Điều trị suy tim: Cập nhật 2010 (Phần I)

0
412
Suy tim là vấn đề lớn của nhân loại vì số người suy tim ngày càng tăng. Tại Mỹ khoảng 5 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim, mỗi năm trên 500. 000 người được chẩn đoán lần đầu suy tim (1). Tại châu Au, với trên 500 triệu dân

PGS.TS. Phạm Nguyễn Vinh
Bệnh viện Tim Tâm Đức;
Đại học Y Khoa Phạm Ngọc Thạch;
Viện Tim TP.HCM.

Suy tim là vấn đề lớn của nhân loại vì số người suy tim ngày càng tăng. Tại Mỹ khoảng 5 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim, mỗi năm trên 500. 000 người được chẩn đoán lần đầu suy tim (1). Tại châu Au, với trên 500 triệu dân, ước lượng tần suất suy tim từ 0,4 – 2%, do đó có từ 2 triệu đến 10 triệu người suy tim (2). Tại Việt Nam, chưa có thống kê để có con số chính xác, tuy nhiên nếu dựa trên dân số 80 triệu người và tần suất của châu Au, sẽ có từ 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị.

Suy tim gia tăng theo tuổi thọ, một thống kê cho thấy tần suất mới mắc suy tim khoảng 10/1000 dân trên 65 tuổi. Khoảng 80% bệnh nhân nhập viện vì suy tim ở tuổi trên 65 (3).

Suy tim là một hội chứng phức tạp, đây là hậu quả của nhiều bệnh lý khác nhau như bệnh nội mạc tim (van tim), cơ tim, màng ngoài tim, loạn nhịp tim, tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh tuyến giáp…

Phần lớn các bệnh nhân suy tim tại các nước tiên tiến là do bệnh động mạch vành, bệnh tăng huyết áp, bệnh cơ tim dãn nở và một số bệnh tim khác. Tại Việt Nam, do tần suất bệnh van tim do thấp còn cao, sự phân phối nguyên nhân suy tim có thể khác, tuy nhiên các nguyên nhân chính của suy tim vẫn là bệnh tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh van tim do thấp, bệnh cơ tim… Ngoại trừ  một số bệnh nhân van tim được điều trị ngoại khoa sớm, các bệnh nhân còn lại đều cần điều trị suy tim lâu dài.  Do đó, yếu tố hiệu quả và tốn kém chi phí điều trị đóng một vai trò quan trọng .

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng quả tim; dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu)

Biểu hiện lâm sàng chính của suy tim là mệt, khó thở và ứ dịch. Mệt và khó thở sẽ dẫn đến không đủ khả năng gắng sức; ứ dịch sẽ dẫn đến sung huyết phổi và phù ngoại vi. Tất cả các triệu chứng trên không biểu hiện cùng lúc trên bệnh nhân. Một số bệnh nhân có thể khó thở và mệt nhiều nhưng ít phù ngoại vi, một số khác triệu chứng chủ yếu là phù. Không phải tất cả bệnh nhân suy tim đều ứ dịch, do đó từ  “suy tim sung huyết” trước kia nên được thay thế bằng từ “suy tim”.

Tại các nước phương Tây, ba nguyên nhân thường gặp nhất của suy tim là bệnh động mạch vành (ĐMV), bệnh tăng huyết áp (THA) và bệnh cơ tim dãn nở. Tại Việt Nam, nguyên nhân suy tim có thể khác do bệnh van tim hậu thấp còn nhiều; đồng thời bệnh tim bẩm sinh không được phẫu thuật sớm cũng là một nguyên nhân suy tim ở trẻ em Việt Nam. Tuy nhiên số bệnh nhân suy tim do THA và bệnh ĐMV cũng ngày càng tăng, chiếm đa số ở suy tim trên người lớn.

Bài viết này nhằm nêu lên những biện pháp điều trị suy tim đã được chuẩn hoá, đồng thời nêu lên những nghiên cứu mới về điều trị nhằm cải thiện đời sống bệnh nhân suy tim.

