Hội chứng vành cấp cốt lõi tiến bộ bước ngoặt này của Tim mạch học thấu triệt từng nấc của quy trình chẩn đoán & xử lý (Phần II)

0
678
Tỷ lệ tử vong NMCT cấp vốn trước đây khoảng 30-40%, mà như đã nêu ½ số đó chết trong giờ đầu tiên c đau ngực. Tử vong NMCTcấp còn có những “đỉnh điểm 2 giờ đầu”, “đỉnh 24 giờ đầu”, “48 giờ đầu”. Đều là những

GS.TS. NGUYỄN HUY DUNG

III. XỬ TRÍ CẤP CỨU NMCT CÓ ST CHÊNH LÊN

NGUYÊN TẮC KHẨN TRƯƠNG

Trên cơ sở 2 lý do chính:

1. Tỷ lệ tử vong NMCT cấp vốn trước đây khoảng 30-40%, mà như đã nêu ½ số đó chết trong giờ đầu tiên c đau ngực. Tử vong NMCTcấp còn có những “đỉnh điểm 2 giờ đầu”, “đỉnh 24 giờ đầu”, “48 giờ đầu”. Đều là những đỉnh điểm tử vong do Loạn nhịp tim (LNT) nhất là rung thất.

Việc giảm mạnh được tử suất NMCTcấp xuống còn 20% diễn ra trên khắp thế giới chính là thuộc về khẩn trương khởi trị LNT (nhất là RT, ngưng tim gây chết nhiều nhất trong giờ đầu) nhờ thành tựu bước ngoặt, kể từ đầu thập niên 60, tổ chức ra các ‘đơn vị chăm sóc tăng cường MV'(ICCU) với đầy đủ máy khử rung thất (RT), máy tạo nhịp cấp cứu, máy theo dõi-monitoring nhịp và điện tim v.v… Và sự ‘khẩn trương khởi trị’ ấy bao gồm cả chuyển bệnh nhân NMCTcấp không trì hoãn đến ICCU, mà phương tiện chuyển (xe, trực thăng) được tổ chức thành “đơn vị chăm sóc tích cực MV lưu động” cũng xử lí được RT và ngưng tim.

2. Đỉnh điểm tiếp theo của tử vong NMCT là biến chứng suy bơm, điều này tỷ lệ trực tiếp với sự tăng kích thước khối hoại tử do “thời gian TMCB’ càng dài kể từ khởi bị hoại tử mà không khẩn trương điều trị kịp thời. Điều này hiện nay có sự cải thiện đáng kể với tử vong có nơi xuống còn khoảng 10% mà vai trò quan trọng thuộc về các tiến bộ mũi nhọn của ‘thời đại điều trị bằng tái tưới máu’: hoặc bằng thuốc tiêu sợi huyết (TSH) (mà thuốc thế hệ đầu đưa thẳng vào tm là Streptase được dùng rộng trên thế giới từ 1984, lúc FDA ủng hộ); hoặc bằng  can thiệp ít xâm lấn, qua da, tức là Nong MV tiên phát.

Cả 2 hướng tái tưới máu ấy đều đạt hiệu quả cao hơn nếu tiến hành sớm hơn:

+ Ví dụ TSH càng hữu hiệu nếu khởi trị càng sớm và không trễ sau 6 giờ (gần đây có cho phép cả từ 6 -12 giờ, nhưng đó chỉ là ngoại lệ với điều kiện là hoại tử đang tiến triển, biểu hiện bằng vẫn tiếp tục đau ngực, đoạn ST của điện tim tiếp tục dâng lên và các chất đánh dấu tim vẫn đang tăng dần lên). Đòi hỏi thời gian “từ vào cửa cấp cứu tới kim tiêm (D2N) < 30 phút với trước đó chỉ <10 phút làm Điện tim 12 đạo trình.

+ Còn Nong MV tiên phát muốn đạt kết quả cao thì phải tiến hành trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát Đau ngực, và thời gian “từ vào cửa cấp cứu tới nong bóng”(D2B) < 90 phút.

ĐIỀU TRỊ TỨC THỜI

Đó là điều trị tiến hành ngay sau chẩn đoán NMCTcấp (hỏi bệnh và làm ngay Điện tim 12 đạo trình, không đợi kết quả sinh hóa chất đánh dấu tim)

Đó là điều trị tiến hành tại:

+ tại nhà (hiếm) ngay lúc đội cấp cứu tới

+ hay trên đường di chuyển bệnh nhân tới viện, ngay trên xe hơi hoặc trực thăng cấp cứu chuyên dụng đủ phương tiện hồi sức mv với cả thuốc tiêu sợi huyết, thuốc chống sốc v.v…) đuợc gọi là “ICCU (đơn vị chăm sóc tích cực MV) lưu động”.

