Tăng Troponin tim trong các bệnh lý không do hội chứng mạch vành cấp

0
1249

I. BỆNH ÁN:

–         Bệnh nhân (BN) nữ, 85 tuổi, có tiền căn bệnh mạch vành, nhập viện khoa cấp cứu do rối loạn tri giác. Khi BN nhập viện trong tình trạng nhiễm trùng huyết và cấy máu dương tính với Staphylococcus aureus kháng methicillin (MRSA)và troponin tim 1.32 (cao hơn giá trị bình thường của phòng xét nghiệm).

BS. Nguyễn Thanh Hiền

BS. Trương Phan Thu Loan

 

Với bệnh sử bệnh mạch vành và rối loạn tri giác, BN được chẩn đoán ban đầu trong hồ sơ là hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) và được làm thêm một số xét nghiệm và điện tâm đồ. Tuy nhiên, điện tâm đồ (ECG) không thay đổi, chỉ số troponin có khuynh hướng giảm khi BN hồi phục tình trạng nhiễm trùng huyết tại khoa săn sóc đặc biệt. Kết quả siêu âm tim qua thành ngực cùng thời gian bình thường và không ghi nhận có rối loạn vận động vùng. Tình trạng tăng troponin tim được xem là thứ phát của tình trạng nhiễm trùng huyết. Tuy nhiên, sự nhấn mạnh ban đầu nhập viện được chẩn đoán HCMVC[1].

II. ĐẶT VẤN ĐỀ.

–         Bệnh tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn phế trên thế giới. Đây được xem là kẻ giết người thầm lặng đe đọa tính mạng con người với tình trạng rung thất, đột tử, nhồi máu cơ tim cấp hay chỉ là tình trạng tổn thương tim. Chẩn đoán HCMVC phụ thuộc vào sự kết hợp của các triệu chứng: đau ngực, biến đổi trên điện tâm đồ và sự tăng có động học các chất đánh dấu tim trong máu. Những triệu chứng và bất thường trên ECG có thể không có hoặc không đặc hiệu. Vì vậy, chẩn đoán HCMVC phụ thuộc vào sự gia tăng chất đánh dấu tim, cụ thể là troponin tim.

–         Năm 2012, Hiệp hội tim mạch Châu Au,  Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ và cả Liên Bang chăm sóc sức khỏe Thế Giới định nghĩa HCMVC qua việc nhấn mạnh tầm quan trọng của sự gia tăng chất đánh dấu tim và bằng chứng của thiếu máu cục bộ. Những chuyên gia cho rằng thuật ngữ HCMVC được dùng khi có bằng chứng của hoại tử cơ tim trên lâm sàng bao gồm cả tình trạng thiếu máu cơ tim. Bằng chứng của thiếu máu cơ tim rất cần thiết vì sự gia tăng nồng độ troponin có thể phản ánh tổn thương cơ tim tuy chưa hẳn là hậu quả của HCMVC. Và sự gia tăng nồng độ troponin có thể thấy được ở nhiều bệnh lý khác: nhiễm trùng huyết, giảm thể tích, rung nhĩ, suy tim, thuyên tắc động mạch phổi, viêm cơ tim, chấn thương tim và suy thận…[2]

–       Với những BN có nguy cơ cao về huyết khối động mạch vành thì vai trò của troponin tim trong chẩn đoán, đánh giá nguy cơ và quyết định điều trị thì đã rõ ràng. Tuy nhiên ở những BN nguy cơ thấp, tăng troponin tim thì không đặc hiệu cho bệnh huyết khối cấp và trong một số trường hợp việc chẩn đoán lệch hướng từ bệnh lý nền sẽ dẫn đến những trắc nghiệm xâm lấn tim không cần thiết cho bệnh nhân. Vì vậy, trước một bệnh nhân tăng troponin tim có kèm hoặc không kèm theo những triệu chứng kinh điển của HCMVC, các nhà lâm sàng cần xác định đây chỉ là tổn thương tim đơn thuần do một bệnh lý nội khoa cấp tính khởi phát hay là một trường hợp nhồi máu cơ tim cấp. Và tăng troponin tim trong các bệnh lý không phải do HCMVC có ý nghĩa như thế nào. Bài viết này đề cập đến các bệnh lý tăng troponin tim không do HCMVC.

