Tóm tắt điều chỉnh rung nhĩ của Esc 2016 được phát triển với sự hợp tác của hội ngoại khoa tim & lồng ngực Châu âu – P5

12. Điều trị kiểm soát nhịp hỗn hợp

          AF có nhiều sự duy trì khác nhau, các thuốc chống loạn nhịp hoặc triệt phá qua catheter chỉ nhằm vào một phần các sự duy trì đó. ^[96]

TS Phạm Hữu Văn

Do đó, phương pháp điều trị nhịp phối hợp hoặc điều trị kiểm soát nhịp ”hỗn hợp” dường như phù hợp, mặc dù có ít bằng chứng từ các nghiên cứu đối chứng ủng hộ việc sử dụng chúng.

12.1 Triệt phá qua catheter và các thuốc chống loạn nhịp phối hợp

          Điều trị thuốc chống loạn nhịp thường được cho trong 8-12 tuần sau khi triệt phá để giảm tái phát AF sớm sau triệt phá qua catheter, được ủng hộ bằng nghiên cứu có đối chúng mới đây khi triệt phá để giảm tái phát sớm AF sau khi triệt phá qua catheter, được hỗ trợ bằng một thử nghiệm đối chứng mới đây, trong đó amiodarone giảm một nửa tái phát AF sớm so với placebo. ^[650] Các nghiên cứu tiến cứu đã không được thực hiện, nhưng một phân tích gộp có bằng chứng có khả năng (yếu) gợi ý ngăn chặn tốt AF tái phát ở các bệnh nhân được điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp sau triệt phá qua catheter. ^[713] Nhiều bệnh nhân được điều trị bằng liệu pháp chống loạn nhịp sau triệt phá qua catheter (thường là amiodarone hoặc flecainide), ^[587] và điều này dường như là lựa chọn phù hợp ở các bệnh nhân có AF tái phát sau triệt phá. Điều này dường như để xem xét điều trị chống loạn nhịp ở các bệnh nhân cần điều trị kiểm soát nhịp tiếp theo sau triệt phá qua catheter, nhưng cần mong muốn các nghiên cứu có đối chứng để khẳng định.

Triệt phá eo (isthmus) tĩnh mạch chủ ba lá phối hợp và các thuốc chống loạn nhịp có thể đưa đến để cải thiện kiểm soát nhịp không cần triệt phá nhĩ trái ở các bệnh nhân phát triển cuồng nhĩ do thuốc trên nền điều trị flecainide, propafenone, hoặc amiodarone ^[834-836] mặc dù AF tái phát là mối quan tâm về lâu dài. ^[837,838]

12.2 Phối hợp các thuốc chống loạn nhịp và máy tạo nhịp

Ở những bệnh nhân được chọn có hội chứng nút xoang bệnh lý và đáp ứng thất nhanh trong các cơn AF kịch phát đòi hỏi kiểm soát tần số, bổ xung máy tạo nhịp không chỉ làm tối ưu kiểm soát tần số mà còn giúp kiểm soát nhịp ^[711,712]. Ngoài ra, khi điều trị các thuốc chống loạn nhịp đưa đến rối loạn chức năng nút xoang và nhịp chậm, tạo nhịp có thể cho phép tăng chuẩn liều thuốc chống loạn nhịp. Các chiến lược như vậy chưa bao giờ được khám phá tiền cứu và các quần thể tồn tại trước đó đã được nghiên cứu lựa chọn cao. ^[839.840] Một số bệnh nhân có nhịp chậm do AF tạo ra có thể có lợi ích từ triệt phá AF qua catheter, làm giảm nhu cầu các thuốc chống loạn nhịp và cấy máy tạo nhịp. ^[829,830]

13.1 Các bệnh nhân trầm cảm và “người già”

          Nhiều bệnh nhân AF tuổi già (ví dụ> 75 hoặc> 80 năm). Không có nghiên cứu nào cho thấy giảm nguy cơ tim mạch kém hiệu quả ở những bệnh nhân AF ‘già’ này hơn ở bệnh nhân trẻ tuổi. Thay vào đó, tuổi tác là một trong những yếu tố tiên đoán mạnh nhất / các yếu tố nguy cơ đối với đột qụy trong rung nhĩ. ^[382] Các dữ liệu tốt có sẵn để hỗ trợ việc sử dụng kháng đông ở các bệnh nhân già từ BAFTA (Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged Study: Điều trị rung nhĩ trong Nghiên cứu Người lớn tuổi ở Birmingham), ^[362] các thử nghiệm NOAC ^[39] và từ các phân tích ở người Mỹ lớn tuổi (Medicare). ^[396] Các bệnh nhân AF cao tuổi có nguy cơ đột qụy cao hơn, do đó có nhiều khả năng được hưởng lợi từ OAC so với những bệnh nhân trẻ tuổi hơn ^[841], tuy nhiên OAC vẫn chưa được sử dụng ở người cao tuổi ^[220,842]. Mặc dù cơ sở bằng chứng là nhỏ hơn đối với các lựa chọn điều trị khác trong AF, dữ liệu có sẵn hỗ trợ việc sử dụng kiểm soát tần số có lợi và can thiệp kiểm soát nhịp, gồm máy tạo nhịp và triệt phá qua catheter, không có lý do để phân biệt theo nhóm tuổi. Bệnh nhân ở tuổi lớn hơn có thể có nhiều bệnh kèm theo như chứng sa sút trí tuệ, khuynh hướng té ngã, suy thận, thiếu máu, tăng huyết áp, tiểu đường và rối loạn nhận thức. Những điều kiện như vậy có thể giới hạn chất lượng sống nhiều hơn các triệu chứng liên quan đến AF. Sự suy giảm chức năng thận và gan và nhiều thuốc cùng lúc làm cho tương tác thuốc và tác dụng phụ có hại của thuốc nhiều hơn. Điều chỉnh AF tích hợp và điều chỉnh cẩn thận liều lượng thuốc dường như hợp lý để giảm các biến chứng của điều trị AF ở những bệnh nhân như vậy ^[843]

13.2 Các bệnh cơ tim di truyền, bệnh kênh và các đường phụ

Một số bệnh tim mạch di truyền được kết hợp với AF khởi phát sớm (Bảng 20). Điều trị các trạng thái tim nền là bổ xung quan trọng vào điều chỉnh AF ở các bệnh nhân trẻ này (xem hướng dẫn của ESC về đột tử tim ^[844] và bệnh cơ tim phì đại ^[845]).

Bảng 20.Các bệnh cơ tim di truyền, bệnh kênh và đường dẫn truyền kết hợp với rung nhĩ

AF: rung nhĩ; VT: nhịp nhanh thất.