+ hay là diễn ra tại điểm bệnh nhân nhập viện – ICCU, ngay những phút đầu (điều này gần đây ta rất chú ý tiến hành tốt). Cách thức vận chuyển bn đến viện nào cần quy định tỉ mỉ và thiết thực từ trước. Ví dụ bn < 75 tuổi đang bị sốc tim là 1 ưu tiên ngoại lệ, chở thẳng đến viện có khả năng Nong MV vì sẽ giảm rõ tử suất nếu sốc chưa quá 18 giờ. Cũng phương án đó có thể dành cho bn sốc tim (và cả suy tim ứ huyết nặng) > 75 tuổi

A. GIẢM ĐAU

Nếu bn NMCT có đau ngực thì dứt khoát phải Giảm đau cho bn vì Đau tăng hoạt tính thần kinh giao cảm, tăng tiết catecholamin gây rạn nứt vỡ mảng xơ vữa và tạo ra huyết khối, làm giảm ngưỡng Rung thất.

– Thử cho ngậm dưới lưỡi viên Nitroglycerin 0,4mg hoặc Isosorbid Dinitrat 5mg mỗi 5 phút  3 lần (bn không bị HA thấp), nếu không đỡ thì cho dùng ngay:

Morphin sulfat 2-4mg  chích tm. Lặp lại mỗi 5-15 phút nếu cần, không quá 10 mg. Chất Giải Độc Morphin, đặc biệt giải tốt ức chế hô hấp: Naloxon hydrochlorid (biệt dược- Narcan) tm 1 ống (0,4mg), lặp lại nếu cần sau mỗi giờ (thời gian bán hủy 30-90 phút). Còn nếu nhẹ chỉ là buồn nôn, nôn, tụt HA… thì giải phế vị tốt có Atropin sulfat 0,3-0,5mg (1/3-1/2 ống) tm. Riêng buồn nôn – nôn, để trị hoặc ngừa có thể chỉ cần thuốc chống ói thông thường (ví dụ cyclizin, metoclopramid bd Primperan,…).

Riêng chống tác động bất lợi của Morphin gây tụt huyết áp: truyền đủ dịch, cũng không quên động tác đơn giản là gác chân bệnh nhân lên cao.

Hội tim mạch Hoa Kỳ (AHA) có phác đồ MONA tức là Morphin + thở Oxy + Nitrglycerin + Aspirin. Mà Aspirin (100-300mg) nhằm tác dụng chống kết vón tiểu cầu thì đã bắt đầu thậm chí đồng thời với làm Điện tim tương ứng bước chẩn đoán chỉ mới là “có khả năng một HCVC”

Nhưng cần nhớ kỹ một điều: Ngoài aspirin ra thì mọi thuốc chống viêm giảm đau không steroid khác, cả các thuốc chọn và không chọn với COX-2 mà bn đang dùng cần phải ngừng ngay tại thời điểm bị NMCT vì làm tăng nguy cơ tử vong, tái NMCT, THA, suy tim và vỡ tim.

B. TRUYỀN SỚM TIÊU SỢI HUYẾT (TSH)

TSH là thuốc làm tan huyết khối, nên TSH được xếp vào loại điều trị “TÁI TƯỚI MÁU MV CẤP” (như Nong mạch vành tiên phát vậy)

Nói chung TSH là những loại men có tác dụng hoạt hóa chất Plasminogen khiến nhiều Plasminogen chuyển dạng thành nhiều Plasmin

Mà Plasmin có tác dụng tiêu giải những protein sinh sợi huyết (fibrinogen) và sợi huyết (fibrin) của huyết khối; do đó có gây sụt giảm một phần yếu tố V và VIII.

1.  Khi nào truyền?

1.1.  Ngoài bệnh viện?

Rất hữu hiệu nhờ tranh thủ thời gian, sớm hơn truyền trong viện

• Nhưng nhất thiết cần 1 điều kiện: đã xác định chẩn đoán Nhồi máu cơ tim. Hễ lập được chẩn đoán, trên tiêu chuẩn lâm sàng (đau > 20-30ph,…) và điện học (đoạn ST chênh lên  > 1mm ở chuyển đạo ngoại vi; > 2mm ở > 2 chuyển đạo trước tim liền nhau) thì quy tắc là: khộng cần đợi kết quả ‘chất đánh dấu tim’, phải nhanh chóng xét chỉ định càng sớm càng tốt dùng TSH tm mà sự thành công phụ thuộc rất nhiều sự kíp thời ấy.