III. CÁC TROPONIN TIM

Hình 1: Cấu trúc phân tử troponin

–         Troponin là những protein điều hòa được tìm thấy trong cơ xương và cơ tim, giúp kiểm soát sự tương tác giữa actin và myosin qua trung gian canxi. Ba tiểu đơn vị đã được nhận diện gồm Troponin I (TnI), troponin T(TnT) và troponin C (TnC). Những gen mã hóa cho các đồng phân TnC của xương và tim giống nhau nên không có sự khác biệt cấu trúc. Tuy nhiên, đồng phân TnI và TnT của xương và tim thì khác nhau và các thử nghiệm miễn dịch nhận biệt sự khác biệt này. Điều này giải thích tính đặc hiệu cho tim của các troponin tim. TnI và TnT của xương thì khác nhau về cấu trúc. Không xảy ra phản ứng chéo gữa TnI và TnT của xương và tim với các thử nghiệm miễn dịch hiện tại[3].

–         Tần suất troponin tăng trong dân số rất thấp. Một nghiên cứu đánh giá nồng độ troponin tim trong cộng đồng tại Dallas đã đưa ra một bằng chứng thuyết phục là ở những người bình thường nồng độ troponin trong máu rất thấp, có khi  không được phát hiện. Giá trị > 0.01 microgam/l(mức tham khảo ở bách phân vị thứ 99 của một dân số bình thường). Với mẫu 3557 người cho kết quả troponin tăng chỉ 0.7% và những người này có các yếu tố nguy cơ của bệnh tim hoặc suy tim điển hình. Quan trọng là nếu chỉ tăng nồng độ troponin tim ở mức rất thấp ở người không triệu chứng hoặc ở những người khỏe mạnh vẫn có giá trị tiên lượng. Và trong những trường hợp tăng troponin tim sẽ tăng nguy cơ trong mọi nguyên nhân và tử vong tim mạch gấp 2 lần[3][4].

IV. CƠ CHẾ PHÓNG THÍCH TROPONIN.

–         Tổn thương cơ tim có thể được phát hiện qua sự hiện diện của protein được phóng thích vào hệ tuần hoàn do tế bào cơ tim bị phá hủy đó là troponin tim. Mặc dù có nhiều chất đánh dấu tim trong huyết thanh nhạy cao giúp các nhà lâm sàng phát hiện có tổn thương tim ở mức thấp, tuy nhiên những xét nghiệm này không cung cấp nguyên nhân của sự phá hủy cơ tim. Nhồi máu cơ tim là một chẩn đoán do tổn thương cơ tim từ thiếu máu cơ tim. Những nguyên nhân không do thiếu máu cơ tim chẳng hạn viêm cơ tim, các độc chất ảnh hưởng trực tiếp lên tế bào cơ tim làm tổn thương cơ tim nhưng không phải do nhồi máu cơ tim. Các cơ chế tăng troponin tim chính:

1.                  Do hoại tử tế bào cơ tim: do thiếu máu, nhồi máu, viêm, thâm nhiễm, chấn thương, nhiễm độc, do nguyên nhân chuyển hoá.

2.                  Do chết chương trình: các tế bào cơ tim bị chết chương trình do hoạt hoá men caspase.

3.                  Do sự luân chuyển tế bào cơ tim: do sự luân chuyển tế bào cơ tim tự nhiên hằng năm.

4.                  Do các tế bào phóng thích các chất ly giải troponin từ sự thoái hoá các chất trong cơ thể.

5.                  Do sự tăng tính thấm của màng tế bào: tổn thương màng tế bào cơ tim và làm thay đổi tính thấm màng tế bào.

6.                  Do hình thành và phóng thích các bọt của màng tế bào cơ tim: bài tiết tích cực các túi hoặc các phân tử của màng tế bào.

V. NGUYÊN NHÂN TĂNG TROPONIN TIM.

Hình 2. Sơ đồ các nguyên nhân tăng troponin tim [3][21]

–         Tăng troponin tim được khuyến cáo trong nhiều bệnh lý lâm sàng ngoài tình trạng tắc nghẽn mạch vành do huyết khối. Trong ứng dụng lâm sàng, tăng troponin tim trong các bệnh lý không do HCMVC gồm 3 nhóm nguyên nhân chính:

1.                  Tăng troponin do phá hủy tế bào cơ tim có liên quan đến thiếu máu cơ tim.

2.                  Tăng troponin do phá hủy tế bào cơ tim không do nguyên nhân thiếu máu.

3.                  Do tổn thương tim do những nguyên nhân không xác định

Bảng 1: Các bệnh lý tăng troponin tim.

