng có thể thúc đẩy AF. [271,272] Vì vậy, chỉ nên sử dụng nếu thấy cần thiết cho chẩn đoán và có thiết bị hồi sức.

Kiểm soát tần số nên là bước đầu tiên ở những bệnh nhân rất nhiều triệu chứng với tần số thất nhanh. Đây là một mục tiêu đặc biệt khó khăn trong rung nhĩ và thậm chí là sự kết hợp của các thuốc chặn nút AV (digoxin, thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi) [235 ,238] có thể thất bại, thực hiện chuyển nhịp về nhịp xoang là cần thiết. Dofetilide và ibutilide, thuốc chống loạn nhịp nhóm III nguyên thủy, thường có hiệu quả trong việc làm gián đoạn rung nhĩ khi sử dụng đường tĩnh mạch. (dofetilide cũng có thể được sử dụng bằng đường uống cho mục đích này), trong khi thuốc nhóm IA và IC có ít hoặc không có tác dụng. [250-257] Không nên sử dụng thuốc chống loạn nhịp nhóm IC trong trường hợp không có thuốc chặn AV vì nguy cơ làm chậm tốc độ nhĩ, có thể dẫn đến dẫn truyền AV 1: 1. [273,274] Amiodarone có thể rất không hiệu quả cấp thời để thiết lập lại nhịp xoang, nhưng nó giúp kiểm soát tần số thất nếu quá nhanh. [275,276 ] Chuyển nhịp bằng điện năng lượng thấp được sử dụng phổ biến khi có tổn thương huyết động hoặc sau khi thất bại các hoạt động trên, nhưng nó có thể là lựa chọn đầu tiên do hiệu quả của phương pháp này cao. Chuyển nhịp bằng điện cho cuồng nhĩ hiệu quả nhiều hơn và năng lượng ít hơn được đòi hỏi, so sánh với AF. [248,249] Khi đặt điện cực ở tâm nhĩ, kích thích tần số cao có thể được sử dụng để chuyển cuồng nhĩ, đôi khi qua AF. [258,259] , điều này có thể cho phép kiểm soát nhịp thất tốt hơn so với cuồng nhĩ. Kích thích tâm nhĩ cũng có thể được thực hiện với các điện cực thượng tâm mạc qua da hoặc từ thực quản; điều này chủ yếu được thực hiện trong khoa nhi. [261] Điều trị trước bằng Procainamide có thể tạo điều kiện chuyển nhịp cuồng nhĩ bằng tạo nhịp nhĩ. [277] Dữ liệu về chống đông máu trước khi chuyển nhịp có đang thiều, nhưng hầu hết các bệnh nhân có lẽ nên được điều trị giống như những người bị AF. [4,278]

Triệt phá qua catheter

Triệt phá qua catheter là điều trị hiệu quả nhất để duy trì nhịp xoang, và rõ ràng vượt trội so với so với amiodarone. [262,263] Triệt phá CTI với block dẫn truyền hai chiều được khẳng định gây ra tỷ lệ tái phát <10%. [279] Tuy nhiên, về lâu dài, tỷ lệ AF sẽ cao. [280] Khi cuồng nhĩ phụ thuộc CTI điển hình do đó trong quá trình điều trị thuốc chống loạn nhịp (class IC hoặc amiodarone) cho AF, triệt phá CTI là một lựa chọn hợp lý để đảm bảo có thể tiếp tục dùng thuốc chống loạn nhịp để kiểm soát AF. [262,263]

Mặc dù không có trường hợp tử vong liên quan đến thủ thuật được phát hiện trong các nghiên cứu ban đầu, [203,204] trong các nghiên cứu gần đây, tỷ lệ tử vong và đột quỵ lần lượt là 0,2 – 0,34 và 0,19 – 0,5%, đã được báo cáo (Bảng 11). Trong một nghiên cứu đăng ký mới đây, triệt phá cho cuồng nhĩ có tử suất cao hơn đối với AF (0,3 so với 0,05%), nhưng điều này có thể là do bệnh nhân có bệnh đi kèm hoặc tuổi gia tăng được nhằm vào triệt phá cuồng nhĩ. [207]

Điều trị lâu dài

Kiểm soát tần số là một phần của phương pháp trị liệu, sử dụng các chất ngăn chặn nút AV như diltiazem, verapamil hoặc thuốc chẹn beta (Hình 12). Khi cắt bỏ không khả thi hoặc ưu tiên của bệnh nhân, thuốc chống loạn nhịp cũng có thể được sử dụng để duy trì nhịp xoang. Dofetilide [257] và sotalol [281] rất hữu ích, nhưng có những lo ngại về sự thúc đầy rối loạn nhịp. Amiodarone có thể có vai trò, [263] nhưng nên hạn chế trong các trường hợp mắc bệnh HF hoặc bệnh tim cấu trúc đáng kể.