1. Phân độ suy tim:

Cần phân biệt giữa rối loạn chức năng tim và khả năng đáp ứng với gắng sức của suy tim. Một bệnh nhân bệnh cơ tim dãn nở có thể có phân xuất tống máu (PXTM) khoảng 20% nhưng không khai là có triệu chứng cơ năng. Phân độ chức năng của suy tim theo Hội Tim New York (NYHA) được sử dụng từ lâu, dựa vào triệu chứng cơ năng và khả năng gắng sức (bảng 1) Mặc dù phân độ này có nhược điểm là chủ quan, nhưng đơn giản và tiện dụng nên được chấp nhận và phổ biến nhất.

Bảng 1: Phân độ chức năng suy tim theo NYHA

Độ I Không hạn chế – Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp.
Độ II Hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực.
Độ III Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng.
Độ IV Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu. Triệu chứng cơ năng của suy tim xẩy ra ngay khi nghỉ ngơi. Chỉ một vận động thể lực, triệu chứng cơ năng gia tăng.

Suy tim là một hội chứng của nhiều bệnh lý khác nhau, có thể tiến triển không ngừng. Điều trị suy tim cũng thay đổi theo giai đoạn tiến triển của bệnh. Do đó từ năm 2001, Hunt SA và c/s phân suy tim ra nhiều giai đoạn: A, B, C và D. Giai đoạn A bao gồm những bệnh nhân có nguy cơ suy tim (td: THA, đái tháo đường, hội chứng chuyển hóa…) nhưng chưa có tổn thương thực thể trên tim và chưa có triệu chứng cơ năng suy tim. Giai đoạn B là mức tiến triển của GĐ A, bệnh nhân đã có tổn thương thực thể của tim nhưng chưa có triệu chứng cơ năng hay triệu chứng thực thể của suy tim. Giai đoạn C nặng hơn, bệnh nhân có tổn thương thực thể tim, hiện tại hay tiền sử có triệu chứng cơ năng suy tim. Giai đoạn D là nặng nhất, suy tim kháng trị, khó thở khi nghỉ dù uống thuốc tối đa, cần những biện pháp điều trị đặc biệt như máy trợ tim, ghép tim…

Bảng 2: Các giai đoạn trong sự tiến triển của suy tim cùng biện pháp điều trị (TL 4)

dieu-tri-suy-tim-2010-h1

2. Điều trị suy tim mạn:

Một số điểm mới trong hiểu biết về cơ chế và mô hình suy tim. Từ khởi đầu bằng mô hình tim thận, đến mô hình huyết động, mô hình thần kinh hormone và hiện nay là mô hình cơ sinh học (13b) (bảng 3). Sự hiểu biết sâu hơn về cơ chế suy tim này đã dẫn đến tiến bộ trong điều trị: không chỉ dùng các thuốc tăng co cơ tim, giảm ứ dịch, giảm tiền tải hậu tải và chẹn bêta, còn dùng các biện pháp cơ học tạo đồng bộ tâm thất, giảm dãn thất (phẫu thuật Dor, sửa van tim… (hình 1).

Bảng 3: Cơ chế và mô hình suy tim

Cơ chế suy tim: tiến triển theo thời gian:

Mô hình tim thận (cardiorenal model): suy tim do ứ nước và muối
·    Mô hình huyết động (hemodynamic model): suy tim do suy bơm và co mạch ngoại vi
·    Mô hình thần kinh hormo ne (neurohormonal model): tăng hoạt thần kinh và nội tiết/ suy tim (cuối 80s và đầu 90s)
·    Hiện nay: mô hình cơ sinh học (biomechanical model): suy tim do biến đổi phân tử, tái cấu trúc