Tổn thương tim do thiếu máu cơ tim

Hội chứng mạch vành cấp

Nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Nhồi máu cơ tim ST không chênh

Thiếu máu mạch vành khác

Rối loạn nhịp tim: nhịp nhanh, nhịp chậm

Sử dụng cocain/methamphetamine

Can thiệp mạch vành

Co thắt mạch vành

Bệnh xơ vữa mạch vành ổn định do tăng nhu cầu oxy

Tăng huyết áp nặng

Huyết khối mạch vành

Bóc tách động mạch chủ

Viêm mạch máu (SLE, Kawasaki)

Không do thiếu máu mạch vành

Sốc ( tụt huyết áp)

Giảm oxy máu

Giảm tái tưới máu

Thuyên tắc động mạch phổi

Thiếu máu

Tổn thương cơ tim không do thiếu máu

Các bệnh lý kết hợp

Suy thận

Nhiễm trùng huyết

Bệnh thâm nhiễm

Suy hô hấp cấp

Đột quỵ

Xuất huyết dưới nhện

Các yếu tố thúc đẩy đã được xác định

Hít khí CO

Gắng sức quá mức

Giập cơ tim

Bỏng > 30% diện tích da cơ thể

Ngộ độc thuốc: anthracycline, herceptin

Sốc điện

Các nguyên nhân khác

 

Bệnh phình mỏm tim (Takotsubo)

Viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim

Bệnh ly giải cơ vân có liên quan đến cơ tim

Bệnh cơ tim phì đại, suy tim, bệnh ác tính

–         Trong một khảo sát 883 BN nhập viện có tăng troponin, có 572 BN bị HCMVC và 311 BN không do HCMVC. Tỉ lệ các nguyên nhân tăng troponin nêu ở hình 3.

Hình 3. Tỷ lệ các nguyên nhân tăng troponin [24].

VI. TĂNG TROPONIN TIM TRONG CÁC BỆNH LÝ KHÔNG DO HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP.

1.   Nhóm bệnh lý gây tổn thương tim có liên quan đến thiếu máu cơ tim.

a.        Bóc tách động mạch chủ.

–         Đây là một bệnh lý quan trọng không phải HCMVC cần được cân nhắc nếu BN có đau ngực và tăng troponin tim. Troponin tim tăng khoãng 18% trường hợp bóc tách động mạch chủ.

–           BN bị bóc tách động mạch chủ thường nhập viện với tình trạng khó chịu vùng ngực, khó thở, hoặc triệu chứng giống HCMVC. Mặc dù có nhiều kiểu đau ngực khác nhau. Hầu hết BN nhập viện tại khoa cấp cứu đều được đánh giá qua ECG và troponin tim. Với những BN có tăng troponin tim thường được nhập đơn vị chăm sóc mạch vành. Với những BN không tăng thì được theo dõi và ra viện sớm. BN bóc tách động mạch chủ, nguy cơ cao nhất là đau ngực lan rộng và tình trạng chảy máu, dẫn đến huyết áp tụt và giảm tưới máu cơ quan đích và tử vong. X-quang phổi thẳng thường được thực hiện ở khoa cấp cứu thường không chẩn đoán được. Trường hợp này, kháng kết tập tiểu cầu và kháng đông (thuốc điều trị chuẩn trong hội chứng mạch vành cấp) càng gây hại cho BN. Việc chẩn đoán sai bệnh lý này có thể dẫn đến việc điều trị kháng đông không thích hợp và chậm trễ trong chẩn đoán và điều trị chính xác [1]

b.        Tăng huyết áp nặng.

–         Tăng huyết áp không được kiểm soát tốt về lâu dài sẽ làm tăng sức căng thành cơ tim, làm phì đại thất trái, tái cấu trúc cơ tim  và dẫn đến bệnh cơ tim do tăng huyết áp. Phì đại thất trái xảy ra khi thất trái làm việc quá sức để bơm máu vào hệ tuần hoàn và chống lại kháng lực mạch hệ thống. Vì vậy, cơ tim đòi hỏi nhiều chất dinh dưỡng và oxy. Khi mất đi sự cung cầu thì sẽ phá huỷ màng tế bào cùng tổn thương do tắc nghẽn gay thiếu máu tế bào cơ timàtăng troponin tim.

c.      Rối loạn nhịp: nhịp nhanh, nhịp chậm, rung nhĩ.