• Nhưng với điều kiện phải có những kíp cấp cứu thành thạo việc này.

1.2.  Ngay khi vào bệnh viện?

Ở thời điểm này, việc xử trí trước tiên và cơ bản nhất cũng chính là bắt đầu khảo sát toàn diện ngay chỉ định TSH, nếu trước bệnh viện chưa khởi dùng.

2. Chống chỉ định

2.1. Chống chỉ định tuyệt đối (đều liên quan chảy máu hay rối loạn đông máu):

• Tiền căn có xuất huyết nội sọ

• Phình mạch máu, thông động-tĩnh mạch não

• Tiền căn có u nội sọ

• Đột quỵ do NMNão < 3 tháng (loại trừ mới bị trong vòng 3 giờ)

• Cơn thiếu máu cục bộ não thoáng qua (TIA) < 6 -12 tháng

• Bóc tách ĐM chủ

• Chấn thương nặng vùng mặt hay gần đầu <3 tháng

• THA nặng (> 180/110 mmHg) kéo dài không được kiểm soát tốt

• Bị bệnh giảm đông máu

• Tiền sử có đột quỵ do xuất huyết não

• Viêm màng ngoài tim cấp

• Đang mang thai < 5 tháng. Sau sanh

2.2.  Chống chỉ định tương đối:

• Loét dạ dày hoạt kỳ; viêm ruột hoạt kỳ

• Xuất huyết nội (2-4 tuần)

• Đột quỵ do NM não đã > 3 tháng

• Hồi sinh tim phổi kéo dài (>10 phút) gây sang chấn

• Mổ < 10 ngày; phẫu thần kinh < 2 tháng; đại phẫu < 3 tháng

• Tiền sử có chảy máu nội nhãn(bệnh võngmạc mắt tăngsinh;mổ nhãncầu)

• Kinh nguyệt chảy máu nặng

• Đang bị chảy máu

• Chọc dò < 24-48 giờ. Các thủ thuật xâm lấn khác <10 ngày

• Xuất huyết tiêu hoá/niệu-sinh dục <10 ngày

• Bệnh phổi hang mạn.

2.3.  Các tai biến có thể bị:

Xuất huyết nội sọ khoảng 0,7% – 0,9% .

Nguy cơ này tăng gấp đôi ở người >75 tuổi, người THA nặng .

Xử trí: tới 10% bn này cần truyền máu, Cryoprecipitat (phục hồi yếu tố VIII và fibrinogen), huyết thanh tươi đông lạnh, truyền tiểu cầu

3. Cần nắm kỹ từng loại TSH để khi có được trong tay loại nào cũng có thể sử dụng

Các TSH hiện dùng:

3.1.  Streptokinase (TSH thế hệ đầu tin) do Streptococcus tán huyết bêta tạo ra, là Kabikinase (bd Streptase) truyền tĩnh mạch 1.500.000 đơn vị hơn 60 phút (có thể tiêm tĩnh mạch 250.000 đơn vị (2,5mg), rồi truyền đủ lượng trên). Bán hủy 40-80 phút; sau khởi dùng 4 – 6 giờ nên truyền tĩnh mạch Heparin 1000đv/giờ x 48-72 giờ (điều này nay không bắt buộc phải làm; trừ phi NMCT rộng, mặt trước, có RN…).

Tác dụng phụ (bất lợi):

+ phản ứng dị ứng mẩn da và sốt (1-2% bệnh nhân) và tụt HA (10% bệnh nhân), chữa bằng steroid và kháng-histamin; riêng đối với tụt HA: thêm bù dịch.

+ lại có tính kháng nguyên: có thể sinh ra những kháng thể xóa hiệu quả của lần dùng khác sau này. Nên bệnh nhân nào trước đã có dùng streptokinase (hoặc bị nhiễm khuẩn streptococcus) trước đó chưa quá 6 tháng thì phải chọn TSH khác – rtPA.

3.2.  Các TSH thế hệ 3 (*9- = chọn lựa mạch vành):

a) rtPA (recombinant single chain tissue-type Plasminogen Activator) là Alteplase (bd Actilyse, Activase) 60-100 mg, phương thức “khẩn trương” mới, không phải 3 giờ như trước mà chỉ 90 phút: chích tĩnh mạch 15mg trong 2 phút, rồi suốt 1/2 giờ đầu truyền tĩnh mạch 0,75mg/kg (không quá 50mg), trong giờ tiếp theo truyền tĩnh mạch 0,5mg/kg (không quá 35mg).