13.2.1 Hội chứng Wolff–Parkinson–White

Bệnh nhân kích thích sớm và AF có nguy cơ dẫn truyền nhanh qua đường dẫn phụ, gây ra tần số thất nhanh, có khả năng rung thất và đột tử. Ở các bệnh nhân AF có bằng chứng đường dẫn truyền phụ xuôi, triệt phá qua catheter đường phụ được khuyến cáo. ^[869,870] Thủ thuật này hiệu quả và an toàn có thể được xem xét như một chiến lược điều trị dự phòng ^[871.872]. Ở các bệnh nhân AF được cứu sống qua biến cố đột tử có bằng chứng đường phụ, triệt phá đường phụ qua catheter khẩn cấp được khuyến cáo. ^[869] Khoảng PP được kích thích sớm ngắn được chứng minh bằng tư liệu (<250 ms) trong quá trình AF tự phát hoặc được tạo ra là một chỉ dấu nguy cơ cho đột tử trong hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW), ngoài ra có bệnh sử loạn nhịp tim có triệu chứng, sự có mặt của nhiều đường dẫn phụ và sự bất thường, cũng như bất thường Ebstein. Tiêm tĩnh mạch procainamide, propafenone, hoặc ajmaline có thể được sử dụng để làm chậm tần số thất cấp thời,^[873,874] trong khi đó chống chỉ định sử dụng digoxin, verapamil, và diltiazem.^[875] Amiodarone tiêm tĩnh mạch nên được sử dụng cẩn thận, vì có các trường hợp báo cáo về nhịp tim nhanh và rung tâm thất ở những bệnh nhân có AF kích thích sớm sử dụng truyền amiodarone tĩnh mạch.^[876]

13.2.2 Bệnh cơ tim phì đại

          AF là rối loạn nhịp thông thường nhất ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại, ảnh hưởng đến một phần quần thể này. ^[877] Các tư liệu quan sát đã làm nổi bật nguy cơ đột quỵ cao ở bệnh nhân cơ tim phì đại, chứng minh sự cần thiết OAC. ^[878] Mặc dù có nhiều kinh nghiệm về VKAs, không có tư liệu gợi ý NOAC không thể sử dụng ở các bệnh nhân này.^[845] Các nghiên cứu về các thuốc kiểm soát tần số hoặc nhịp ở các bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại tương đối khan hiếm. Chẹn beta và diltiazem hoặc verapamil dường như là những lựa chọn điều trị hợp lý để kiểm soát tần số ở những bệnh nhân này. Trong trường hợp không có tắc nghẽn đường ra thất trái đáng kể, digoxin có thể được sử dụng đơn thuần hoặc phối hợp với beta blockers. ^[845] Amiodarone dường như là một thuốc chống loạn nhịp an toàn ở các bệnh nhân AF có bệnh cơ tim phì đại, ^[879] và ý kiến chuyên gia gợi ý disopyramide có thể có lợi ở những những bệnh nhân này với tắc nghẽn đường ra. Triệt phá AF hiệu quả để ngăn chặn tái phát AF có triệu chứng. ^{[880, 884]} Điều trị phẫu thuật AF có thể phù hợp ở các bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại trải qa phẫu thuật (chẳng han, cho tắc nghẽn đường ra LV hoặc ngoại khoa van hai lá), nhưng kinh nghiệp còn hạn chế.

13.2.3 Các bệnh kênh và bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp

          Nhiều bệnh kênh và bệnh cơ tim di truyền có liên quan đến AF. Tỷ lệ AF từ 5-20% ở những bệnh nhân có hội chứng QT dài hoặc hội chứng Brugada và lên đến 70% trong hội chứng QT ngắn (Bảng 20) ^{[853,856-858]} Tỷ lệ phenotype bệnh gồm AF là khác nhau. ^{[61,852,885,886]} Cả hai việc rút ngắn cũng như kéo dài điện thế hoạt động nhĩ đã được chứng minh như là cơ chế cơ bản của AF trong các bệnh lý này. Điều này dường như phù hợp để xem xét các thuốc chống loạn nhịp để loại bỏ khiếm khuyết kênh bị nghi ngờ ở các bệnh nhân AF với các bệnh cơ tim di truyền (ví dụ như thuốc chẹn kênh natri trong LQT3 ^[852] hoặc quinidin trong hội chứng Brugada ^[887]. Quan trọng hơn, AF mới khởi phát ở những người trẻ tuổi, các cá thể khỏe mạnh về phương diện khác nên khởi đầu nghiên cứu cẩn thận các trạng thái di truyền như vậy, gồm bệnh sử lâm sàng, bệnh sử gia đình, các phenotype ECG, cũng như siêu âm tim và/ hoặc hình ảnh tim khác.

Các khiếm khuyết đơn thể chỉ chiếm khoảng 3-5% trong số tất cả các bệnh nhân AF, thậm chí các quần thể trẻ hơn.^{[846, 848, 888-890]}. Hơn nữa, không có mối liên hệ rõ ràng giữa các đột biến được phát hiện và các kết cục cụ thể hoặc nhu cầu điều trị. Vì những lý do này, xét nghiệm di truyền không được khuyến cáo trong quần thể AF nói chung. ^[77] Các hướng dẫn khác đã mô tả các chỉ định cho xét nghiệm di truyền ở bệnh nhân bị bệnh rối loạn nhịp tim di truyền ^[844,891]

Các khuyến cáo cho các bệnh cơ tim di truyền (KC 1)

AF: rung nhĩ; HCM: bệnh cơ tim phì đại; LV: thất trái; WPW: hội chứng Wolff–Parkinson–White.

^aClass các khuyến cáo.

^bMức độ bằng chứng.

^cTài liệu thăm khảo ủng hộ khuyến cáo.

13.3 Thể thao và rung nhĩ

Hoạt động thể lực cải thiện sức khoẻ tim mạch, điều này đưa đến giảm nguy cơ AF. ^[898] Do đó, hoạt động thể lực là nền tảng ngăn ngừa AF. Tập thể dục thể thao cường độ cao, đặc biệt là các môn thể thao độ bền cao (> 1500 giờ tập thể thao dẻo dai), ^[899] làm tăng nguy cơ AF sau này của cuộc đời, ^[900-902] có thể là trung gian do trương lực tự động thay đổi, gánh nặng thế tích trong quá trình gắng sức, phì đại nhĩ, cũng như giãn. ^(903,904) Điều này gây ra mối liên hệ hoạt động thể lực và tỷ lệ AF có hình chữ U. ^{[214,898,902,905,906]} Sự đi xuống có thể giảm AF trong mô hình ^[907] nhưng vai trò đi xuống đối với AF trên người ở các vận động viên còn chưa rõ. Điều chỉnh các vận động viên bị AF tương tự như việc điều chỉnh AF nói chung, nhưng đòi hỏi một số xem xét chuyên biệt. Các nguy cơ lâm sàng sẽ xác định sự cần thiết cho kháng đông. Thể thao với va chạm trực tiếp đến cơ thể hoặc xoay đưa đến chấn thương nên tránh ở các bệnh nhân dùng OAC. Betat blockers không dung nạp tốt và đôi khi bị cấm, cũng như digoxin, verapamil và diltiazem thường không đủ mạnh để làm chậm tần số tim trong quá trình AF lúc gắng sức. Triệt phá AF qua catheter có khả năng kết quả tương tự ở các vận động viên như những người không phải vần động viên, ^[908.909] nhưng cần thêm tư liệu. Điều trị viên thuốc trong túi cũng đã được sử dụng. ^[620] Sau khi uống flecainide hoặc propafenone dưới dạng viên thuốc trong túi, bệnh nhân nên kiêng cữ thể thao cũng như AF vẫn tồn tại và cho đến khi hết hai lần nửa đời sống của thuốc chống loạn nhịp đã qua. Triệt phá dự phòng vòng cuồng nhĩ có thể được xem xét ở các vận động viên thế thao được điều trị bằng các thuốc chẹn kênh natri. ^[910]

Các khuyến cáo hoạt động thể lực ở các bệnh nhân rung nhĩ (KC 2)

AF: rung nhĩ.

^aClass các khuyến cáo.

^bMức độ bằng chứng.

^cTài liệu tham khảo ủng hộ các khuyến cáo.

