Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu không triệu chứng trên bệnh nhân nội khoa cấp tính

0
372
huyet_khoi_tinh_mach_sau-h6Huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) là bệnh lý được chú ý từ những năm đầu của thế kỷ 19 và đang ngày càng được chú ý nhiều hơn. Tỉ lệ mới mắc trong cộng đồng khoảng 0,5-2/1000 người/năm [1]. Trong nhóm bệnh nhân nằm viện,

PGS.TS. Nguyễn Văn Trí
ĐH Y Dược TP.HCM

MỞ ĐẦU

Huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) là bệnh lý được chú ý từ những năm đầu của thế kỷ 19 và đang ngày càng được chú ý nhiều hơn. Tỉ lệ mới mắc trong cộng đồng khoảng 0,5-2/1000 người/năm [1]. Trong nhóm bệnh nhân nằm viện, tỉ lệ HKTMS cao hơn nhiều. Các biến chứng xảy ra khi mắc HKTMS khá nghiêm trọng, có thể xảy ra sớm và gây tử vong như thuyên tắc phổi hoặc muộn hơn như hội chứng sau huyết khối. Trong khi đó điều đáng lạc quan là bệnh có khả năng phòng ngừa và điều trị được. Để làm được điều này, trước tiên, HKTMS cần phải được phát hiện sớm, chẩn đoán sớm và chính xác.

Trong những năm đầu tiếp cận, HKTMS chỉ được nghiên cứu qua tử thiết các trường hợp tử vong trong bệnh viện. Tiếp theo đó, HKTMS chủ yếu được khảo sát trên bệnh nhân nội viện. Trong đó phần lớn là bệnh nhân ngoại khoa như phẫu thuật vùng hông, phẫu thuật chi dưới, các đại phẫu vùng bụng. Cũng vì thế mà các phương pháp chẩn đoán, các phác đồ điều trị cũng như dự phòng đều chủ yếu áp dụng cho bệnh nhân ngoại khoa nội viện. Bệnh nhân nội khoa rất ít được nghiên cứu về HKTMS. Điều này là do người ta nghĩ rằng huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân nội khoa có tỉ lệ không cao và biến chứng của HKTMS trên bệnh nhân nội khoa cũng không nặng bằng ngoại khoa. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu sau đó cho thấy tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nội khoa không thấp hơn so với trên bệnh nhân ngoại khoa [2]. Huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân nội khoa chiếm phần lớn trong các trường hợp tử vong trong bệnh viện. Do đó, việc khảo sát HKTMS trên bệnh nhân nội khoa ngày càng được chú ý.

1. TỔNG QUAN VỀ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU

1.1. Giải phẫu học hệ thống tĩnh mạch chi dưới

Hệ thống tĩnh mạch chi dưới bao gồm mạng lưới tĩnh mạch nông, mạng lưới tĩnh mạch sâu và các tĩnh mạch xuyên. Tĩnh mạch nông nằm ngay bên dưới da. Tĩnh mạch sâu nằm sâu bên trong các lớp cơ ở chân. Máu chảy từ tĩnh mạch nông vào tĩnh mạch sâu qua các tĩnh mạch xuyên nhỏ. Các tĩnh mạch nông và tĩnh mạch xuyên có hệ thống van một chiều giúp cho máu chảy theo một chiều về tim.

Mạng lưới tĩnh mạch nông vận chuyển khoảng 10% lượng máu tĩnh mạch chi dưới trở về tim. Mạng lưới tĩnh mạch này bao gồm tĩnh mạch hiển lớn, tĩnh mạch hiển bé và các nhánh phụ. Mạng lưới tĩnh mạch sâu vận chuyển 90% lượng máu tĩnh mạch chi dưới trở về tim. Tĩnh mạch sâu chi dưới đi cùng với động mạch cùng tên bao gồm tĩnh mạch đùi chung, tĩnh mạch đùi nông, tĩnh mạch đùi sâu, tĩnh mạch khoeo, tĩnh mạch chày trước, tĩnh mạch chày sau và tĩnh mạch mác.

Tĩnh mạch xuyên gắn kết các tĩnh mạch nông và các tĩnh mạch sâu. Van tĩnh mạch giúp máu lưu thông một chiều từ tĩnh mạch nông vào tĩnh mạch sâu và trở về tim. Van tĩnh mạch tạo nên do sự xếp nếp của lớp nội bì và thường có hai lá, bờ tự do của van hướng về tim, có từ 100 đến 200 van ở mỗi chân. Van tập trung nhiều ở hợp lưu của các tĩnh mạch và ở phần xa của chi dưới, giảm dần ở đoạn đùi và chậu.

huyet_khoi_tinh_mach_sau-h5

Hình 1. Sơ đồ tĩnh mạch chi dưới (chi dưới bên phải)