–         Nguyên nhân thường gặp do: đau, tăng hoạt động hệ giao cảm, do thuốc hoặc ngưng thúôc đột ngột như thuốc ức chế bêta. Những BN rung nhĩ có thể tăng troponin tim do nhịp nhanh và dẫn đến suy tim. Cơ chế tăng troponin tim trong trường hợp này do cơ tim bị hoại tử do nhịp nhanh, tình trạng viêm cơ tim sẵn có, rối loạn chức năng cơ tim do sự thay đổi thể tích của các buồng nhĩ và thất, áp lực trong buồng tim và vi huyết khối mạch vành.

d.      Sử dụng cocaine/ methamphetamine.

–         Tình trạng sử dụng cocaine bắt đầu phổ biến vào những thập niên 80. Năm 2007, ứơc tính có khoảng 2.1 triệu người sử dụng cocaine và 1.6 triệu người nghiện cocaine tại Hoa Kỳ. Tần suất tử vong do quá liều cocaine đang ngày càng tăng trên thế giới. Người ta ghi nhận cocaine có liên quan đến nhiều bệnh lý tim mạch như nhồi máu cơ tim, suy tim, bệnh cơ tim, rối loạn nhịp, bóc tách động mạch chủ và viêm nội tâm mạc. Cơ chế này là do cocaine làm tăng nhu cầu sử dụng oxy của cơ tim (tăng nhịp tim và tăng huyết áp) và giảm sự cung cấp oxy cho sự co mạch của mạch vành àtăng troponin tim [22].

e.    Thuyên tắc động mạch phổi.

–         Nguyên nhân khác thường gặp với đau ngực và tăng troponin không do HCMVC là thuyên tắc động mạch phổi. Đây là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong tại bệnh viện. Đa số BN thường nhập viện trong tình trạng đau ngực, nhịp nhanh, khó thở. ECG và troponin thường được thực hiện khi BN nhập viện. Tần suất tăng troponin tim ở nhóm BN này là 10-50% thường liên quan đến tổn thương thất phải, căng thành tâm thất phải, giảm oxy máu và nhịp tim nhanh.

–         Tình trạng suy tim phải tiến triển và không hồi phục sẽ thúc đẩy bệnh lý nặng và dẫn đến tử vong. Nhồi máu cơ tim thất phải xuyên thành được ghi nhận qua mổ tử thi bệnh nhân tử vong do thuyên tắc động mạch phổi. Tăng troponin tim có liên quan đến tổn thương tâm thất đặc biệt ở những BN thuyên tắc động mạch phổi lớn có tụt huyết áp hay sốc. Một nghiên cứu tại Phần Lan ghi nhận ở 64 BN thuyên tắc động mạch phổi, kết quả tăng troponin tim ở BN thuyên tắc động mạch phổi sẽ tăng nguy cơ tử vong (OR=21, KTC=95%)[12]. Một nguyên cứu khác ở Đức trên 106 BN thuyên tắc động mạch phổi ghi nhận troponin tim là công cụ hữu dụng trong phân tầng nguy cơ ở BN thuyên tắc động mạch phổi, tăng troponin tim ở những BN này sẽ tăng nguy cơ rối loạn chức năng thất phải, dẫn đến tình trạng suy tim mất bù cấp, tăng tỷ lệ tử vong, các biến cố lâm sàng và nguy cơ tái phát thuyên tắc động mạch phổi [8][19].

–         Ngoài ra, tăng troponin tim liên quan mạnh mẽ đến tỷ lệ tử vong trong thuyên tắc động mạch phổi cấp. Một phân tích gộp gồm 20 nghiên cứu về thuyên tắc động mạch phổi cấp ghi nhận ở những BN tăng troponin tim sẽ tăng tỷ lệ tử vong 5 lần so với BN thuyên tắc phổi không tăng troponin. Một nghiên cứu khác tại Hoa Kỳ năm 2008 cũng được thực hiện ở 84872 BN thuyên tắc động mạch phổi ghi nhận có 4240 (6.2%) BN tăng troponin tim. Những BN có troponin tim tăng thì có huyết áp tâm thu lúc nhập viện thấp, phân suất tống máu tim nhỏ hơn, thời gian nằm viện lâu hơn và tử vong trong bệnh viện cao hơn so với nhóm không tăng troponin tim [5].

f.        Thiếu máu.

–         Sự cung cấp chất dinh dưỡng và oxy máu bị giảm so với nhu cầu của các cơ quan và hệ tuần hoàn dãn đến tụt huyết áp, giảm tưới máu cơ quan và nhu cầu của các mô sinh tồn bao gồm tế bào cơ tim. Cơ thể cố gắng bù trừ để đáp ứng nhu cầu dinh dưỡng và oxy bằng cách tăng nhịp tim để duy trì cung lượng tim. Khi nhịp tim tăng thì sự co cơ tim cũng tăng, sử dụng nhiều năng lượng và đòi hỏi nhiều oxy hơn. Vì vậy, giảm cung và tăng cầu sẽ dẫn đến sự mất cung và cầu về oxy của các mô cơ timàtổn thương tế bào cơ timàtăng troponin tim.