TL: Mann DL, Bristow MR. Mechanisms and models in Heart Failure. Circulation 2005; 111: 2837 – 2849

dieu-tri-suy-tim-2010-h2

Hình 1: Hiệu quả điều trị nội tác động lên tiến triển tự nhiên của suy tim
CRT – (D): cardiac resynchronization therapy plus defibrillator; ACEIs: ức chế men chuyển; Aldo – antagonists: các chất đối kháng aldosterone
TL: Mann DL, Bristow MR. Mechanisms and model s in Heart Failure. Circulation 2005; 111: 2837 – 2849

Có thể chia điều trị suy tim ra 4 mức độ tùy theo các giai đoạn A, B, C, D của suy tim:

– Điều trị các bệnh nhân có nguy cơ cao dẫn đến suy tim (GĐ A). Td: THA, ĐTĐ, rối loạn lipid máu.

– Điều trị các bệnh nhân có bất thường thực thể hoặc tái cấu trúc tim, nhưng chưa có triệu chứng cơ năng suy tim (GĐ B)

– Điều trị các bệnh nhân trước kia hay hiện có triệu chứng cơ năng suy tim (GĐ C)

– Điều trị suy tim kháng trị (giai đoạn cuối của suy tim – GĐ D)

2.1. Điều trị các bệnh nhân có nguy cơ cao suy tim (GĐ A)

Các bệnh lý nội khoa hoặc lối sống có nguy cơ cao dẫn đến suy tim bao gồm:

– Bệnh THA

– Rối loạn lipid máu

– Đái tháo đường

– Loạn nhịp nhanh

– Bệnh tuyến giáp: cường giáp hoặc suy giáp

– Nghiện thuốc, nghiện rượu, nghiện ma túy

THA tâm thu hay tâm trương đều dẫn đến suy tim (5) (6). Kiểm soát tốt huyết áp sẽ giảm 50% nguy cơ suy tim (7). Mục tiêu huyết áp cần đạt là < 140 mmHg và < 90 mmHg. Đối với bệnh nhân có thêm ĐTĐ hoặc suy thận mạn, mục tiêu của huyết áp tâm thu là < 130 mmHg và huyết áp tâm trương < 80 mmHg (8). Lựa chọn thuốc thay đổi theo bệnh nội khoa kèm theo. Cần chú ý là thường cần > 2 loại thuốc hạ áp để đạt mục tiêu điều trị. Các thuốc như ức chế calci hoặc chẹn chọn lọc alpha 1, nếu sử dụng đơn độc ít có hiệu quả phòng suy tim hơn lợi tiểu và ức chế men chuyển (9).

Béo phì và đề kháng insulin là 2 yếu tố nguy cơ quan trọng của suy tim (10). Bệnh nhân ĐTĐ bị tăng nguy cơ suy tim dù không tổn thương thực thể tim (11). Điều trị lâu dài bệnh nhân ĐTĐ bằng ức chế men chuyển hay chẹn thụ thể angiotensin II ngăn ngừa được biến chứng thận, nhồi máu cơ tim và suy tim (12, 13).

Các thuốc tim mạch sử dụng trong mọi giai đoạn của suy tim được tóm tắt trong bảng 4

Bảng 4: Thuốc tim mạch trong mọi giai đoạn của suy tim
dieu-tri-suy-tim-2010-h3

Chỉ định loại I:

– Các bệnh nhân có nguy cơ cao suy tim (THA, rối loạn lipid máu, đái tháo đường) cần được điều trị theo đúng các mục tiêu của khuyến cáo liên quan.

– Bệnh nhân có nguy cơ cao suy tim, cần được khuyên tránh các chất làm tăng suy tim. Td: thuốc lá, uống rượu quá mức, ma túy.

– Nhịp thất cần được kiểm soát hoặc phục hồi nhịp xoang trên bệnh nhân có nhịp nhanh trên thất.

– Điều trị bệnh lý tuyến giáp theo đúng các khuyến cáo.

– Thầy thuốc cần chỉ định cận lâm sàng không xâm nhập (td: đo PXTM bằng siêu âm tim) trên người bệnh có tiền sử gia đình bị bệnh cơ tim hoặc trên người sử dụng dược chất độc cho tim.