1.2. Sự hình thành huyết khối tĩnh mạch sâu

Huyết khối tĩnh mạch sâu xảy ra khi có sự thành lập huyết khối trong lòng tĩnh mạch sâu, có thể gây tắc nghẽn một phần hay toàn bộ tĩnh mạch. Sự hình thành huyết khối thường do nhiều yếu tố phối hợp, trong đó ba yếu tố chính được Virchow mô tả là tình trạng tăng đông, tổn thương lớp nội mạc và ứ trệ tuần hoàn.

huyet_khoi_tinh_mach_sau-h6

Hình 2. Huyết khối trong lòng tĩnh mạch sâu

1.3. Diễn tiến tự nhiên của huyết khối tĩnh mạch sâu

Huyết khối tĩnh mạch chi dưới thường có diễn tiến âm thầm, chỉ có 20-40% bệnh nhân có xuất hiện triệu chứng. Huyết khối mới  hình thành ở đoạn gần  gây tăng áp lực tĩnh mạch đưa đến sung huyết, tăng nhạy cảm ở chi làm sưng toàn bộ chi do tắc nghẽn dòng chảy một cách đột ngột. Khi huyết khối đã được tổ chức hóa, nó dính chặt vào thành tĩnh mạch và co nhỏ lại, phần còn lại có thể cuốn theo dòng máu và là nguồn gốc của thuyên tắc phổi. Khoảng 50% huyết khối ở vùng này nếu không được điều trị sẽ đưa đến thuyên tắc phổi.

Huyết khối tĩnh mạch hình thành ở đoạn xa của chi thì ít có biến chứng nguy hiểm hơn so với đoạn gần. Hầu hết huyết khối ở đoạn này thường ít có triệu chứng, nhưng chúng có thể phát triển về phía trên gây nên biến chứng nghiêm trọng.

Biến chứng cấp tính nguy hiểm nhất của huyết khối tĩnh mạch chi dưới là thuyên tắc động mạch phổi, nếu huyết khối lớn làm tắc các nhánh động mạch phổi lớn gây thuyên tắc phổi diện rộng nguy cơ tử vong rất cao. Khoảng 90% huyết khối gây lấp mạch phổi có nguồn gốc từ huyết khối tĩnh mạch chi dưới. Đối với những trường hợp tắc các nhánh nhỏ thường ít có triệu chứng lâm sàng nhưng hậu quả lâu dài gây xẹp phổi, tăng áp động mạch phổi.

Tắc nghẽn tĩnh mạch chi dưới kéo dài do huyết khối dẫn đến suy van tĩnh mạch và làm tăng áp lực tĩnh mạch mạn tính, gây nên hội chứng hậu huyết khối và cũng là nguyên nhân của huyết khối tái phát.

1.4. Các vị trí thường gặp của huyết khối tĩnh mạch sâu

Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới có thể ở đoạn xa, khi chỉ ảnh hưởng các tĩnh mạch vùng bắp chân (tĩnh mạch sâu bắp chân), hay ở đoạn gần, khi ảnh hưởng các tĩnh mạch vùng trên gối (từ tĩnh mạch khoeo trở lên).

Huyết khối tĩnh mạch sâu thường khởi đầu ở bắp chân. Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu có triệu chứng đều là huyết khối tĩnh mạch đoạn gần. Chỉ 20-30% bệnh nhân có triệu chứng là huyết khối đoạn xa.

Phân biệt huyết khối đoạn gần và đoạn xa đơn độc rất quan trọng. Điều này là do hầu hết các biến chứng thuyên tắc huyết khối xảy ra đều liên quan đến huyết khối tĩnh mạch sâu đoạn gần. HKTMS đoạn xa đơn độc thường không gây triệu chứng và hiếm khi gây thuyên tắc phổi trên lâm sàng. Trong diễn tiến của huyết khối tĩnh mạch sâu đoạn xa, 20-25% các trường hợp không điều trị với Heparin sẽ lan rộng đến đoạn gần  và nếu có điều trị thì tỉ lệ này là 10%. Thông thường, quá trình lan rộng diễn ra trong vòng 7 ngày kể từ khi khởi phát.

1.5. Biểu hiện lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu

Huyết khối tĩnh mạch sâu thường gây triệu chứng sưng, đỏ và đau ở chân bị ảnh hưởng. Các biểu hiện nặng hơn hoặc mãn tính được mô tả trong bảng 1. Lý do quan trọng nhất cần phải chẩn đoán sớm và chính xác HKTMS là để phòng ngừa thuyên tắc phổi. Đa số HKTMS đoạn xa tự ly giải và ít gây thuyên tắc phổi. Mặc dù vậy, khoảng 25% trường hợp HKTMS đoạn xa có thể lan lên trên và nguy cơ thuyên tắc phổi của huyết khối đoạn gần không được điều trị lên đến 50%.