2.        Nhóm bệnh lý gây tổn thương cơ tim không liên quan đến thiếu máu cơ tim.

a.      Các bệnh lý nặng: nhiễm trùng huyết, sốc, hội chứng suy hô hấp cấp.

–         Trong những bệnh lý nặng đe dọa tính mạng như nhiễm trùng huyết nặng, sốc nhiễm trùng, xuất huyết và sốc giảm thể tích…tần suất tăng troponin cũng được ghi nhận. Một nghiên cứu gồm 1130 BN ở phòng cấp cứu không đau ngực, ghi nhận troponin tim tăng 3.6% và liên quan tăng tỷ lệ tử vong. Tần suất này cũng tăng nhiều hơn ở BN có đau ngực là 4.5%. Ở BN bệnh nặng không phải HCMVC nằm ở khoa săn sóc đặc biệt, tần suất này tăng 27-55%[6][10]

b.      Bệnh thận mạn.

–         Nguyên nhân tăng troponin ở BN suy thận mạn là do tổn thương cơ tim hoặc bệnh tim cấu trúc mạn tính. Tăng troponin tim ở BN bệnh thận mạn sẽ giảm thời gian sống còn của BN, tăng nguy cơ tử vong. Trong một nghiên cứu ghi nhận 2464 BN bệnh thận mạn, kết quả ghi nhận tăng troponin tim có liên quan đến nguy cơ bệnh lý tim mạch, bệnh thận mạn trầm trọng hơn[14].

–         Ơ những bệnh nhân bệnh thận mạn, các troponin tim tăng trên mức bình thường có liên quan trực tiếp đến độ nặng của bệnh. Nguyên nhân chính xác chưa được sáng tỏ. Nhiều tác giả cho rằng có thể do tổn thương tế bào cơ tim dưới lâm sàng, các đáp ứng viêm trong suy thận và do quá tải thể tích mạn tính. Ngoài ra, bệnh thận mạn cũng có thể gây ra các ổ vi nhồi máu từ đó làm tăng troponin tim. Một số nghiên cứu ghi nhận tăng troponin tim ở bệnh nhân bệnh thận mạn có giá trị tiên lượng trong tiến triển bệnh và tử vong. Vì vậy, khi tăng troponin ở bệnh nhân bệnh thận nên thực hiện lập lại các xét nghiệm troponin tim. Quan trọng là nên theo dõi khuynh hướng tăng hay giảm troponin tim để chẩn đoán phân biệt HCMVC để có hướng xử lý và điều trị đúng đắn.

c.      Đột quỵ cấp.

–         Các bệnh lý tổn thương hệ thần kinh trung ương nặng do đột quỵ thiếu máu hay đột quỵ xuất huyết cũng làm tăng troponin tim. Đột quỵ thiếu máu và nhiều loại xuất huyết não làm tổn thương hệ thần kinh của cơ thể. Nhịp tim và hệ dẫn truyền của tim được điều chỉnh bởi hệ thần kinh tự động. Vì vậy, các tổn thương não ảnh hưởng đến chức năng của tim dẫn đến rối loạn chức năng và rối loạn nhịp tim. Tăng troponin tim trong trường hợp này là có sự phá hủy cơ tim do mất cân bằng của hệ thần kinh tự động dẫn đến tăng hoạt động giao cảm, tăng catecholamin ảnh hưởng lên tế bào cơ tim. Tình trạng ngất cũng có thể làm tổn thương não và tổn thương cơ tim trực tiếp do đó tăng troponin tim trong tình trạng này cần được phân biệt bằng các xét nghiệm chuyên biệt để chẩn đoán chính xác hơn.

–         Nghiên cứu của Rasham Sandhu và cộng sự tại NewYork trên 175  BN đột quỵ thiếu máu, 107 BN xuất  huyết nội sọ và 96 BN xuất huyết dưới nhện, kết quả ghi nhận nhóm BN đột quỵ thiếu máu, xuất huyết nội sọ và xuất huyết dưới nhện có tăng troponin tim thì nguy cơ tử vong trong lúc nằm viện cao hơn nhóm không tăng troponin tim lần lượt là 16.3 lần (p<0.001); 2.3 lần (p<0.001) và 3.6 lần (p< 0.005)[11][15].