Hình 12. Điều trị lâu dài cuồng nhĩ / nhịp nhanh nhĩ vào lại vòng lớn. CTI = eo tĩnh mạch chủ ba lá. MRAT = nhịp nhanh nhĩ vào lại vòng lớn. ĐT = điều trị. T/C = triệu chứng. AFL = cuồng nhĩ.

Kháng đông

Dữ liệu về nguy cơ thuyên tắc do cuồng nhĩ thường đã được đưa ra khi có cả rung nhĩ đồng thời, do đó làm cho phân tầng nguy cơ riêng biệt khó khăn. Tiểu nhĩ trái (LA) “khó xác định” và huyết khối dường như ít hơn so với trong AF. [247,282] Nguy cơ thuyên tắc huyết khối của cuồng nhĩ, mặc dù thấp hơn so với AF, [246] vẫn còn đáng kể. [241, 244] Điều đó, cùng với sự kết hợp với AF, biện minh cho dự phòng huyết khối, và chống đông máu đã được khuyến cáo như trong AF. [2,3] Những khuyến cáo này mở rộng đến trạng thái cấp thời cho chuyển nhịp tim khi cuồng nhĩ kéo dài > 48 giờ. [278] Tuy nhiên, cần lưu ý thiếu các nghiên cứu tiền cứu, tự nguyện, ngẫu nhiên về vấn đề này. Hơn nữa, giá trị của CHA2DS2-VASc [Suy tim, Tăng huyết áp, Tuổi ≥75 (2 lần), Bệnh tiểu đường, Đột quỵ (2 lần) – Bệnh mạch máu, Tuổi 65 -74 và Giới tính (Nữ)] trong việc ngăn ngừa đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân bị cuồng nhĩ chưa được thiết lập , [245] và ở những bệnh nhân không có AF đồng thời ngưỡng cho khởi đầu kháng đông dường như cao hơn so với bệnh nhân AF. [246]

Nhịp nhanh nhĩ vào lại vòng lớn phụ thuộc eo tĩnh mạch chủ ba lá khác.

Mẫu ECG không điển hình có thể không loại trừ MRAT phụ thuộc CTI. [283] Vào lại vòng lặp thấp hơn quy cho vòng quay quanh tĩnh mạch chủ dưới quanh vòng van ba lá. Nó có thể theo chiều kim đồng hồ hoặc ngược chiều kim đồng hồ. [284,285] Khi vòng xoay ngược chiều kiêm đồng hô, nó có thể được xem xét sự biến thái của cuồng nhĩ ngược chiều kim đồng hồ điển hình với sự thay đổi ở cuối (đuôi) của điểm trở lại đỉnh sau đền vào tĩnh mạch chủ trên, gây ra sự xuất hiện của ECG tương tự. “Vào lại hình số 8 đúp” có thể cũng xuất hiện quanh tĩnh mạch chủ dưới và vòng ba lá, và bắt chước cuồng nhĩ cùng chiều kim đồng hồ điển hình. [285] Các vòng khác sử dụng phần CTI hoặc thậm chí bị hạn chế ở bên trong nó, là cơ bản phụ thuộc CTI với sự xuất hiện ECG tương tự với cuồng nhĩ thường gặp điển hình. [286.287]

11.1.4.2 Nhịp nhanh nhĩ vào lại vòng lớn không phụ thuộc eo tĩnh mạch chủ van bao lá

Các thuật ngữ MRAT không phụ thuộc CTI và cuồng nhĩ không điển hình được sử dụng thay thế cho nhau và mô tả các sóng cuồng nhĩ trong ECG không gợi ý các vòng điển hình. Khó khăn trong việc sử dụng này từ các ECG không điển hình có thể xẩy ra khi các vòng điển hình phát triển ở nhĩ bị bệnh, phổ biến nhất sau ngoại khoa hoặc triệt phá mở rộng, hoặc dưới ảnh hưởng của các thuốc chống loạn nhịp. Ngược lại, vào lại vòng lặp trên có thể bắt chước mẫu ECG cuồng nhĩ điển hình không phụ thuộc CTI. [283] Cuồng nhĩ không điển hình thật sự thực sự là chẩn đoán sau khi đã xẩy ra khi vòng đã được phác thảo và sự phụ thuộc vào CTI đã được loại trừ.