Bảng 1. Các biểu hiện cấp tính và lâu dài của huyết khối tĩnh mạch sâu

Tại chỗ

Đau, sưng, đỏ

Hội chứng sau tĩnh mạch/ suy tĩnh mạch mãn tính

Loét hoại tử

Toàn than

Thuyên tắc phổi

Tăng áp phổi mãn tính

1.6. Các xét nghiệm chẩn đoán

Điểm quan trọng nhất trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu vẫn là sự nghi ngờ trên lâm sàng.

Bệnh nhân có nguy cơ ước lượng thấp nên được làm xét nghiệm D-dimer để loại trừ chẩn đoán. Ngược lại, bệnh nhân có nguy cơ cao nên được làm siêu âm mạch máu để xác định chẩn đoán.

Bảng 2. Mô hình dự đoán khả năng bị HKTMS trên lâm sàng của Wells [3]

Đặc điểm lâm sàng

Điểm

Ung thư đang tiến triển

1

Liệt, dị cảm hoặc mới bó bột chi dưới

1

Bất động tại giường hơn 3 ngày hoặc mới vừa phẫu thuật có gây mê hoặc gây tê vùng trong vòng 12 tuần trước

1

Đau dọc theo phân bố tĩnh mạch

1

Sưng toàn bô chân

1

Vòng chân bên có triệu chứng to hơn bên chân kia hơn 3cm

1

Phù ấn lõm chỉ ở chân bệnh

1

Tĩnh mạch nông bang hệ (không phải giãn tĩnh mach)

1

Tiền sử HKTMS

1

Có chẩn đoán khác tương đương HKTMS

-2

Điểm số từ 2 trở lên: có khả năng bị HKTMS

Điểm số < 2: ít có khả năng bị HKTMS

1.7. Chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu không triệu chứng

Huyết khối tĩnh mạch chi dưới không thể chẩn đoán xác định nếu chỉ dựa trên triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể mà không có các xét nghiệm cận lâm sàng hỗ trợ. Chụp tĩnh mạch cản quang là xét nghiệm xâm lấn, đòi hỏi phải sử dụng chất cản quang và trong một thời gian dài nó là xét nghiệm đầu tay trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch cấp tính có triệu chứng. Tính hữu dụng của các xét nghiệm không xâm lấn đã được chứng minh: đo biến thiên thể tích tĩnh mạch chi dưới, siêu âm, MRI [4].

2. TỈ LỆ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU

2.1. Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu trong dân số

Huyết khối tĩnh mạch là một bệnh lý quan trọng. Trong dân số, tỉ lệ mới mắc HKTMS mỗi năm trên thế giới dao động từ 0,5/1000 – 2/1000 người [5, 6]. Tại Hoa Kỳ, mỗi năm có khoảng 100.000 đến 300.000 trường hợp mới mắc [5]. Tỉ lệ mới mắc HKTMS ở người Châu Âu bản xứ  là 117-117,7 mỗi 100.000 người/năm [7]. Tỉ lệ HKTMS trong dân số Châu Á thấp [8, 9]. Tuy nhiên, vài nghiên cứu gần đây thực hiện tại châu Á cho thấy, tỉ lệ HKTMS trên bệnh nhân của châu lục này tương đương với bệnh nhân châu Âu [10, 11]. Tỷ lệ mới mắc HKTMS  khá thấp tại Châu Á có lẽ là do việc ghi nhận các trường hợp HKTMS và thuyên tắc là chưa đầy đủ và có thể do một số yếu tố văn hóa-xã hội, lối sống của người Châu Á có ảnh hưởng lên các biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân. Vào năm 1998, các báo chuyên ngành ở Hong Kong thông báo một  khảo sát về bệnh lý này và cho biết tỷ lệ mới mắc HKTMS trên những bệnh nhân nhập viện là 2,7/10.000 bệnh nhân, con số này tương tự như một báo cáo của các tác giả Malaysia thực hiện trên những bệnh nhân tại  Kuala Lumpur là 2,8/10.000 bệnh nhân nhập viện trong năm 1990. Trong năm 1992, Kueth và cs tại Singapore thống kê cho thấy tỷ lệ mới mắc trên những bệnh nhân nhập viện tại bệnh viện Đa Khoa Singapore là 7,9/10.000 bệnh nhân. Khoảng giữa năm 1996 và 1997, bệnh viện Đa Khoa Singapore cũng nghi nhận có 338 ca HKTMS và tất cả đều được chẩn đoán bằng siêu âm Duplex.

Tỉ lệ HKTMS trong dân số thường được ước lượng thấp hơn so với tỉ lệ bệnh thật sự. Nhiều nghiên cứu tử thiết cho thấy khoảng 80% các trường hợp HKTMS và thuyên tắc không được chẩn đoán, thậm chí cả khi chúng gây ra những cái chết đột ngột. Vì thế, tỉ lệ hiện mắc trong dân số chắc chắn cao hơn nhiều [12].