3. Các nguyên nhân khác.

d.      Suy tim.

–         Suy tim là một trong những bệnh lý tim mạch tăng nhanh tại Hoa Kỳ. Những nghiên cứu gần đây ghi nhận có hơn 5 triệu người mắc suy tim và ước tính có thêm 550.000 ca mới mặc hằng năm. Tại Việt Nam tuy chưa có nghiên cứu chính thức về tỷ lệ mắc bệnh suy tim, theo tần suất mắc bệnh của thế giới, ước tính có khoảng 320.000 đến 1.6 triệu người mắc suy tim. Tử vong hằng năm do suy tim ghi nhận hơn 1 triệu người và chi phí 33 tỷ USD mỗi năm. Mặc dù có nhiều phương tiện kỹ thuật hiện đại về chẩn đoán và điều trị nhưng tỷ lệ tử vong hằng năm vẫn còn ở mức cao. Khi một BN nhập viện so suy tim thì tỷ lệ tử vong trong một năm là 30% và 5 năm là 50%. Đây là bệnh lý lâm sàng thường gặp với tỷ lệ tàn phế và tử vong cao. Việc phát hiện sớm và có biện pháp điều trị thích hợp giúp giảm triệu chứng, cải thiện thời gian sống cho bệnh nhân[18].

–         Cả suy tim mất bù cấp và suy tim mạn cũng tăng troponin tim, sự tăng troponin này có thể không phải do thiếu máu mạch vành cũng không phải do bệnh động mạch vành. Cơ chế này còn đang được sắp xếp lại, có thể do thiếu máu dưới nội mạc do sức căng thành tâm thất, sự chết tế bào theo chương trình, hoại tử tự phát hoặc do tình trạng viêm nhiễm.

–         Hai cơ chế chính làm tăng troponin tim là sự căng cơ tim và chết tế bào cơ tim:

·        Sự căng cơ tim: sự quá tải thể tích và áp lực ở cả hai buồng thất dẫn đến tăng sức căng thành quá mức gọi là sự căng cơ tim, từ đó phá huỷ vi sợi cơ timàtăng troponin tim. Ngoài ra, tăng troponin tim còn do sự tăng tiền tải, thiếu máu cơ tim.

·        Chết tế bào cơ tim: các nhà nghiên cứu ghi nhận có sự liên kết giữa sức căng thành và chết chương trình của tế bào cơ tim. Sự mất cơ tim tiến triển đóng vai trò nổi bật trong sự thoái hoá cơ tim. Điều này giải thích tiên lượng xấu ở BN suy tim tăng troponin. Ngoài ra các yếu tố góp phần làm chết tế bào cơ tim bao gồm: tăng kích hoạt hệ rennin-angiostensin, kích thích giao cảm và hoạt hoá các chất trung gian gây viêm.

–         Tăng nhẹ troponin tim được ghi nhận hầu hết BN suy tim không do thiếu máu. Hornich và cs ghi nhận troponin tim ≥ 0.04 ng/ml được phát hiện ≥ ½ BN suy tim không thiếu máu và troponin> 0.02 ng/dl ở những BN nặng thì dự đoán tử vong gấp 4 lần. Do đó, troponin tim được xem là phương tiện có độ nhạy cao dự đoán nguy cơ tử vong ở BN suy tim [20].

e.      Viêm cơ tim và viêm màng ngoài tim.

–         BN nhập viện do viêm cơ tim hoặc viêm màng ngoài tim thường với các triệu chứng không đặc hiệu từ sốt, đau cơ, hồi hộp, khó thở khi nằm đến rối loạn huyết động đột ngột và tử vong. Nghiên cứu gần đây ghi nhận tử vong do viêm cơ tim ở người trưởng thành từ 8.6%- 12%. Nguyên nhân do viêm cơ tim và viêm màng tim rất đa dạng: do virus (Adenovirus, Coxsackievirus, HCV, HIV), do vi trùng (lao, Streptococcal, Mycoplasma pneumoniea), nấm, ký sinh trùng, chất độc( Antracycline, cocaine), tăng nhạy cảm với thúôc(Sulfonamides, Cephalosporin, digoxin, dobutamin), bệnh tự miễn…[7]. Các bệnh lý này gây tổn thương cơ tim, màng ngoài timàtăng troponin tim.

f.        Hóa trị liều cao.