Nhịp nhanh nhĩ vào lại vòng lớn nhĩ phải

Chỉ khâu nhĩ và miếng vá được sử dụng cho phẫu thuật bệnh tim bẩm sinh phức tạp, cùng với tổn thương tâm nhĩ tiến triển, tạo ra nhiều chướng ngại vật và các eo được bảo vệ tạo thành chất nền cho MRAT đa dạng và phức tạp. [288.289] Điều này thường xảy ra xung quanh vết sẹo thành tự do RA. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân mắc bệnh tim bẩm sinh phức tạp, sự hiện diện của sẹo nhĩ rộng gây cản trở chẩn đoán phân biệt AT ổ hoặc MRAT. [290]

Nhịp nhanh vòng lặp hình số tám kép làm giả mẫu ECG của cuồng nhĩ thông thường có thể cũng xuất hiện sau giải phẫu ngoại khoa nhĩ. [291]

RA MRAT có thể cũng xẩy ra khi không có can thiệp trước đó. Có thể cũng xuất hiện khi không có can theeipj trước đó. Đa số các rối loạn nhịp này là dai dẳng quanh khu vực “im lặng về điện học” ở thành tự do RA, khả năng do sơ hóa. [224,264,266] Cuồng nhĩ không điển hình có thể cũng xuất hiện từ vào lại vòng lập trên ở nhĩ phải với dẫn qua khoảng trống ở tận cùng eo. [269]

Triệt phá bằng tần số radio của vài eo quan trọng thông thường là điều trị hiệu quả nhất. Mạch xung quanh sẹo của nhĩ cắt dọc có thể được vẽ bản đồ và được triệt phá với kết quả lâu dài tốt. [267,292] Tuy nhiên, do sự phức tạp của nền có thể và khó khăn trong việc tiếp cận các eo quan trọng, các thủ thuật triệt phá đối với các bệnh nhân này có thể bị cắt bỏ cho những bệnh nhân này có thể bị hạn chế ở các trung tâm và những người có kinh nghiêm.

Nhịp nhanh nhĩ vào lại vòng lớn nhĩ trái

Mạch duy trì cuồng nhĩ không điều hình LA / MRAT thường nhất do các khu vực im lặng về điện học của tổ chức bất thường, sau can thiệp y học hoặc thoái hóa nhĩ / sơ hóa tiến triển. [268] Những trở ngại về giải phẫu như lỗ của PV, và vòng hai lá, thường có liên quan.

Do được sử dụng rộng rãi, triệt phá AF là thủ thuật thường xuyên gây ra các tổn thương có thể duy trì các mạch vào lại, thường là sau triệt phá đường thẳng hoặc làm mất đi các đoan rộng. Bệnh tâm nhĩ tồn tại trước đó cũng được dự đoán vào lại vòng lớn. [293] Mất đi sự kết nối PV đoạn được khu trú có thể gây ra nhịp nhanh ổ, [294] và triệt phá theo vòng có thể cũng tạo ra MRAT do các khoảng trống trên các đường. [295 ,299] AT do vòng vào lại nhỉ sau triệt phá AF có thể có khả năng phân biệt với vòng vào lại lớn bằng khoảng sóng P ngắn hơn. Các RA MRAT có tỷ lệ phân cực âm cao hơn trong ít nhất một chuyển đạo trước tim so với vòng vào lại lớn LA. [300-302]

Các vòng nhĩ cũng được tạo nên sau ngoại khoa cho các điều kiện khó khăn, gồm bệnh van hai lá, và được liên quan đến vết rạch hoặc ông thông. [303] Phẫu thuật để điều trị AF cũng có thể dẫn đến các vòng vào lại lớn và AT ổ. [304]

Mạch gây ra MRAT trái không điển hình cũng có thể xảy ra ở LA mà không cần can thiệp trước, thông thường, nhưng không phải lúc nào cũng liên quan đến bệnh tim trái đáng kể. [304] Những điều này dựa trên các khu vực của im lặng điện học, có thể là do xơ hóa, gây ra các trở ngại về mặt giải phẫu như lỗ của PV hoặc vòng hai lá và có thể được triệt phá bằng gián đoạn các eo quan trọng. [265.306] Mạch cũng có thể xảy ra ở vùng vách LA do làm chậm dẫn truyền gây ra do bệnh nhĩ hoặc các thuốc chống loạn nhịp. [307]

Cuồng nhĩ quanh van hai lá, đôi khi kết hợp các khu vực im lặng trên vòm LA, được triệt phá theo cách tương tự như các mạch quanh van ba lá. Tuy nhiên, việc triển khai một đường block ổn định ở các eo quan trọng có nhiều thách thức. [308-310] Mạch quanh các PV cũng thường xuyên được ghi nhận và triệt phá. [280,295,296] Can thiệp để điều trị các nhịp nhanh này sau thủ thuật khởi đầu nên được trì hoãn, nếu có thể, trong 3 tháng. Là một phần của quá trình hoàn thiện của các tổn thương được triển khai, một số nhịp nhanh có thể là tạm thời, [311] và kiểm soát tần số khởi đầu và / hoặc sử dụng thuốc chống loạn nhịp tim được ưa chuộng.

 (Còn nữa)