Ở nước ta, chỉ có một số nghiên cứu về tỉ lệ HKTMS ở bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng. Chưa có nghiên cứu trên bệnh nhân bệnh nội khoa cấp tính bị HKTMS chưa có triệu chứng cũng như tỉ lệ HKTMS trong dân số.

Bảng 3. Tỉ lệ mắc HKTMS trong dân số theo nhóm tuổi [13]

Nhóm tuổi

Tỉ lệ HKTMS trong dân số

<15 tuổi

< 5/100000

>40 tuổi

100/100.000

70 tuổi

400/100.000

>80 tuổi

500/100.000

2.2. Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân nội khoa nằm viện

Trong ba thập niên gần đây, việc phòng ngừa HKTMS chỉ được chú trọng nhiều vào bệnh nhân ngoại khoa. Nhiều nghiên cứu lâm sàng đáng tin cậy đã hình thành chế độ dự phòng hiệu quả cho bệnh nhân ngoại khoa. Trong khi đó, trên bệnh nhân nội khoa ít được chú ý khảo sát HKTMS. Thực tế cho thấy, HKTMS trên bệnh nhân nội khoa cần phải được quan tâm nhiều hơn. Nhiều nghiên cứu tử thiết cho thấy 70-80% các trường hợp tử vong trong bệnh viện do thuyên tắc phổi không có liên quan đến phẫu thuật mà thật sự diễn ra trên bệnh nhân nội khoa [2, 14-16]. Tại Hoa Kỳ, hằng năm có hơn 200.000 bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị HKTMS. Trong đó, 36% các trường hợp này liên quan đến bệnh nhân nội viện không có phẫu thuật, mà chủ yếu là bệnh nhân nội khoa [17].

Một nghiên cứu thực hiện trên 625 bệnh nhân HKTMS trong 15 năm cho thấy, tỉ lệ HKTMS ở bệnh nhân nhập viện vì bệnh nội khoa cấp tính và phẫu thuật hầu như bằng nhau (22% và 24%)[7]. Tỉ lệ mới mắc HKTMS trên bệnh nhân nội khoa dao động qua các nghiên cứu khác nhau [18]. Nhưng nhìn chung, tỉ lệ này ở bệnh nhân nội khoa và bệnh nhân ngoại  khoa tương đương nhau. (Hình 3)

huyet_khoi_tinh_mach_sau-h7

Hình 3. Tỉ lệ mới mắc HKTMS trong các nhóm bệnh nhân nội viện không có điều trị dự phòng [18].

Tác giả Meyer Michel Samana và cộng sự thực hiện nghiên cứu về hiệu quả dự phòng HKTMS trên 1102 bệnh nhân nội khoa [19]. Nghiên cứu cho thấy tỉ lệ HKTMS trên nhóm không được điều trị dự phòng là 14,9%. Tác giả Cohen và cộng sự nghiên cứu trên 849 bệnh nhân bệnh nội khoa cấp tính nhằm đánh giá hiệu quả dự phòng HKTMS bằng Fondaparinux [20]. Nghiên cứu cho thấy tỉ lệ HKTMS trên nhóm bệnh nhân không có điều trị dự phòng là 10,5%. Vài nghiên cứu khác cũng cho thấy, tỉ lệ HKTMS trên bệnh nhân nội khoa không có dự phòng huyết khối thay đổi từ 10%  đến 26% [21, 22].

Huyết khối tĩnh mạch sâu không triệu chứng trong nhóm bệnh nhân nội khoa cũng có tỉ lệ cao. Một nghiên cứu do Emmanuel Oger Luc Bressollette và cộng sự thực hiện trên 211 bệnh nhân nội khoa trong bệnh viện [23]. Tất cả bệnh nhân được siêu âm tĩnh mạch 2 lần. Lần thứ nhất thực hiện ngay lúc nhập viện. Lần thứ hai thực hiện sau đó 5 ngày. Tỉ lệ HKTMS không triệu chứng là 17%.

Tỉ lệ HKTMS trong từng nhóm bệnh nhân nội khoa riêng biệt càng cao hơn và có thể cao hơn cả các nhóm trên bệnh nhân ngoại khoa [18]. HKTMS chiếm tỷ lệ 55% ở bệnh nhân đột quỵ, 24% ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim, và tăng đến 100% trên bệnh nhân có tổn thương tủy sống. Trên bệnh nhân suy tim, tỷ lệ HKTM được công bố cao đến 40% [24].

Tác giả Oger E và cộng sự thực hiện nghiên cứu trên những bệnh nhân cao tuổi nhập khoa nội với mục đích tìm hiểu tỉ lệ hiện mắc và tỉ lệ mới mắc HKTMS không triệu chứng của các bệnh nhân khi nhập viện và trong suốt thời gian nằm viện. Tỉ lệ hiện mắc HKTMS không triệu chứng lúc nhập viện là 5,5% (KTC 95%, 3,2-9,5%). Tỉ lệ mới mắc HKTMS không triệu chứng trong thời gian nằm viện là 2,6/1000 người-ngày (KTC 95%, 0,0-5,2). Ở những bệnh nhân trên 80 tuổi tỉ lệ này còn cao hơn nữa. Tỉ lệ hiện mắc HKTMS không triệu chứng ở bệnh nhân trên 80 tuổi là 17,8% (KTC 95%, 8,5-32,6%) và tỉ lệ mới mắc là 6/1000 người-ngày (KTC 95%, 0,0-12,7).