13.4 Thai nghén

          AF ở phụ nữ mang thai rất hiếm và thường liên quan đến bệnh tim từ trước. AF có liên quan đến các biến chứng gia tăng ở mẹ và bào thai. ^[911,912] Việc điều trị tốt hơn các bệnh tim bẩm sinh có thể sẽ làm gia tăng tỷ lệ AF trong thai kỳ trong tương lai ^[913]. Phụ nữ mang thai có AF cần được điều trị khi mang thai có nguy cơ cao, phối hợp chặt chẽ với các bác sĩ tim mạch, bác sĩ sản khoa và các nhà sơ sinh học.

13.4.1 Kiểm soát tần số

Do thiếu các tư liệu cụ thể, thuốc chẹn beta, verapamil, diltiazem và digoxin tất cả đều mang đến cấp độ C (lợi ích có thể nhiều hơn nguy cơ) của sự an toàn trong thai nghẽn theo Cục Quản lý Thực phẩm và Thuốc Hoa kỳ, ngoại trừ atenolol (cấp độ D: bằng chứng nguy cơ nhiều) . Việc sử dụng chúng nên đòi hỏi ở liều thấp nhất và trong thời gian ngắn nhất. Không có tác nhân nào gây quái thai, nhưng chúng dễ dàng vượt qua nhau thai ^[914]. Thuốc chẹn beta thường được sử dụng ở phụ nữ mang thai có bệnh tim mạch (ví dụ để điều trị tăng huyết áp trong thai kỳ và tiền sản giật), nhưng có thể liên quan đến chậm phát triển trong tử cung,^[915]và do đó nên xem xét sự phát triển sau 20 tuần tuổi thai được khuyến cáo. Digoxin được xem là an toàn đối với loạn nhịp bà mẹ và thai nhi ^[916]. Không có đủ dữ liệu để nhận xét về verapamil hoặc diltiazem, do đó kiểm soát tần số sử dụng thuốc chẹn beta và / hoặc digoxin được khuyến cáo ^[917]. Về việc cho con bú sữa mẹ, tất cả các chất kiểm soát tần số đều có trong sữa mẹ, mặc dù mức độ chẹn beta, digoxin và verapamil quá thấp để coi là có hại. Diltiazem sẽ có mặt ở mức cao và nên được coi là điều trị hàng thứ hai.^[918]

13.4.2 Kiểm soát nhịp

Điều trịkiểm soát nhịp ở các bệnh nhân thai nghén AF chỉ được thông báo trong các nghiên cứu trường hợp. Amiodarone có liên quan đến các phản ứng phụ nghiêm trọng với thai nhi và chỉ nên được xem xét trong trường hợp khẩn cấp.^[919] Cả hai Flecainide và sotalol đều có thể được sử dụng để chuyển nhịp loạn nhịp thai nhi không có các tác dụng phụ nghiêm trọng,^[920] do đó có thể sẽ an toàn khi điều trị AF có triệu chứng của mẹ. Chuyển nhịp bằng điện có thể có hiệu quả để phục hồi nhịp xoang khi loạn nhịp nhanh gây ra huyết động bất ổn, với tỷ lệ thấp các hậu quả bất lợi cho cả mẹ và thai nhi^[921]. Tuy nhiên, xét về nguy cơ thai nghén, chuyển nhịp bằng điện nên chỉ thực hiện ở nơi dễ dàng có khả năng theo dõi thai nhi và mổ sinh khẩn cấp. Cũng như các trường hợp khẩn cấp khác trong thai kỳ, bệnh nhân nên nhận ôxy 100%, đặt đường truyền tĩnh mạch sớm nên được tính toán, cũng như người mẹ nên được để nằm nghiêng trái để cải thiện tĩnh mạch trở về. ^[922]

13.4.3 Kháng đông

VKAs nên tránh trong ba tháng đầu vì tác động gây quái thai, cũng như trong 2-4 tuần trước khi sinh để tránh chảy máu ở thai nhi. Heparin có trọng lượng phân tử thấp là chất thay thế an toàn, vì chúng không qua nhau thai ^[923] Trong tam cá nguyệt thứ ba, cần phải thường xuyên kiểm tra chống đông thích hợp (ví dụ như 10-14 ngày một lần) và phải điều chỉnh liều tương ứng, vì ở một số phụ nữ, liều cao của cả VKA và heparin có thể là cần thiết để duy trì kháng đông đầy đủ. Các bệnh nhân thai nghén AF và van nhân tạo cơ học lựa chọn để dừng điều trị VKA với sự tư vấn của tổ chuyên khoa giữa thời gian 6-12 tuần thai nghén, nên dùng heparin không phân đoạn liên tục được điều chỉnh liều hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp dưới da được điều chỉnh liều. Khi chỉ có tư liệu hạn chế có khả năng về quái thai với NOACs, những loại thuốc này nên tránh trong thời kỳ mang thai.

Các khuyến cáo trong quá trình thai nghén. (KC 3)

NOAC: kháng đông uống không phải kháng vitamin K.

^aClass các khuyến cáo.

^bMức độ bằng chứng.

^cTài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.

13.5 Rung nhĩ sau phẫu thuật

          Rung nhĩ sau mổ rất phổ biến sau phẫu thuật tim (xảy ra ở 15-45% bệnh nhân), ^[924-926] cũng như kéo dài thời gian nằm viện, tỷ lệ biến chứng và tử vong cao hơn. ^[927] AF sau phẫu thuật cũng không phải không phổ biến sau khi phẫu thuật lớn khác, đặc biệt là ở bệnh nhân cao tuổi. Việc điều trị AF sau phẫu thuật chủ yếu dựa vào các nghiên cứu ở các bệnh nhân trải qua phẫu thuật tim, với ít bằng chứng về phẫu thuật không phải tim.

13.5.1 Ngăn ngừa rung nhĩ sau phẫu thuật

          Chẹn beta làm giảm AF sau phẫu thuật và rối loạn nhịp thất trên, mặc dù có tính không đồng nhất cao và nguy cơ xu hướng trung bình trong một tổng quan hệ thống các nghiên cứu đã được công bố. Thuốc được nghiên cứu nhiều nhất là propranolol, với AF ở 16,3% nhóm điều trị so với 31,7% ở nhóm chứng. ^[925] Trong phần lớn các nghiên cứu này, beta blockers được sử dụng sau phẫu thuật, phác đồ được ủng hộ trong nghiên cứu gộp mới đây ^[928]. Amiodarone làm giảm tỉ lệ AF sau phẫu thuật so với liệu pháp chẹn beta trong một số phân tích gộp, đồng thời giảm thời gian nằm viện. ^{[925,929-931]}

Mặc dù các báo cáo ban đầu từ các phân tích gộp, ^{[689,932,933]} điều trị trước phẫu thuật với statins đã không ngăn ngừa được AF sau phẫu thuật trong các nghiên cứu tiền cứu có đối chứng. ^[934] Các liệu pháp khác cũng đã được nghiên cứu nguồn gốc giả định nhỏ, nhưng không được chứng minh hiệu quả lợi ích rõ ràng. Chúng bao gồm magiê, ^{[925,935,936]} a xít béo n-3 đa liên kết đôi, ^[937-945] colchicine, ^[946] corticosteroids, ^[947,948] và phẫu thuật bóc tách màng ngoài tim phía sau. ^[949] Tạo nhịp hai nhĩ vượt tần số sau phẫu thuật đã không được sử dụng rộng rãi mặc dù một số gợi ý về hiệu quả dự phòng.^[925,950]

13.5.2 Kháng đông

          AF sau phẫu thuật được kết hợp với nguy cơ đột quỵ tăng lên, tử suất tăng lên, cũng như tử suất trong 30 ngày. ^{[927.951.952]} Trong dài hạn, bệnh nhân có cơn AF kịch phát sau phẫu thuật có tăng lên 2 lần trong tử suất tim mạch, cũng như nguy cơ AF và đột quỵ thiếu máu cục bộ trong tương lai tăng lên, so với bệnh nhân có nhịp xoang sau phẫu thuật. ^[952-958] OAC khi xuất viện có liên quan đến giảm tử vong lâu dài hạn ở bệnh nhân sau phẫu thuật, ^[959] nhưng không có bằng chứng từ các nghiên cứu đối chứng. Cần có dữ liệu về chất lượng tốt để xác định liệu thuốc chống đông lâu dài có thể ngăn ngừa đột quỵ ở bệnh nhân có nguy cơ cao AF sau phẫu thuật, ^[368,386] và để đánh giá có các cơn AF ngắn(ví dụ: < 48 giờ) sau phẫu thuật mang đến nguy cơ như các cơn dài hơn hay không ^[960]. Chỉ định và thời gian OAC ở bệnh nhân AF sau phẫu thuật nên tính đến nguy cơ chảy máu sau phẫu thuật.