Chỉ định loại IIa:

– Ức chế men chuyển (UCMC) có thể hữu ích phòng ngừa suy tim trên bệnh nhân có tiền sử bệnh do xơ vữa động mạch hoặc đái tháo đường hoặc THA có kèm yếu tố nguy cơ tim mạch.

Chẹn thụ thể angiotensin II có thể có hiệu quả tương tự UCMC, mặc dù mức chứng cớ kém hơn.

2.2. Điều trị bệnh nhân có tổn thương thực thể tim nhưng chưa có triệu chứng cơ năng suy tim (GĐ B)

Tổn thương thực thể tim có thể là bệnh van tim, bệnh ĐMV, phân xuất tống máu giảm < 45% chưa rõ nguyên nhân (bệnh cơ tim dãn nở vô căn), dầy thất trái do THA. Các biện pháp điều trị bệnh nhân giai đoạn này được tóm tắt trong bảng 5.

Bảng 5: Biện pháp điều trị bệnh nhân có tổn thương thực thể nhưng chưa có triệu chứng cơ năng suy tim.

–    Tất cả các biện pháp áp dụng trong GĐ A
–    Chẹn bêta và ức chế men chuyển: mọi bệnh nhân sau NMCT bất kể PXTM
–    Chẹn bêta và ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin II: mọi bệnh nhân có PXTM giảm
–    Tái lưu thông ĐMV
–    Phẫu thuật sửa van hay thay van
–    Ưc chế men chuyển cho mọi bệnh nhân THA kèm dầy thất trái
–    Đặt máy tạo nhịp phá rung (ICD) cho bệnh nhân BCT TMCB có PXTM < 30%, ít nhất 40 ngày sau NMCT cấp, có NYHA I khi điều trị nội và có hy vọng sống trên 1 năm

 

Tất cả bệnh nhân NMCT cấp dù không có triệu chứng cơ năng suy tim cần được sử dụng chẹn bêta và ức chế men chuyển, theo khuyến cáo của điều trị NMCT cấp có ST chênh lên (14). Trường hợp không dung nạp được UCMC có thể thay thế bằng chẹn thụ thể angiotensin II.

Nghiên cứu MADIT II đã chứng minh đặt ICD có lợi ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ có PXTM < 30% dù không triệu chứng cơ năng (15)

Chỉ định loại I

– Tất cả các biện pháp của giai đoạn A cần được áp dụng cho bệnh nhân có tổn thương thực thể tim dù chưa triệu chứng cơ năng.

– Chẹn bêta và UCMC: mọi bệnh nhân sau NMCT bất kể PXTM hay triệu chứng cơ năng của suy tim.

– Chẹn bêta và UCMC: mọi bệnh nhân giảm PXTM dù không có tiền sử NMCT và không suy tim.

– Chẹn thụ thể angiotensin II: mọi bệnh nhân sau NMCT có PXTM giảm, dù không suy tim, các bệnh nhân này không dung nạp được UCMC.

– Tái lưu thông động mạch vành (ĐMV): chỉ định theo đúng khuyến cáo dù không triệu chứng suy tim.

– Sửa van hay thay van: theo đúng chỉ định dù không triệu chứng suy tim.

Chỉ định IIa

– UCMC hoặc chẹn thụ thể angiotensin II: có thể có lợi ở bệnh nhân THA kèm dầy thất trái và không triệu chứng cơ năng suy tim.

– Chẹn thụ thể angiotensin II: có thể có lợi ở bệnh nhân PXTM thấp và không triệu chứng suy tim, khi các bệnh nhân này không dung nạp được UCMC.

– Đặt máy chuyển nhịp phá rung trên bệnh nhân BCT/TMCB có ít nhất 40 ngày sau NMCT cấp, PXTM < 30%, NYHA I dưới điều trị nội tối đa và có hy vọng sống trên 1 năm.