2.2. Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu theo từng nhóm bệnh nội khoa cấp tính

2.2.1. Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có nguy cơ HKTMS trung bình. Trong điều kiện không dùng aspirin hoặc thuốc kháng đông, tỉ lệ mới mắc HKTMS là 24% [23]. Nguy cơ tăng theo tuổi và nhất là khi có kèm theo suy tim [23]. Trong những năm gần đây, nhờ phác đồ aspirin và thuốc kháng đông được điều trị một cách thường quy trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cho nên tỉ lệ HKTMS trên đối tượng bệnh nhân này đã giảm một cách rõ rệt.

Bảng 4. Tỉ lệ HKTMS trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

Tác giả Cỡ mẫu Tỉ lệ HKTMS (%)
Emerson và cộng sự [25] 41 34,15
Handley AJ [26] 24 29,17
Nicolaides và cộng sự [27] 51 15,69
Warlow và cộng sự [28] 64 17,19

2.2.2. Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân nằm khoa chăm sóc đặc biệt

Theo nghiên cứu của tác giả Joynt GM và cộng sự nhằm đánh giá tỉ lệ HKTMS trên bệnh nhân nội khoa nằm ở khoa chăm sóc tích cực tại Trung Quốc, tỉ lệ HKTMS ghi nhận được là 19% (phát hiện qua siêu âm Doppler), trong đó chỉ có 27% bệnh nhân có triệu  chứng lâm sàng của HKTMS.

2.2.3. Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân suy tim

Trong nghiên cứu về dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân nội khoa (MEDENOX) tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch của những bệnh nhân suy tim với phân độ NYHA III, NYHA IV không được dự phòng là 15% [29]. Nghiên cứu của Belch và cộng sự cho thấy tỉ lệ HKTMS ở bệnh nhân suy tim nằm viện khi không được dự phòng huyết khối là 26%. Qua nghiên cứu bệnh chứng trên 603 bệnh nhân, Howell và cộng sự đã nhận thấy có tương quan giữa nguy cơ mắc huyết khối tĩnh mạch và phân suất tống máu của tim: những bệnh nhân có phân suất tống máu từ 20%-40% nguy cơ mắc bệnh tăng lên 2,8 lần và phân suất tống máu dưới 20% nguy cơ này tăng lên đến 38,3 lần.

2.2.4. Tỉ lệ  huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân đột quỵ

Huyết khối tĩnh mạch sâu là một biến chứng rất thường gặp và nghiêm trọng trong thời gian hồi phục sau cơn đột quỵ cấp. Huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân đột quỵ cấp lại thường không có triệu chứng và thuyên tắc phổi có thể xảy ra mà không có dấu hiệu lâm sàng. Do đó việc tìm hiểu mối liên quan giữa đột quỵ cấp và huyết khối tĩnh mạch rất quan trọng. William và cộng sự cho rằng tỉ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu trên những bệnh nhân đột quỵ không được dự phòng huyết khối là  20%-50% [30]. Trong một nghiên cứu bệnh chứng do tác giả Sun KK và cộng sự  thực hiện trên 488 bệnh nhân đột quỵ, tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch chi dưới là 21,7%, trong đó xuất huyết não và nhồi máu não cấp tính đều là yếu tố nguy cơ độc lập của huyết khối tĩnh mạch chi dưới [31]. Đặc biệt đối với những trường hợp liệt nửa người, Warlow và cộng sự nhận thấy tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch không triệu chứng là 60% ở chi liệt so với 7% ở chi bình thường. Bất động là một yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh lý thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch và bệnh nhân đột quỵ cấp thường bị bất động trong một thời gian khá dài [28].

Ở Châu Á, đã có một số quốc gia nghiên cứu về HKTMS trên bệnh nhân đột quỵ. Một nghiên cứu tại Singapore tìm hiểu tỉ lệ mới mắc HKTMS trên 111 bệnh nhân Singapore bị đột quỵ bằng siêu âm Duplex cho thấy tỉ lệ HKTMS vào ngày 7-10 sau khởi phát đột quỵ là 30% và tỉ lệ HKTMS vào ngày 25-30 là 45% [32].