–         Hoá trị liều cao là liệu pháp điều trị nhiều bệnh lý ác tính tiến triển tuy nhiên còn bị hạn chế do nhiều tác dụng phụ, đặc biệt là độc cho tim. Nhiều nghiên cứu ghi nhận nhiều BN suy tim được phát hiện sau điều trị hoá trị liều cao nhiều năm với tình trạng tổn thương cơ tim và suy chức năng thất trái không hồi phục. Troponin tim là chất đánh dấu tim biểu hiện khả năng tổn thương cơ tim. Nghiên cứu ở Italy ghi nhận trên 204 BN ung thư điều trị với hoá trị liều cao cho kết quả tăng troponin tim dự đoán suy tim trái trong tương lai [9]

g.      Hội chứng phình mỏm tim (Takotsubo).

–         Bệnh Takotsubo còn gọi là “hội chứng phình mỏm tim’’ hay bệnh cơ tim do stress được công bố lần đầu tiên vào những năm 90. Nguyên nhân do tim phản ứng với tình trạng stress, phần chóp tâm thất trái (nơi khoang bơm chính bị thay đổi) căng ra và có dạng hình cầu. Bệnh lý này đặc trưng bởi rối loạn chức năng tâm thu của vùng mỏm tim thất trái giống HCMVC không có tắc nghẽn mạch vành. Bệnh xảy ra ở nữ> nam, ở độ tuổi 61-76. Ngoài ra, hội chứng phình mỏm tim xảy ra không chỉ sau một bệnh lý nội khoa cấp tính hoặc sau san chấn tình cảm, tâm lý (mất người thân, xung đột). Tình trạng này làm tăng catecholamine dẫn đến co thắt hoặc rối loạn chức năng vi mạch, co thắt mạch vành, bất thường tưới máu cơ timàtăng troponin tim [13]. 

VII. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT TĂNG TROPONIN TIM TRONG CÁC TRƯỜNG HỢP TỔN THƯƠNG TIM ĐƠN THUẦN HAY DO HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP.

Trước một BN có bệnh lý cấp tính nhập viện có tăng troponin, hai câu hỏi được đặt ra là:

1.             Đây là tổn thương tim trong bệnh lý cấp tính không do HCMVC hay là HCMVC thực sự (bảng 2, hình 4 và 5)?

2.       Nếu là HCMVC, cần phân biệt đây là HCMVC tiên phát (do tổn thương mạch vành tiên phát như bong, nứt, bóc tách mảng xơ vữa, bệnh lý cấp tính này là yếu tố khởi phát biến cố) hay thứ phát ( do tăng nhu cầu oxy của cơ tim, co thắt mạch vành, tắc mạch vành, do thiếu máu, rối loạn nhịp hoặc do tăng hay giảm huyết áp) ( không nằm trong phạm vi bài viết nay, xem bài viết sau: nhồi máu cơ tim thứ phát)?

Bảng 3. Chẩn đoán phân biệt tăng troponin do HCMVC và không do HCMVC.

HC MẠCH VÀNH CẤP

KHÔNG DO HC MVC

–         Troponin tăng hay giảm với ít nhật 1 trị số>99% bách phân vị giới hạn trên.

–         Tăng nhanh và giảm dần trong 7-10 ngày.

–         Nhồi máu cơ tim càng rộng, tăng troponin càng nhiều

–                  Tổn thương cơ tim tối thiểu: tăng troponin nhẹ và nhanh chóng về bình thường (thường sau 2 ngày).

–         Trong viêm cơ tim; troponin tăng nhẹ, ít thay đổi, có thể kéo dài vài tuần.

Hình 4. Cơ chế và đặc điểm tăng troponin trong HCMVC

Hình 5. Đặc điểm tăng troponin trong các bệnh lý khc nhau (A: NMCT, B: tổn thương cơ tim tối thiểu, C: viêm cơ tim) [23].

–         Trong thực hành lâm sàng cần khám và hỏi kỹ BN về các yếu tố nguy cơ mạch vành, đánh giá kỹ có tình trạng thiếu máu cơ tim cục bộ hay không (dấu hiệu đau thắt ngực, biến đổi ECG và thử troponin hàng loạt theo quy định, các trắc nghiệm hình ảnh khác…) sẽ rất có ích giúp chẩn đoán và phân biệt hai tình trạng trên.

–         Trường hợp minh họa trên là một trường hợp tổn thương tim đơn thuần (tổn thương tim không có triệu chứng đau ngực). Sự thay đổi troponin và trên điện tâm đồ không điển hình nên không thể là HCMVC [16][17].