Chỉ định IIb

– Đặt ICD cho bệnh nhân BCT không TMCB có PXTM < 30%, có NYHA 1 dưới điều trị nội tối đa và có hy vọng sống > 1 năm

Chỉ định loại III

– Không sử dụng digoxin cho bệnh nhân có PXTM thấp, nhịp xoang mà không có triệu chứng suy tim.

– Ức chế calci, loại giảm co cơ tim, có thể có hại ở bệnh nhân sau NMCT có PXTM thấp và không triệu chứng suy tim.

Bảng 6: Các thuốc ức chế hệ renin – angiotensin – aldosterone và thuốc chẹn bêta thường sử dụng điều trị suy tim có PXTM thấp

dieu-tri-suy-tim-2010-h4

2.3. Điều trị bệnh nhân suy tim, trước kia hoặc hiện tại có triệu chứng cơ năng (GĐ C)

Bảng 7 nêu lên các biện pháp điều trị bệnh nhân suy tim nặng (GĐ C). Các biện pháp này cần được sử dụng đúng chỉ định va phối hợp cẩn thận để tránh làm nặng suy tim hoặc bệnh nhân bỏ điều trị vì tác dụng phụ.

Bảng 7: Biện pháp điều trị suy tim, trước kia hoặc hiện tại có triệu chứng cơ năng (GĐ C)

–    Tất cả các biện pháp của giai đoạn A và B
–    Lợi tiểu và hạn chế muối: khi có dấu ứ dịch (loại I)
–    Chẹn bêta (bisoprolol, carvedilol, metoprolol succinate): mọi trường hợp ngoại trừ chống chỉ định (loại I)
–    UCMC, chẹn thụ thể angiotensin II đơn độc hoặc phối hợp (loại I)
–    Digitalis (loại IIa)
–    Tránh thuốc chống loạn nhịp, kháng viêm không steroid hoặc ức chế COX -2, ức chế calci (loại I)
–    Phối hợp UCMC, chẹn bta với hydralazine km nitrates (loại IIa)
–    Luyện tập thể lực theo chương trình (loại I)
–    Thuốc đối kháng aldosterone: spironolactone, eplerenone (loại I)
–    Tái đồng bộ thất: tạo nhịp 2 buồng thất (loại I)
–    Tạo nhịp phá rung cấy được (ICD) (loại I)

Chỉ định loại III

– Không nên phối hợp thường qui UCMC, chẹn thụ thể angiotensin II với thuốc đối kháng aldosterone.

– Không nên dùng thường qui ức chế calci

– Truyền lâu dài thuốc tăng co cơ tim có thể có hại, ngoại trừ khi bệnh nhân bị suy tim giai đoạn cuối.

–      Điều trị bằng hormone có thể có hại, ngoại trừ trường hợp dùng hormone thay thế.

2.3.1. Lợi tiểu:

Phối hợp với sự tiết giảm muối và nước, lợi tiểu là thuốc điều trị bước đầu cơ bản trong suy tim. Khi dùng liều cao không nên giảm quá 0.5-1 kg cân nặng / 1 ngày. Cần chú ý tránh giảm khối lượng tuần hoàn nhiều,hạ kali và natri máu bằng cách theo dõi điện giải đồ, urê và creatinine máu.

Ba nhóm lợi tiểu chính thường dùng : nhóm thiazide, lợi tiểu quai (quai Henlé) và lợi tiểu giữ kali. Một số tác dụng phụ của lợi tiểu nhóm thiazide : tăng calci máu, tăng uric acid  máu, nổi ban, viêm tụy, viêm mạch máu và gia tăng lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL: low density lipoprotein). Lợi tiểu quai như furosemide, bumetanide thuộc nhóm sulfamide, do đó cần tránh dùng cho bệnh nhân đã dị ứng với sulfamide. Ở một số bệnh nhân đã suy tim nặng khi dùng liều uống cao có thể cũng không có tác dụng do hấp thu kém nên đổi qua thuốc tiêm (xem bảng 8).