Bảng 5. Tỉ lệ HKTMS trên bệnh nhân đột quỵ qua các nghiên cứu

Tác giả

Cỡ mẫu

Dân số

Phương tiện chẩn đoán

Tỉ lệ HKTMS

(%)

Warlow[28]

76

Châu Âu

I-125

53

Gibberd [33]

26

Châu Âu

I-125

50

Sandset[34]

50

Châu Âu

Chụp tĩnh mạch

34

Turpie[35]

25

Châu Âu

I-125

28

Landi[36]

70

Châu Âu

Siêu âm

28,6

Tso[37]

35

Châu Á

I-125

17

Sun[38]

488

Châu Á

Siêu âm

25,9

De Silva[32]

93

Châu Á

Siêu âm

30

2.2.5. Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân nhiễm trùng cấp

Nhiễm trùng cấp là yếu tố nguy cơ độc lập đối với huyết khối tĩnh mạch sâu. Theo ba yếu tố do Virchow mô tả, nhiễm trùng làm ảnh hưởng đến tình trạng lưu thông máu tĩnh mạch hoặc làm tăng tính đông máu. Bên cạnh đó, có thể nhiễm trùng làm thay đổi chức năng nội mạc hoặc do những cơ chế khác như kích hoạt tế bào bạch cầu, mất nước. Ngoài ra, nhiễm trùng luôn đi kèm hiện tượng viêm. Nhiều nghiên cứu trước đó cho thấy những bệnh lý viêm không nhiễm trùng như viêm đại tràng, viêm khớp dạng thấp cũng làm tăng nguy cơ HKTMS Nghiên cứu MEDENOX là nghiên cứu đầu tiên ghi nhận nhiễm trùng cấp là một yếu tố nguy cơ độc lập của huyết khối tĩnh mạch chi dưới trên những bệnh nhân nội khoa nằm viện (OR=1,74, KTC 95% 1,12-2,75) [29]. Trước đó, nghiên cứu SIRIUS cho thấy nguy cơ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu của bệnh nhân nội khoa ngoại trú có nhiễm trùng tăng lên 1,95 lần (OR 1,95; KTC 95% 1,31-2,92) [39]. Tác giả Smeeth L và cộng sự báo cáo hàng loạt ca với cỡ mẫu 7278 bệnh nhân bị nhiễm trùng hô hấp cấp và nhiễm trùng đường tiểu tại Anh từ năm 1987 đến năm 2004. Kết quả cho thấy nguy cơ HKTMS và thuyên tắc phổi gia tăng và có tỉ lệ cao nhất trong hai tuần đầu tiên sau khi bị nhiễm trùng tiểu. Tỉ lệ mới mắc HKTMS là 2,1 (KTC 95% 1,56-2,82) và thuyên tắc phổi 2,11 (1,38-3,23). Nguy cơ giảm dần sau vài tháng và trở về mức cơ bản sau 1 năm. Nguy cơ HKTMS cũng cao hơn sau khi bị nhiễm trùng hô hấp. Nhiễm trùng cấp làm gia tăng nguy cơ HKTMS thoáng qua, cần được xem là một trong những yếu tố giúp dự đoán HKTMS [40].

2.2.6. Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

Trong những thập niên gần đây, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD: Chronic Obstructive Pulmonary Disease) là loại bệnh khá phổ biến và ngày càng được quan tâm nhiều hơn do tỷ lệ mắc bệnh tăng nhanh và tỉ lệ tử vong cao. Theo ước tính của Hội hô hấp Châu Á Thái Bình Dương, tần suất của COPD ở Việt Nam khoảng 6,7%. Đợt cấp COPD là một trong các nguyên nhân hay gặp nhất buộc người bệnh phải đi cấp cứu. Sự trầm trọng của đợt cấp có thể biểu hiện ở nhiều mức độ từ nhẹ đến các trường hợp nặng, suy hô hấp đe dọa đến tính mạng của bệnh nhân đòi hỏi phải thông khí hỗ trợ nhân tạo trong các khoa cấp cứu hoặc đơn vị điều trị tích cực.

Trong phân tích gộp các nghiên cứu đăng tải trên Medline từ năm 1960-2003 Ambrosetti M và cộng sự đưa ra tỉ lệ là 10% bệnh nhân suy hô hấp do đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có nguy cơ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu [41]. Nghiên cứu của tác giả Schaenhofer B và Kaehler D nguy cơ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là 10,7% [42]. Trong nghiên cứu thực hiện ở Institut Mutualiste Montsouris  nước Pháp trên 1041 bệnh nhân bị thuyên tắc phổi thì tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu được xác định là 60,1% [43].

Tuy nhiên theo một nghiên cứu tại Singapore năm 2001 trên 33 bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính  qua siêu âm Doppler tĩnh mạch chi dưới không có trường hợp nào được phát hiện có huyết khối tĩnh mạch chi dưới [44].