13.5.3 Điều trị kiểm soát nhịp trong rung nhĩ sau phẫu thuật

Ở các bệnh nhân không ổn định huyết động, chuyển nhịp và xem xét các thuốc chống loạn nhịp được khuyến cáo. Amiodaron hoặc vernakalant có hiệu quả trong việc chuyển AF về nhịp xoang sau mổ. ^{[603.950.961]} Một thử nghiệm ngẫu nhiên có kích cỡ trung bình gần đây với AF sau phẫu thuật được hoặc điều trị kiểm soát nhịp với amiodarone hoặc kiểm soát tần số không tìm thấy sự khác biệt về nhập bệnh viện trong 60 ngày theo dõi, ^[962] khẳng định mục tiêu của điều trị kiểm soát nhịp nên làm để cải thiện triệu chứng liên quan đến AF trong AF sau phẫu thuật. Ở những bệnh nhân không có triệu chứng và ở những bệnh có triệu chứng có thể chấp nhận được, kiểm soát tần số hoặc chuyển nhịp được trì hoãn trước khi dùng thuốc chống đông là một cách tiếp cận hợp lý.

Các khuyến cáo ngăn ngừa AF sau phẫu thuật. (KC 4)

AF: rung nhĩ.

^aClass của các khuyến cáo.

^bMức độ bằng chứng.

^cTài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.

13.6 Rung nhĩ ở các bệnh nhân trưởng thành có tim bẩm sinh

Nhịp tim tâm nhĩ ở những bệnh nhân bị bệnh tim bẩm sinh, rối loạn nhịp nhĩ (AF, cuồng nhĩ, nhịp nhanh nhĩ) thường xuất hiện trễ sau phẫu thuật sửa chữa các khiếm khuyết tim bẩm sinh, biểu hiện ở 15-40% bệnh nhân trưởng thành bị bệnh tim bẩm sinh (GUCH). Chúng thường kết hợp với suy tim, ngất, biến cố thuyên tắc, cũng như đột tử. ^[963-967] Nền sinh lý bệnh là phức tạp, kết hợp với phì đại, xơ hóa, thiếu ô xy, quá tải huyết động kéo dài, cũng như sẹo và các vết phẫu thuật. Ngoài ra, các bất thường tiên phát được liên quan trong các đường dẫn truyền có thể đưa đến nhịp nhanh vào lại thất và nhĩ, block tim và rối loạn chức năng nút xoang. ^[963] Nhịp nhanh nhĩ vào lại vòng lớn hoặc cuồng nhĩ không điển hình có thể nhìn thấy ngay sau thủ thuật ngoại khoa liên quan đến mở nhĩ hoặc vết rạch nhĩ.

13.6.1 Điều chỉnh chung rối loạn nhịp nhĩ ở các bệnh nhân trưởng thành có tim bẩm sinh

          Các yếu tố nguy cơ đột quỵ truyền thống nên được sử dụng để thông tin các quyết định kháng đông dài hạn ở cá bệnh nhân trưởng thành bị tim bẩm sinh có AF. Ngoài ra, nên điều trị kháng đông ở bệnh nhân trưởng thành có tim bẩm sinh có loạn nhịp nhĩ khi họ được sửa chữa trong tim, có tim, làm Fontan, hoặc thất phải hệ thống. ^[968] Beta blockers, verapamil, diltiazem và digitalis có thể được sử dụng. Cần thận trọng để tránh nhịp tim chậm và hạ huyết áp.

Các thuốc chẹn kênh natri ức chế khoảng một nửa loạn nhịp nhĩ ở bệnh nhân Fontan. ^[969] Amiodarone có hiệu quả hơn, nhưng điều trị lâu dài với thuốc chống loạn nhịp có nguy cơ cao về các tác dụng phụ ngoài tim ở quần thể tương đối trẻ này. Các huyết khối trong tim thường diễn ra ở các bệnh nhân trưởng thành có tim bẩm sinh trải qua chuyển nhịp cho AF, nhưng cũng ở các bệnh nhân với nhịp nhanh nhĩ hoặc cuồng nhĩ. ^[970] Do đó, cả hai siêu âm qua thực quản và kháng đông trong vài tuần trước khi chuyển nhịp theo kế hoạch được xem xét. ^[964] Triệt phá tần số radio có thể là lựa chọn tốt cho các bệnh nhân trưởng thành có tim bẩn sinh bị loạn nhịp nhĩ có triệu chứng, đặc biệt ở những bệnh nhân có cuồng nhĩ và các nhịp nhanh vào lại vòng lớn khác. Các can thiệp nên được thực hiện ở các trung tâm có chất lượng chuyên môn phù hợp do các tổ chuyên môn.

13.6.2 Nhịp nhanh nhĩ và khiếm khuyết vách liên nhĩ

          Cuồng nhĩ và rung nhĩ xuất hiện ở 14-22% người trưởng thành có khiếm khuyết vách liện nhĩ không được phẫu thuật, đặc biết ở người lớn tuổi ^[971] và có thể dẫn đến suy tim. ^[972] Việc sửa chữa sớm có thể làm giảm nhưng không loại bỏ được nguy cơ AF.^[973] Quá tải thể tích hai nhĩ ^[974] và tăng áp lực động mạch phổi. ^[975] đều có khả năng ảnh hưởng đến loạn nhịp của các vết nhĩ có thể góp phần vào các rối loạn nhịp này. ^[976] Kháng đông nên được quyết định dựa trên các yếu tố nguy cơ đột qụy. Ở những bệnh nhân có bệnh sử AF kịch phát hày dai dẳng, phẫu thuật AF nên được xem xét trong thời gian đóng bít ngoại khoa, hoặc triệt phá qua catheter trong khi can thiệp đóng bít vách liên nhĩ khiếm khuyết. Triệt phá qua catheter các loạn nhịp nhĩ trễ đã chỉ ra có hiệu quả ở nhóm nhỏ các bệnh nhân sau phẫu thuật khiếm khuyết vách liên nhĩ ^[977]