Lợi tiểu giữ kali khi dùng đơn độc có tác dụng yếu cần phối hợp với thiazide hoặc lợi tiểu quai. Khi thiếu kali thường thiếu thêm magnésium dễ gây loạn nhịp tim. Cần chú ý bồi hoàn kali và magnésium khi dùng lợi tiểu thiazide hoặc lợi tiểu quai hoặc dùng phối hợp với lợi tiểu giữ kali như spironolactone, triamtérène, amiloride.

Nghiên cứu RÂLES thực hiện trên 1663 bệnh nhân suy tim có PXTM < 40%. Bệnh nhân được chia 2 nhóm, có điều trị bằng Spironolactone 12,5; 25; 50 hoặc 75 mg/ngày so với nhóm placebo. Cả hai nhóm đều có điều trị cơ bản là UCMC, lợi tiểu quai và Digoxin. Kết quả cho thấy nhóm có spironolactone liều 25 mg cải thiện tử vong có ý nghĩa thống kê ở bệnh nhân suy tim nặng sau 24 tháng theo dõi (16)

dieu-tri-suy-tim-2010-h5

Hình 2 : Khả năng còn sống của bệnh nhân sau điều trị suy tim giữa 2 nhóm : có spironolactone và không spironolactone (placebo) cả hai nhóm đều có điều trị suy tim bằng các thuốc.

Bảng 8 : Một số lợi tiểu sử dụng trong điều trị suy tim

dieu-tri-suy-tim-2010-h6

Bảng 9: Các lợi tiểu dạng uống dùng điều trị ứ dịch trong suy tim mạn

dieu-tri-suy-tim-2010-h7

Bảng 10: Các lợi tiểu tiêm mạch dùng điều trị suy tim nặng

dieu-tri-suy-tim-2010-h8

Cần chú ý theo dõi ion kali khi sử dụng lợi tiểu trong suy tim mạn, phải tránh giảm kali máu hoặc tăng kali máu. Nên giữ mức kali máu trong khoảng 4 đến 5 mmol/lít

2.3.2. Các thuốc đối kháng hệ thống renin – angiotensin – aldosterone

Ức chế hệ thống renin – angiotensin – aldosterone có thể tác động ở nhiều tầng: tầng men chuyển angiotensin I thành angiotensin II, tầng thụ thể angiotensin và tầng thụ thể aldosterone. Chẹn thụ thể angiotensin 1 của angiotensin II, thường gọi tắt là chẹn thụ thể angiotensin II (ARB: angiotensin receptor blocker) tác động trên cả tầng thụ thể angiotensin và thụ thể aldosterone. Các thuốc đối kháng aldosterone (spironolactone, eplerenone) tác động đơn thuần trên tầng thụ thể aldosterone. Các thuốc tác dụng trên hệ thống renin – angiotensin – aldosterone được trình bày trong bảng 6.

Thuốc cơ bản hàng đầu trong điều trị suy tim, có thể dùng cả khi bệnh nhân chưa có triệu chứng cơ năng.

2.3.2.1. Ức chế men chuyển (UCMC)

Men chuyển là chất xúc tác trong quá trình tạo lập Angiotensin II (AG II) từ Angiotensin I. AG II hiện diện trong máu, trong cơ tim và mô mạch máu. AG II được tạo lập nhờ một trong hai chất xúc tác là men chuyển (ACE : Angiotensin Converting Enzym) hoặc Chymase. Hình 6 cho thấy đường tạo lập AG II ở cơ thất.

dieu-tri-suy-tim-2010-h9

Hình 3 : Đường tạo lập AG II ở cơ thất (16) : men chuyển Angiotensin (ACE) giúp biến đổi AGI thành AG II và thúc đẩy Bradykinin (chất dãn mạch)  thành peptides bất hoạt ; men Chymase cũng giúp  biến đổi AG I thành AG II

Hiệu quả dãn động mạch của UCMC tương đương dãn tĩnh mạch. Các thuốc ức chế men chuyển giảm áp lực đổ đầy thất và sức cản mạch ngoại vi, do đó gia tăng cung lượng tim mà không làm thay đổi huyết áp hay tần số tim. Không có hiện tượng lờn thuốc. Có thể làm suy thận ở bệnh nhân có bệnh lý hẹp động mạch thận hai bên. Tác dụng phụ là nổi ban, phù dị ứng, mất cảm giác khi ăn, tiểu ra protein, tăng kali máu, giảm bạch cầu và ho. Do đó cần theo dõi chức năng thận, phân tích nước tiểu và đếm bạch cầu khi điều trị lâu dài bằng ức chế men chuyển (xem bảng).