Bảng 6. Tỉ lệ HKTMS trên bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi mãn tính

Tác giả

Nơi thực hiện

Phương pháp

chẩn đoán

Cỡ mẫu

Tỉ lệ

HKTMS

(%)

Erelel M[45]

Thổ Nhĩ Kỳ

Siêu âm Doppler,

chụp tĩnh mạch

56

10,7

Schonhofer B [43]

Đức

Siêu âm

196

10,7

Pek WY[45]

Singapore

Siêu âm duplex

33

0

Winter JH[46]

Scotland

Tiểu cầu gắn

Indium-111

29

44,8

2.2.7. Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân nội khoa cấp tính có kèm ung thư

Bệnh nhân ung thư gia tăng nguy cơ bị HKTMS do nhiều nguyên nhân. Khối u có thể chèn ép gây tắc tĩnh mạch hoặc xâm lấn trực tiếp vô thành mạch. Bên cạnh đó, nhiều tiền chất cần thiết cho quá trình đông máu sẽ gia tăng trong tiến trình của bệnh như tăng fibrinogen máu, tăng yếu tố VIII. Ngoài ra, các biện pháp can thiệp như đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm, hóa trị, xạ trị và phẫu thuật cũng làm tăng nguy cơ huyết khối. Hóa trị làm tăng nguy cơ mắc huyết khối tĩnh mạch lên gấp ba lần, nguyên nhân có thể do sự giảm hoạt tính antithrombin trong huyết tương. Theo Kroger và cộng sự, tỉ lệ HKTMS trên bệnh nhân nội khoa cấp tính có kèm ung thư là 11,8% (60/507 bệnh nhân). Theo nghiên cứu của Helen và cộng sự, tỉ lệ này là 12% (463/3775 bệnh nhân), theo nghiên cứu của Henrik Toft Sorensen và cộng sự là 21,4% (668/3215 bệnh nhân).

KẾT LUẬN

Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu không triệu chứng được ghi nhận qua các nghiên cứu là khá cao. Đó chính là lý do tại sao hiện nay người ta phân nhóm bệnh nhân theo các yếu tố nguy cơ để xác định ra những bệnh nhân có nguy cơ cao bị HKTMS nhằm có biện pháp dự phòng hợp lý.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Kyrle PA and Eichinger S, Deep vein thrombosis. Lancet, 2005. 365: p. 1163-1237.

2. Ageno W, Another good reason for not ignoring thromboprophylaxis in acutely ill medical patients. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 2004. 2: p. 1889-1891.

3. Phillip S. Cuculich and Andrew M. Kates, The Washington Manual Cardiology Subspecialty Consult. 2nd ed, ed. Katherine E. Henderson and Thomas M. De Fer. 2009, Washington: Lippincott Williams & Wilkins.

4. Victor FT, et al., The Diagnostic Approach to Acute Venous Thromboembolism. Am J Respir Crit Care Med, 1999. 160: p. 1043-66.

5. Stern SD, D -dimer in Venous Thromboembolism. N Engl J Med, 2004. 350(2): p. 192-194.

6. Ho WK, et al., Venous thromboembolism: diagnosis and management of deep venous thrombosis. MJA, 2005. 182: p. 476-481.

7. Heit JA, The Epidemiology of Venous Thromboembolism in the Community: Implications for Prevention and Management. J Thromb Thrombolysis, 2006. 21(1): p. 23-29.

8. Liu HSY, et al., Venous thromboembolism in the Chinese population-experience in a regional hospital in Hong Kong. Hong Kong Med J, 2002. 8: p. 400-405.

9. Bagaria V, et al., Incidence and risk factors for development of venous thromboembolism in Indian patients undergoing major orthopaedic surgery: results of a prospective study. Med. J, 2006. 82: p. 136-139.

10.   Leung V, et al., Incidence of deep vein thrombosis in hospitalized Chinese medical patients is similar to that in western populations. Thrombosis Research, 2006. 118: p. 763-764.

11.   Lee YM, Ting ACW, and Cheng  SWK, Diagnosing deep vein thrombosis in the lower extremity: correlation of clinical and duplex scan findings. HKMJ, 2002. 8: p. 9-11.

12.   Sandler  DA and Martin JF, Autopsy proven pulmonary embolism in hospital patients: are we detecting enough deep vein thrombosis? J R Soc Med, 1989. 82: p. 203-208.

13.   White RH, The Epidemiology of Venous Thromboembolism. Circulation, 2003. 107: p. 4-8.

14.   Imbertia Davide and Prisco D, Venous thromboembolism prophylaxis in medical patients: Future perspectives. Thrombosis Research, 2004. 116: p. 365-375.

15.   Lindblad B, Sternby NH, and Bergqvist D, Incidence of venous thromboembolism verified by necropsy over 30 years. Br Med J, 1991. 302: p. 709-720.

16.   Goldhaber SZ, et al., Risk factors for pulmonary embolism: the Framingham study. Am J Med, 1983. 74: p. 1023-1031.

17.   Anderson FA, et al., A populationbased perspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. The Worcester DVT Study. Arch Intern Med, 2000. 151: p. 933-938.