13.6.3 Nhịp nhanh nhĩ sau phẫu thuật Fontan

          Các rối loạn nhịp tim xảy ra ở 40% bệnh nhân tuần hoàn Fontan [Phẫu thuật Fontan là phẫu thuật nối mạch máu thường là mạch máu trước khi đổ về nhĩ phải với động mạch phổi]*, kể cả có thể biểu hiện như cuồng nhĩ, nhịp nhĩ tiên phát, AF và nhịp bộ nối gia tăng hoặc nhịp nhanh bộ nối ^[978] có hoặc không có rối loạn chức năng nút xoang. ^[979] Các bệnh nhân nối hai mạch máu nhĩ phổi (có thể do thế tích nhĩ cao hơn và tại áp lực) và họ có loạn nhịp nhĩ sau phẫu thuật sớm nhiều khả năng phát triển loạn nhịp nhĩ dài hạn. ^[980] Loạn nhịp nhĩ có thể cũng là biểu hiện đầu tiên của tắc nghẽn hai mạch nối nhĩ phổi, biến chứng này cần được xác định. Hình thành huyết khối nhĩ phải thường ở các bệnh nhân Fontan có rối loạn nhịp nhĩ và đòi hỏi uống kháng đông. ^[981] Chuyển đổi phẫu thuật đến việc nối động mạch tĩnh mạch chủ trên phổi với phẫu thuật rối loạn nhịp đồng thời có thể cải thiện triệu chứng suy tim ở một số bệnh nhân và giảm loạn nhịp tái phát,^[969,982] với tỷ lệ tái phát rối loạn nhịp nhĩ rõ trên lâm sàng thấp trong vài năm đầu tiên sau phẫu thuật lắp lại. ^{[983- 985]} Triệt phá qua catheter loạn nhịp nhĩ ở các bệnh nhân Fontan thành công ở các bệnh nhân được lựa chọn.^[986]

13.6.4 Loạn nhịp nhĩ sau sửa chữa tứ chứng Fallot

          Sau khi sửa chữa tứ chứng Fallot, khoảng một phần ba số bệnh nhân phát triển loạn nhịp nhĩ, bao gồm nhịp nhanh vào lại trong nhĩ, nhịp nhanh nhĩ ổ và AF. ^[987] Các vòng liên quan đến eo tĩnh mạch chủ trên van 3 lá và các khu vực sau và các vùng sẹo nhĩ phải được cho do phẫu thuật đã được mô tả gây ra các loạn nhịp nhĩ.

Các khuyến cáo ở bệnh nhân bệnh tim bẩm sinh trưởng thành. (KC 5)

AF: rung nhĩ; CHA₂DS₂-VASc: Suy tim ứ huyết (Congestive Heart failure), Tăng huyết áp (hypertension), Tuổi (Age) ≥75 (găp đôi), Tiểu đường (Diabetes), Đột quỵ (Stroke) (gấp đôi), Bệnh van tim (Vascular disease), Tuổi từ 65-74 (Age), Giới(Sex) (nữ); GUCH: Bệnh nhân trưởng thành có bệnh tim bẩm sinh(grown-up patients with congenital heart disease); OAC: kháng đông uống; TOE: siêu âm tim qua thực quản.

^aClass các khuyến cáo.

^bMức độ bằng chứng.

^cTài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.

13.7 Điều chỉnh cuồng nhĩ

Các mục tiêu điều chỉnh cuồng nhĩ tương tự các vần đề cho AF. ^[992] Trên cơ sở các bằng chứng sẵn có, nguy cơ đột qụy ở bệnh nhân cuồng nhĩ không khác nhiều so với AF. ^[827] Hơn nữa, nhiều bệnh nhân được chẩn đoán cuồng nhĩ phát triển AF ^[993-995] Vì vậy, nên dùng thuốc kháng đông ở bệnh nhân cuồng nhĩ như các bệnh nhân AF. Kiểm soát tần số trong cuồng nhĩ đạt được bằng các thuốc tương tự như AF, nhưng thường khó khăn hơn. Flecainide, propafenone, dofetilide và ibutilide tĩnh mạch có ích cho chuyển nhịp. Chúng nên được kết hợp thuốc kiểm soát tần số để tránh dẫn truyền 1;1 của các sóng cuồng nhĩ đến thất. Ibutilide có hiệu quả hơn trong chuyển nhịp của cuồng nhĩ so với AF, trong khi vernakalant ít hiệu quả hơn trong việc chuyển nhịp cuồng nhĩ điển hình. ^[996,997] Chuyển nhịp cuồng nhĩ bằng điện có thể thực hiện bằng sử dụng năng lượng thấp hơn (50-100 J) so với AF. ^[998,999] Tạo nhịp vượt tần số qua các điện cực máy tạo nhịp hoặc catheter nội tâm mạc hoặc qua thực quản có thể chuyển cuồng nhĩ về nhịp xoang. ^[1000,1001] Kháng đông và siêu âm qua thực quản quanh chuyển nhịp hoặc tạo nhịp vượt tần số nên được sử dụng tương tự như trong AF.

Triệt phá eo tĩnh mạch chủ van ba lá đối với cuồng nhĩ phải phụ thuộc eo (hoặc cuồng nhĩ ngược chiều kim đồng hồ thông thường hoặc cuồng nhĩ cùng chiều kim đồng hồ ít gặp hơn) phục hồi và duy trì nhịp xoang với tần số thành công 90-95%. ^[1002] Nó cũng có thể làm giảm sự tái phát của AF ở một số bệnh nhân lựa chọn, [1003, 1004] và giúp để ngăn ngừa nhập viện. ^{[1004, 1005]} Triệt phá vùng eo tương đối an toàn và có hiệu quả hơn điều trị các thuốc chống loạn nhịp và được khuyến cáo cho cuồng nhĩ tái phát. ^{[585- 587,713]} Triệt phá qua catheter các nhịp nhanh nhĩ trái vòng lớn phức tạp hơn, với tần số thành công thấp hơn và tần số tái phát cao hơn ^{[1006, 1007]}

            Các khuyến cáo điều chỉnh cuồng nhĩ. (KC 6)

AF: rung nhĩ.

^aClass khuyến cáo.

^bMức độ bằng chứng.

^cTại liệu ủng hộ các khuyến cáo.

14.1 Người bệnh trung tâm của sự chăm sóc

          Các bệnh nhân chủ động, được thông báo có khả năng tuân thủ điều trị lâu dài tôt hơn, cũng như rất có thể việc điều trị lâu dài các trạng thái mạn tính như AF sẽ có lợi từ những bệnh nhân được thông báo biết rõ trách nhiệm của mình trong quá trình điều chỉnh bệnh. ^[328] Quyết định chia sẻ ^[747] và việc tổ chức chăm sóc lấy người bệnh làm trung tâm có thể giúp đảm bảo việc tuân thủ quản lý và trao quyền cho bệnh nhân, cũng như tôn trọng các sở thích, nhu cầu và giá trị của từng bệnh nhân. (xem Chương 8.2) ^{[326,100,8,1009]} Các bệnh nhân có vai trò tích cực có xu hướng có kết quả chăm sóc sức khoẻ và trải nghiệm chăm sóc tốt hơn, cũng như tự cam kết có thể được xem xét như là kết quả trung gian.^[1010]

14.2 Giáo dục bệnh nhân đầy đủ

          Giáo dục là điều kiện tiên quyết cho các bệnh nhân được thông tin, có liên quan và chăm sóc bệnh nhân làm trung tâm. Tuy nhiên, thiếu kiến thức liên quan đến AF ở bệnh nhân là phổ biến, ngay cả ở những người đã nhận được thông tin bằng lời nói và bằng văn bản, ^{[32.101.1012]} cho thấy cần phải phát triển giáo dục bệnh nhân có tổ chức hơn nữa. Một số công cụ thông tin bệnh nhân đã được phát triển, phần lớn tập trung vào kháng đông uống. ^[1013-1016] Nhiệm vụ này đã phát triển một ứng dụng dành riêng cho các bệnh nhân AF để hỗ trợ thông tin và giáo dục bệnh nhân.Tình trạng và thái độ của bệnh nhân đối với AF và điều chỉnh AF có thể cải thiện điều chỉnh AF và các kết cục có liên quan. ^[1017] Điều này bao gồm giáo dục bệnh nhân thích hợp, tập trung vào bệnh, nhận dạng triệu chứng, điều trị, các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh cho AF và các hoạt động tự điều chỉnh.^[1018,1019]