Bảng 11: Một vài thuốc ức chế men chuyển thường dùng

dieu-tri-suy-tim-2010-h10

Một số nghiên cứu gần đây như CONSENSUS, SOLVD, SAVE, AIRE, TRACE, bằng các thuốc  Captopril, Enalapril, Ramipril và Trandolapril,  xử dụng ức chế men chuyển điều trị suy tim có thể kéo dài tuổi thọ người bệnh (17) (18) (19) (20) (21).

Nghiên cứu CONSENSUS 1 (The Cooperative Northern Scandinavian Enalapril Survival Study) cho thấy nhóm có Enalapril giảm tử vong 40% so với nhóm chứng sau 6 tháng điều trị bệnh nhân suy tim nặng.

Nghiên cứu SOLVD (The Studies of Left Ventricular Dysfunction) thực hiện trên bệnh nhân suy tim nhẹ đến vừa có phân xuất tống máu dưới 35% cho thấy nhóm có Enalapril giảm được 16% tử vong so với nhóm Placebo.

Nghiên cứu SAVE (The Survival And Ventricular Enlargement) thực hiện trên bệnh nhân suy tim vừa có phân xuất tống máu dưới 40%, theo dõi 48 tháng. Nhóm có Captopril giảm được 20% tử vong và 36% diễn tiến bệnh đến nặng, so với nhóm Placebo.

Nghiên cứu AIRE (The Acute Infarction Ramipril Study) và nghiên cứu TRACE (The Trandolapril Cardiac Evaluation) đều cho kết quả giảm tương tự . Cải thiện tử vong lần lượt là 27% và 20% ở nhóm có ức chế men chuyển.

dieu-tri-suy-tim-2010-h11

Hình 4 : Tần suất dồn về tử vong ở nhóm placebo và nhóm enalapril ở nghiên cứu CONSENSUS (A) và nghiên cứu SOLVD (B)

Nghiên cứu V-He FT II cho thấy hiệu quả của UCMC trên bệnh nhân suy tim không chỉ ở tác dụng dãn mạch (22) vì nhóm có elanapril giảm tử vong cao hơn nhóm dùng hai dãn mạch phối hợp (Isosorbide dinitrate + Hydralazine)

Hiệu quả kéo dài đời sống của UCMC trên bệnh nhân suy tim không chỉ của riêng một loại UCMC nào, đây là hiệu quả của nhóm thuốc (class effect)

Một số điểm cần chú ý khi sử dụng UCMC trong điều trị suy tim:

– Ưu tiên dùng UCMC so với chẹn thụ thể angiotensin II vì có nhiều nghiên cứu lớn chứng minh hiệu quả giảm tử vong và giảm nhập viện trên mọi giai đoạn của suy tim.

– Tất cả bệnh nhân suy tim có giảm PXTM đều cần dùng UCMC ngoại trừ có chống chỉ định

–      Cần cố gắng đạt đến liều lượng UCMC trong các nghiên cứu lớn. Tuy nhiên ngay cả khi chưa đạt đến đích, vẫn có thể phối hợp thêm chẹn bêta.

–           Có thể phối hợp aspirin liều thấp (80 mg/ ngày) với UCMC trên bệnh nhân suy tim có TMCB. Nghiên cứu gộp trên 22 000 bệnh nhân cho thấy aspirin không giảm hiệu quả của UCMC, không tăng suy thận (23).

PHẦN  II