VIII. KẾT LUẬN.

–         Troponin tim là chất đánh dấu sinh học có độ nhạy cao trong phát hiện sự phá hủy tế bào cơ tim hoặc do huyết khối lâu làm tắc nghẽn mạch vành (hội chứng mạch vành cấp) hoặc chỉ đơn thuần là tổn thương tim do các bệnh lý cấp tính. Vì vậy, khi troponin  tăng trong các bệnh cảnh cấp tính điều rất quan trọng cần chẩn đoán xem BN có bị HCMVC không.

–         Cần nắm vững đặc điểm của các loại tăng troponin trong các bệnh lý khác nhau và quy trình xét nghiệm theo dõi đúng để có chẩn đoán chính xác giúp điều trị đúng và kịp thời cho BN.

 

Tài liệu tham khảo:

1.    Shah R, Baqir R et al: Elevation cardiac troponins not always an acute coronary syndrome. Anticoagulation HUB. 2013; e1-9.
2.    Gibson CM, Morrow D et al: Elevated cardiac troponin concertration in the absence of an acute coronary syndrom. Uptodate 2014.
3.    Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS et al: Third universal definition of myocardial infaction. Circulation. 2012; e126-2020.
4.    Jaffe AS, Morrow D et al: Troponin and creatine kinase as biomarkers of cardiac injury. Up to date 2014.
5.    Peacock WF, Macro TD  et al; Cardiac troponin and outcome in acute heart failure. The New England Journal of Medicine. 2008; 358: e2117-26.
6.    Lim W et al: Elevated cardiac troponin measurements in critically ill patients. Arch Intern Med. 2006; 166:e2446-2454.
7.    Magnani JW et al: Myocarditis current trends in diagnosis and treatment. American Heart Association 2006; 113: e876-890.
8.    Konstantinides S, Geibel A et al: Importance of cardiac troponin I and T in risk strafication of patient with acute pulmonary embolism. American Heart Association. 2008; 106:e1263-1268.
9.    Cardinale D, Sandri MT et al: Left ventricular dysfunction predict by early troponin I release after high-dose chemotherapy. American Heart Association. 2000; 36:e517-22.
10.    Stein R,  Gupta B et al: Prognostic implication of normal and borderline troponin elevation in critically ill patients without acute coronary syndrome. Am J. Cardiol. 2008; 102(5): e509-512.
11.    Sandhu R, Aronow WS  et al: Relation of cardiac troponin I levels with in-hospital mortality in patients with ischemic stroke, intracerebral hemorrhage, and subarachnoid hemorrhage. Am J. Cardiol. 2008; 102(5): e632-634.
12.    Prusczyk P, Bochowicz A et al: Cardiac troponin T monitoring identifies high- risk group of normotensive patient with acute pulmonary embolism. Chestjournal. 2003; 123:e1947-1952.
13.    Reeder GS, Prasad A et al: Stress (takotsubo) cardiomyopathy. Uptodate 2014.
14.    Filippi C, Henrich WL et al: Serum cardiac biomarkers in patient with renal failure. Uptodate 2014.
15.    Roger VL. Go AS, Lloyd-Jones D et al: Heart disease and stroke statistics 2012 update. Circulation. 2012; 125:e2-220.
16.    Depta JP  et al: Acute coronary syndromes. Cardiology subspecialty consult 3th edition. 2014: 163-187.
17.    Amterdam EA, Wenger NK et al: AHA/ACC guideline for the management of patient with Non ST elevation acute coronary syndromes circulation. AHA Journal. 2014; e27-150.
18.    Flegal K.R.W et al: A report of the American Heart Association statistics committee and stroke statistics committee circulation. 2007; 115:e69-171.
19.    Januzzi JL: Causes of Non-ACS related troponin elevations. Biomarkers cardiosource. 2010; e1-6.
20.    Braunwald E: Biomarker in Heart Failure. The New England Journal of Medicine. 2008; 358:2148-59.
21.    Giugliano RP, Cannon CP et al: Non-ST elevation acute coronary syndromes. Braunwalds heart disease 10th .2012: e1155-77.
22.    Schwart BG et al: Cardiovascular effects of cocaine. American Heart Association.2010; 122:e2558-69.
23.    Melansao S.E.F et al: Cardiac troponin assay: a view from the clinical chemostry laboratory. Circulation 2007; 116: e501-504
24.    Blich M et al: Cardiac troponin I elevation in hospitalized patients without ACS. Am J Cardiol. 2008; 101: e1384-88.