14.3 Tự điều chỉnh và chia sẻ quyết định

Tự điều chỉnh tập trung trước hết vào các nhiệm vụ để điều chỉnh trạng thái, chẳng hạn như tuân thủ chế độ điều trị hoặc thay đổi thói quen (như ngừng hút thuốc hoặc giảm cân) ^[1020]. Họ cần phải hiểu biết về phương thức và mục tiêu điều trị ^[350]. Trong nhóm đa ngành, các nhà chuyên môn sức khỏe được liên kết có thể hướng dẫn quá trình tương tác này, trong đó có truyền thông, tin cậy và tôn trọng lẫn nhau thúc đẩy sự tham gia của bệnh nhân. ^[1021] Việc đưa ra quyết định chia sẻ nên được coi là một phần thường xuyên của quá trình ra quyết định, ^[747] được ủng hộ bằng các hỗ trợ quyết định, nếu có. ^[1022] Các mô hình chăm sóc giáo dục, cam kết và quyết định được chia sẻ đầy đủ có lợi ích ngay bây giờ, ^[1023] và có thể có giá trị đặc biệt trong việc điều chỉnh AF.

Các khuyến cáo cho việc tham gia, giáo dục và tự điều chỉnh của bệnh nhân. (KC 7)

AF: rung nhĩ.

^a Class khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

^c Tại liệu ủng hộ các khuyến cáo.

15.1 Các thay đổi lớn về sức khỏe gây ra rung nhĩ

Rung nhĩ có các nguyên nhân khác nhau ở các bệnh nhân khác nhau. Nhiều nghiên cứu cần thiết vào các nguyên nhân lớn (cũng như cơ chế điện sinh lý) của AF ở các nhóm bệnh nhân khác nhau.^{[176, 1024]} Nghiên cứu như vậy nên được xem xét các đồng bệnh kết hợp với AF, cũng như biểu hiện đặc biệt đáp ứng với điều trị ở các bệnh nhân với các typ AF khác nhau về sinh lý bệnh.

15.2 Có bao nhiêu rung nhĩ cần thiết điều trị?

          Các tiến bộ công nghệ cho phép sàng lọc xung động không đều sử dụng các thiết bị ECG, điện thoại thông minh, cũng như các công nghệ khác do bệnh nhân điều khiển. Đây có thể là rất hữu ích để phát hiện AF im lặng, không được chẩn đoán. ^[157] Các nghiên cứu được hỗ trợ đầy đủ đánh giá độ chính xác chẩn đoán của các công nghệ như vậy, năng suất chẩn đoán ở các quần thể khác nhau, thời gian ngắn nhất và mẫu rối loạn nhịp nhĩ mang nguy cơ đột quỵ, cũng như ảnh hưởng của tầm soát ECG trên hậu quả là cần thiết.

15.3 Các cơn tần số nhĩ caovà cần thiết kháng đông.

          Tất cả các thông tin về lợi ích của OAC đã mang đến kết quả ở các bệnh nhân bị chẩn đoán AF bằng ECG. Các tiến bộ công nghệ cho phép sử dụng phát hiện các cơn tần số nhĩ cao (Atrial high-rate episodes: AHRE) ở bệnh nhân bằng dụng cụ được cấy và chuyển đạo nhĩ. Những bệnh nhân này có nguy cơ đột qụy tăng lên, nhưng không rõ liệu họ có lợi từ OAC hay không. Các thử nghiệm đối chứng đánh giá OAC ở bệnh nhân AHRE đang được tiến hành và sẽ cung cấp bằng chứng về liệu pháp chống huyết khối tốt nhất ở những bệnh nhân này.

15.4 Nguy cơ đột quỵ ở các quần thể đặc biệt.

          Một số nhóm AF đặc biệt cần được nghiên cứu để xác định tốt hơn nguy cơ của họ đối với AF, đột qụy, cũng như các biến chứng khác liên quan đến AF (như bệnh nhân có yếu tố nguy cơ đột qụy, bệnh nhân không phải người Caucas [là một bộ phận truyền thống của nhân loại, gồm một nhóm rộng lớn các dân tộc từ châu Âu, Tây Á, và một phần của Bắc Phi]*. Các yếu tố gây nhiễu (như điều trị các bệnh tim mạch liên quan khác nhau) có thể giúp giải thích sự thay đổi trong các tần số được báo cáo của các AF ngẫu nhiên, tỷ lệ AF và các biến chứng của AF. Điều này cũng áp dụng đối với ảnh hưởng giới tính ở các bệnh nhân AF. ^[47]

15.5 Kháng đông ở các bệnh nhân có bệnh thận mạn tính

          Việc sử dụng NOAC chưa được kiểm tra ở bệnh nhân có độ thanh thải creatinine <30 mL / phút, và có rất ít bằng chứng về ảnh hưởng của OAC ở bệnh nhân thẩm phân máu hoặc các dạng điều trị thay thế bằng thận khác. Các nghiên cứu đánh giá OAC ở bệnh nhân CKD nặng là cần thiết để thông tin cho việc điều chỉnh tốt nhất ở nhóm bệnh nhân này có nguy cơ cao cho đột quỵ và chảy máu.

15.6 Bít tắc tiểu nhĩ trái để ngăn ngưa đột quỵ

Minh chứng phổ biến nhất cho dụng cụ bít tắc tiểu nhĩ trái (LAA) trong thực hành lâm sàng là nhận thấy nguy cơ xuất huyết cao, ít hơn là chống chỉ định với OAC ^[459] Thật không may, đóng bít LAA đã không được thử nghiệm trong quần thể như vậy. Hơn nữa, đóng bít LAA đã không được so sánh với điều trị NOAC ở bệnh nhân có nguy cơ chảy máu, hoặc với cắt LAA qua nội soi lồng ngực. Có một nhu cầu rõ ràng cần phải thực hiện các thử nghiệm được thiết kế và đủ mạnh để xác định vai trò lâm sàng bít tắc LAA so với điều trị NOAC ở những bệnh nhân có chống chỉ định tương đối và tuyết đối với kháng đông, và / hoặc những người bị đột qụy thiếu máu cục bộ trên liệu pháp kháng đông máu.

15.7 Kháng đông ở bệnh nhân rung nhĩ sau biến cố xuất huyết hoặc đột quỵ

Ít nhất 2% bệnh nhân AF được điều trị kháng đông sẽ trải qua biến cố xuất huyết nặng mỗi năm. Các dữ liệu quan sát cho thấy OAC có thể được tái khởi đầu thậm chí sau biến cố xuất huyết nội sọ.^[460,484] Các nghiên cứu có đối chứng đánh giá kháng đông khác nhau và các can thiệp ngăn ngừa đột quỵ cần thiết khẩm cấp để cung cấp bằng chứng về điều chỉnh tốt nhất các bệnh nhân có biến cố xuất huyết thường đi đến giữ lại OAC. Một số nghiên cứu (như APACHE-AF [Apixaban so với thuốc kháng tiểu cầu hoặc không có thuốc chống huyết khối sau khi xuất huyết nội sọ có liên quan đến kháng đông ở bệnh nhân Rung nhĩ)]^[1025] đang được tiến hành, nhưng cần có các nghiên cứu đủ mạnh phù hợp. Tương tự, cần phải có những dữ liệu thu thập tiền cứu về ngăn ngừa đột quỵ và nguy cơ xuất huyết tiếp theo tái khởi đầu OAC sau xuất huyết nội sọ.