18.   Geerts WH, et al., Prevention of venous thromboembolism. Chest, 2001. 119: p. 132S-175S.

19.   Samama MM, A Comparison Of Enoxaparin With Placebo For The Prevention Of Venous Thromboembolism In Acutely Ill Medical Patients. N Engl J Med, 1999. 341: p. 793-800.

20.   Dunn AS, Brenner A, and Halm EA, The magnitude of an iatrogenic disorder: A systematic review of the incidence of venous thromboembolism for general medical inpatients. Thromb Haemost, 2006. 95: p. 758-62.

21.   Cade  JF, High risk of the critically ill for venous thromboembolism. Crit Care Med, 1982. 10: p. 448-450.

22.   Belch JJ, et al., Prevention of deep vein thrombosis in medical patients by low-dose heparin. Scott Med J, 1981. 26: p. 115-117.

23.   Oger Emmanuel, et al., High Prevalence of Asymptomatic Deep Vein Thrombosis on Admission in a Medical Unit among Elderly Patients. Thromb Haemost, 2002. 88: p. 592-599.

24.   Anderson GM and Hull E, The effect of dicoumarol upon the mortality and incidence of thromboembolic complication of congestive heart failure. Am Heart J, 1950. 39: p. 679-702.

25.   Emerson PA, Preventing thromboembolism after myocardial infarction: effect of low-dose heparin. Br Med J, 1977. 1: p. 18-20.

26.   Handley AJ, Low-dose heparin after myocardial infarction. Lancet, 1972. 2: p. 623-624.

27.   Nicolaides AN, Renney JT, and Kidner PH, Myocardial infarction and deep-vein thrombosis. Br Med J, 1971. 1: p. 432-434.

28.   Warlow C and Douglas AS, Venous thrombosis following stroke. Lancet, 1972. 1: p. 1305-1316.

29.   Alikhan R, et al., Risk Factors for Venous Thromboembolism in Hospitalized Patients With Acute Medical Illness. Arch Intern Med, 2004. 164: p. 963-968.

30.   William HG, et al., Prevention of Venous Thromboembolism:The Seventh ACCP. Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest, 2004. 126: p. 338-40.

31.   Sun KK, Pang BS, and Yang YH, The prevalence of deep venous thrombosis in hospitalized patients with stroke. Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 2004. 84(8): p. 637-41.

32.   De Silva DA, Deep Vein Thrombosis following Ischemic Stroke among Asians. Cerebrovasc Dis, 2006. 22: p. 245-250.

33.   Gibberd FB and Gould SR, Incidence of deep vein thrombosis and leg oedema in patients with strokes. Neurol Neurosurg Psychiatry, 1976. 39: p. 1222-1225.

34.   Sandset PM, Dahl T, and Stiris M, A double-blind and randomized placebo-controlled trial of low molecular weight heparin once daily to prevent deep-vein thrombosis in acute ischaemic stroke. Semin Thromb Hemost, 1990. 16: p. 25-33.

35.   Turpie AG and Leizorovicz A, Prevention of venous thromboembolism in medically ill patients: a clinical update. Med. J, 2006. 82: p. 806-809.

36.   Landi G and D’Angelo A, Venous thromboembolism in acute stroke : prognostic importance of hypercoagulability. Archives of neurology, 1992. 49(3): p. 279-283.

37.   Tso SC, Deep venous thrombosis after strokes in Chinese. Aust N Z J Med, 1980. 10: p. 513-514.

38.   Sun KK, Pang BS, and Yang YH, The prevalence of deep venous thrombosis in hospitalized patients with stroke. Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 2004. 84(8): p. 637-641.

39.   Samama MM, An epidemiologic study of risk factors for deep vein thrombosis in medical outpatients: the Sirius study. Arch Intern Med, 2000. 160: p. 4315-20.

40.   Smeeth L, et al., Risk of deep vein thrombosis and pulmonary embolism after acute infection in a community setting. Lancet, 2006. 367: p. 1075-79.

41.   Ambrosetti M, et al., Prevalence and prevention of venous thromboembolism in patients with acute exacerbations of COPD. Thromb Res, 2003. 112(4): p. 203-07.

42.   Schaehofer B, Prevalence of deep-vein thrombosis of the leg in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Respiration, 1998. 65(3): p. 171-72.

43.   Girard P, et al., Deep venous thrombosis in patients with acute pulmonary embolism: prevalence, risk factors, and clinical significance. Chest, 2005. 128(3): p. 1593-600.

44.   Pek WY, et al., Deep vein thrombosis in patients admitted for exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Singapore Med J, 2001. 42(7): p. 308-11.

45.   Erelel M and et al, The frequency of deep venous thrombosis and pulmonary embolus in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Respiratory Medicine, 2002. 96: p. 515-518.

46.        Winter JH, Buckler PW, and Bautista AP, Frequency of venous thrombosis in patients with an exacerbation of chronic obstructive lung disease. Thorax, 1983. 38: p. 605-608.