15.8 Chống đông máu và tính toán thời gian chuyển nhịp tối ưu không phải cấp tính

Dựa vào dữ liệu hồi cứu, các khuyến cáo trước đây về thời gian cửa sổ an toàn, trong đó có thể thực hiện việc chuyển nhịp có thể được thực hiện trong AF khởi phát mới được sử dụng ≤ 48 giờ như ‘tiêu chuẩn vàng’ đối với chuyển nhịp không cần thuốc phòng ngừa. Tuy nhiên, các bằng chứng mới cho thấy việc bắt đầu điều trị chống đông máu ở bệnh nhân có các đợt AF kéo dài dưới 24 giờ hoặc thậm chí <12 giờ sẽ mang lại sự an toàn hơn nữa ^{[642,647,1026-1028]} Cần có thêm các nghiên cứu để xác định mức an toàn rõ ràng trong tình huống lâm sàng này.

15.9 Các nguyên nhân cạnh tranh đột quỵ hoặc cơn thoáng thiếu máu não ở các bệnh nhân rung nhĩ

Các RCTs tiền cứu đã chứng minh sự vượt trội của việc bóc bỏ lớp mỡ bên trong động mạch cảnh so với đặt stent ở các bệnh nhân hẹp mức độ cao có triệu chứng của động mạch cảnh trong. ^[1029] Khi bóc bỏ làm tối thiểu sự cần thiết cho điều trị phối hợp OAC và kháng tiểu cầu, phương pháp này có sức hấp dẫn ở những bệnh nhân có AF để giảm nguy cơ chảy máu. Tuy nhiên, rất ít trong số những nghiên cứu này gồm các bệnh nhân AF. Trong một nghiên cứu quan sát lớn, tỷ lệ tử vong trong bệnh viện, đột quỵ sau thủ thuật, cũng như biến chứng tim cao hơn ở những bệnh nhân AF trải qua đặt stent trong động mạch cảnh (457/7668, 6,0%) so với phẫu thuật bóc bỏ lớp mỡ trong nội mạc (4438/51 320, 8,6%; P <0.0001) ^[1031]. Mặc dù có sự điều chỉnh về nguy cơ ban đầu, điều này chỉ phản ánh được loại bệnh nhân được trình bày cho mỗi thủ thuật và cần thêm những nghiên cứu ngẫu nhiên để xác định chiến lược điều trị tối ưu ở bệnh nhân AF có bệnh động mạch cảnh.

15.10 Kháng đông ở các bệnh nhân có van tim sinh học (gồm van động mạch chủ được cấy qua catheter) và các hình thái đặc biệt của bệnh van tim

Điều trị chống huyết khối tối ưu trong các tháng đầu tiên sau thay van sinh học (gồm cả sau thay van) còn chưa được biết. VKAs vẫn là trụ cột chính trong thời gian khởi đấu giai đoạn hậu phẫu; NOAC có thể mang lại sự bảo vệ tương tự. Ở những bệnh nhân không có AF, nhiều trung tâm chỉ sử dụng chất ức chế tiểu cầu. NOAC dường như có hiệu quả tương đương VKAs ở những bệnh nhân hẹp động mạch chủ trung bình, dựa trên một phân tích nhỏ từ nghiên cứu ROCKET-AF, cũng như dự án Loire Valley AF. ^[1033] Các dữ liệu tiếp theo sẽ hữu ích để khẳng định những quan sát này. ^[1034] Tính an toàn và hiệu quả của NOAC ở bệnh nhân bị bệnh van hai lá do thấp không được đánh giá và cần được nghiên cứu.

15.11 Kháng đông sau triệt phá qua catheter “thành công”

          Theo quan điểm về tần số AF tái phát dài hạn, Tổ Đặc nhiệm khuyến cáo OAC được tiếp tục ở các bệnh nhân AF sau khi triệt phá AF “thành công” qua catheter. Tuy nhiên, dữ liệu quan sát cho thấy nguy cơ đột qụy có thể thấp hơn sau khi triệt phá AF qua catheter so với các bệnh nhân AF khác. Nghiên cứu EAST – AFNET 4 đang diễn ra sẽ thông báo, theo một cách chung chung hơn, liệu điều trị kiểm soát nhịp có thể làm giảm tần số đột quỵ ở bệnh nhân AF có kháng đông. Ngoài ra, dường như để thay thế cho nghiên cứu có đối chứng đánh giá việc ngừng điều trị OAC ở trong khoảng thời gian sau triệt phá qua catheter “thành công”.

15.12 So sánh các thuốc kiểm soát tần số

          Mặc dù việc sử dụng điều trị kiểm sót tần số rất phổ biến ở các bệnh nhân AF, rất ít dữ liệu mạnh mẽ so sánh các điều trị kiểm soát tần số, phần lớn các nghiên cứu gồm những thử nghiệm nhỏ không có đối chứng qua thời gian ngắn theo dõi. Một số nghiên cứu đang được tiến hành [ví dụ: RATE-AF (Đánh giá Liệu pháp Kiểm soát Tần số trong Rung Nhĩ Mạn tính) ^[559]] và sẽ khảo sát các lợi ích tiềm năng của các thuốc kiểm soát tần số khác nhau, các đặc điểm hoặc các chỉ dấu sinh học có thể giúp cá nhân hóa việc sử dụng kiểm soát tần số và toàn bộ những biến cố có hại của các thuốc riêng biệt trong các nhóm bệnh nhân xác định.

15.13 Triệt phá qua catheter trong rung nhĩ dai dẳng và dai dẳng kéo dài

Trong khi vài nghiên cứu ngẫu nhiêu gần đây ủng hộ việc sử dụng triệt phá qua catheter hoặc ngoại khoa ở các bệnh nhân rung nhĩ dai dẳng và dai dẳng kéo dài,^[1042] có sự cần thiết rõ ràng cho nhiều dữ liệu hơn để đánh giá can thiệp này trong các nghiên cứu ngẫu nhiêu đủ mạnh phù hợp.

15.14 Kỹ thuật tối ưu để triệt phá qua catheter lắp lại.

          Cô lập tĩnh mạch phổi (PVI) nổi lên như là mục tiêu quan trọng nhất cho triệt phá AF qua catheter. Mặc dù đã có rất nhiều kỹ thuật triệt phá thêm vào khác nhau đã được đưa ra, nhưng giá trị gia tăng của chúng vẫn đáng nghi ngờ ở những bệnh nhân thực hiện triệt phá qua catheter đầu tiên, bao gồm cả những người có AF kéo dài. ^[735,1042] Nhiều bệnh nhân cần nhiều thủ thuật triệt phá qua catheter, các can thiệp như vậy thường làm theo các giao thức khu vực hoặc sử dụng máy móc chuyên biệt không có bằng chứng rõ ràng để hỗ trợ lựa chọn mục tiêu triệt phá hoặc can thiệp. Cần có một nhu cầu lâm sàng rõ ràng để xác định cách tiếp cận tốt nhất ở những bệnh nhân đang cần thủ thuật triệt phá lần thứ hai.

15.15 Điều trị phối hợp duy trì nhịp xoang

          Trong theo dõi sau triệt phá qua catheter khởi đầu thành công, ngay cả khi thực hiện ở các trung tâm có kinh nghiệm, nhiều bệnh nhân sẽ trải qua tái phát AF có triệu chứng. Những bệnh nhân này thường được điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp. Có sự ngạc nhiên tối thiểu các tư liệu đánh giá các can thiệp kiểm soát nhịp khác nhau ở những bệnh nhân AF bị tái phát AF sau triệt phá qua catheter. Những nghiên cứu như vậy có vẻ hợp lý và khả thi.

15.16 Liệu điều trị kiểm soát nhịp có thể truyền đạt lợi ích tiên lượng ở bệnh nhân rung nhĩ ?

Sự tiến bộ trong điều trị kiểm soát nhịp (triệt phá qua catheter, các thuốc chống loạn nhịp mới) và các phân tích quan sát dài hạn cho thấy điều trị kiểm soát nhịp có thể có lợi ích tiên đoán ở các bệnh nhân AF được kháng đông. Các thử nghiệm đang tiến hành như CABANA và EAST – AFNET 4 sẽ cung cấp các câu trả lời ban đầu cho câu hỏi quan trọng này, nhưng cần nhiều dữ liệu hơn, bao gồm cả các nghiên cứu kỹ thuật triệt phá ngoại khoa.

15.17 Phẫu thuật rung nhĩ ‘độc lập’ qua nội soi lồng ngực

Phẫu thuật triệt phá thượng tâm mạc xâm lấn tối thiểu để điều trị AF đơn thuần đã được thông báo từ thập niên trước. ^[1035] Thủ thuật đã tiến triển theo hướng dẫn của thủ thuật nội soi lồng ngực đầy đủ, ^[1036] và các bộ phận tổn thương đã được mở rộng đến các đường rối nhĩ trái hoàn chỉnh^.[882] Các thử nghiệm ngẫu nhiên sử dụng thủ thuật được quy trình chuẩn hóa rất cần thiết để xác định rõ những lợi ích và nguy cơ của việc triệt phá AF qua nội soi lồng ngực, cũng như để các quyết định hỗ trợ tiếp theo của Đội Tim AF.

15.18 Loại bỏ tiểu nhĩ trái bằng phẫu thuật

Việc loại bỏ tiểu nhĩ trái(LAA) đã được các bác sỹ ngoại khoa tim lồng ngực thực hiện trong nhiều thập nhiên, nhưng các nghiên cứu ngẫu nhiên tiền cứu so sánh tần số đột quỵ thiếu máu cục bộ với có hoặc không có loại bỏ tiểu nhĩ hiện nay vẫn còn thiếu. Các Nghiên cứu Loại bỏ Tiểu Nhĩ III (Left Atrial Appendage Occlusion Study: LAAOS) đang tiến hành ngẫu nhiên các bệnh nhân phẫu thuật tim có AF đã được thực hiện bít tắc đồng thời hoặc không bít tắc tiêu nhĩ. ^[467] Cần thêm dữ liệu để khẳng định tính an toàn và hiệu quả của việc loại bỏ qua nội soi lồng ngực, tiếp theo những tư liệu quan sát dương tính sớm ^[1037]

15.19 Phẫu thuật rung nhĩ đồng thời

Cần có các thử nghiệm ngẫu nhiên đủ mạnh phù hợp, sử dụng theo dõi có hệ thống với các bộ phận tổn thương đồng nhất và các nguồn năng lượng, để đánh giá lợi ích và rủi ro của phẫu thuật AF cùng lúc ở bệnh nhân AF có triệu chứng. Một thử nghiệm RCT về những tổn thương không đồng nhất với việc theo dõi lâu dài sẽ được công bố trong thời gian ngắn ^[1038] Các thử nghiệm như vậy sẽ giúp Đội Tim AF để quyết định phương pháp điều trị tối ưu cho từng bệnh nhân, bao gồm danh mục đầy đủ các lựa chọn điều trị thuốc và phẫu thuật để điều trị AF.

17. Tóm tắt ngắn gọn điều chỉnh bệnh nhân rung nhĩ

Ở đây, người ta cung cấp 17 quy tắc đơn giản để hướng dẫn chẩn đoán và quản lý bệnh nhân AF theo Hướng dẫn ESC năm 2016 về quản lý rung nhĩ được phát triển cùng với EACTS.

• Sử dụng ECG sàng lọc ở những người có nguy cơ cao với AF, đặc biệt những người sống sót sau đột qụy và người cao tuổi.

• Tư liệu AF bằng ECG trước khi bắt đầu điều trị.

• Đánh giá tất cả các bệnh nhân AF bằng cách đánh giá lâm sàng, ECG và siêu âm tim cho các trạng thái tim mạch nền như tăng huyết áp, suy tim, bệnh van tim và các bệnh khác.

• Cung cấp thông tin và giáo dục phù hợp cho bệnh nhân AF để trao quyền cho họ hỗ trợ quản lý AF.

• Đề xuất thay đổi sinh hoạt cho tất cả các bệnh nhân AF thích hợp để họ quản lý có hiệu quả hơn.

• Điều trị các bệnh tim mạch cơ bản đầy đủ, ví dụ: sửa chữa van hoặc thay thế van ở các bệnh nhân AF với bệnh tim van tim đáng kể, điều trị suy tim, hoặc quản lý tăng huyết áp, trong số những người khác.

•Sử dụng kháng đông uống ở tất cả các bệnh nhân AF, trừ khi họ có nguy cơ đột qụy trên cơ sở thang điểm CHA2DS2VASc hoặc có chống chỉ định thực sự với điều trị kháng đông.

•Kháng đông ở bệnh nhân cuồng nhĩ tương tự AF. Cho phép triệt phá eo đối với bệnh nhân cuồng nhĩ có triệu chứng.

•Giảm tất cả các yếu tố nguy cơ chảy máu có thể điều chỉnh được ở tất cả các bệnh nhân AF đối với thuốc kháng đông uống, ví dụ: Bằng cách điều trị tăng huyết áp, giảm thiểu thời gian và cường độ của thuốc chống tiểu cầu và thuốc chống viêm không steroid, điều trị thiếu máu và loại bỏ nguyên nhân gây mất máu, duy trì giá trị INR ổn định ở bệnh nhân VKAs và kiểm soát lượng rượu.

•Kiểm tra tần số thất ở tất cả các bệnh nhân AF và sử dụng các thuốc điều chỉnh tần số để đạt được sự kiểm soát tần số tốt.

•Đánh giá các triệu chứng liên quan đến AF ở tất cả các bệnh nhân AF sử dụng thang điểm EHRA đã sửa đổi. Bất cứ khi nào bệnh nhân có các triệu chứng liên quan đến AF, nhằm mục đích cải thiện các triệu chứng bằng cách điều chỉnh điều trị kiểm soát tần số và bằng cách cung cấp các thuốc chống loạn nhịp, chuyển nhịp, hoặc triệt phá qua catheter hoặc ngoại khoa.

•Chọn các loại thuốc chống loạn nhịp dựa trên hồ sơ an toàn của chúng và xem xét việc triệt phá qua catheter hoặc ngoại khoa khi các thuốc chống loạn nhịp thất bại.

•Không thực hiện xét nghiệm di truyền thường quy ở bệnh nhân AF, trừ khi có nghi ngờ về tình trạng bệnh tim do di truyền.

•Không sử dụng điều trị kháng tiểu cầu để ngăn ngừa đột quỵ trong AF.

•Không nên ngừng thuốc chống đông đường uống vĩnh viễn ở những bệnh nhân AF có nguy cơ đột qụy ngoài trừ quyết định như vậy được đội đa ngành đưa ra.

•Không sử dụng điều trị kiểm soát nhịp ở các bệnh nhân AF không triệu chứng, cũng không ở bệnh nhân AF vĩnh viễn.

•Không thực hiện chuyển nhịp hoặc triệt phá qua catheter không có thuốc kháng đông, ngoại trừ huyết khối nhĩ đã được loại trừ bằng siêu âm qua thực quản.

(Còn nữa…)