• Vì bán hủy chỉ 7 phút (4 -10 phút) nên 7 phút sau giọt truyền cuối cùng cơ thể theo phản xạ sẽ nâng vọt tính đông máu, vậy cần ngay Heparin (đã dùng đón đầu ngay cùng lúc khởi dùng rtPA) 5000 đơn vị tiêm tĩnh mạch rồi truyền tĩnh mạch mỗi giờ 1000 đơn vị (điều chỉnh thêm bớt dựa xét nghiệm máu TCK gấp đôi (1,5 – 2 lần) so với mẫu chứng là được, không quá 90 giây dễ tăng nguy cơ chảy máu).

• Truyền Heparin như vậy trong 5 ngày, ít nhất là 48 giờ (có thể thay bằng mỗi ngày 2 lần tiêm dưới da 12.000 đơn vị cách nhau 12 giờ, đủ 2-5 ngày hoăc tới khi ra viện).

• Tiếp theo là thuốc kháng vitamin K (warfarin – coumarin) 6 tuần và Aspirin 75-150mg (81-162mg)/ngày liên tục nhiều năm. Aspirin nay không kết hợp thường quy với Dipyridamol (bd Persantine) vì ngại bất lợi trong cơn TMCB.

• rtPA không gây dị ứng và tụt HA như với Streptokinase, nhưng đắt hơn tới 8 lần. Nên ưu tiên rtPA cho 6 nhóm bệnh nhân nguy cơ tử vong cao (và dành đích đáng cho 4 giờ đầu) : (1) tuổi cao, (2) nhồi máu cơ tim mặt trước, (3) kèm tiểu đường, (4) tần số tim >100 lần/phút, (5) HA tâm thu < 100 mmHg, (6) suy tim rõ hoặc loạn chức năng thất trái.

b) rPA Reteplase : thua rtPA về tính đặc hiệu (chọn lựa mạch vành), nhưng bán hủy dài hơn nên không phải truyền mạch chỉ cần chích tĩnh mạch chậm (hơn 2 phút) 2 lần cách nhau 30 phút, mỗi lần 10 đơn vị. Vẫn phải dùng Heparin kèm theo, đúng một phác đồ như với rtPA.

c) Mới: TNK-tPA là Tenecteplase biến thái từ rtPA, nhưng tính đặc hiệu đối với fibrin cao hơn, tính kháng cao đối với chất ức chế-1 PA, lại lâu bị thanh thải khỏi huyết tương hơn nên khỏi phải truyền mạch, mà chích 1 mũi (0,5mg/kg 30mg cho người 60kg). Gây chảy máu nội sọ cũng ít hơn rtPA (chính Streptokinase tác dụng điều tri kém hơn rtPA nhưng cũng ít gây chảy máu nội sọ hơn so với rtPA)

4.  Đánh giá hiệu quả tức thì

4.1.  Các dấu hiệu TSH đạt kết quả điều trị:

+ Hết đau ngực

+ ST hết chênh lên

+ Và có  thể thoáng xuất hiện Rối loạn nhịp nhanh thất (do đạt Tái tưới máu)

4.2.  Không kết quả là :

60-90ph sau khởi dùng TSH mà vẫn còn đau ngực dai dẳng, giảm ST chênh lên chỉ < 50% thì cần khẩn cấp làm “Nong MV cứu vãn” (xem dưới)

C. XỬ TRÍ MỘT SỐ TÌNH TRẠNG XẢY NGAY BAN ĐẦU

1. Hội chứng phế vị (nếu bị) với nhịp chậm (xoang hoặc bộ nối):

Xử trí ngay bằng Atropin 0,5mg tĩnh mạch; có thể lặp lại mấy lần.

2.  lidocain?

– Không dùng với tính chất ngừa loạn nhịp thất cho đều loạt mọi nhồi máu cơ tim.

– Nhưng dùng (1mg/1kg cân nặng) nếu phát hiện nhờ bám sát nhịp tim, tốt nhất là cắm monitor theo dõi:

+ Ngoại tâm thu thất (NTTT) nguy hiểm (dày – quá 12 NTTT/phút, hoặc đa ổ, hoặc chuỗi, hoặc R/T (tức R của NTTT rơi sát đỉnh của sóng T liền trước nó)

+ hoặc nhịp nhanh thất

– rồi duy trì kết quả bằng Amiodaron.

3. Thở Oxy

– Đậm độ 60-100%. Qua canule, 2-4 lit/phút và chỉ trong 6 giờ đầu. Không 10 lit/phút sẽ gây phản xạ tăng sức cản ngoại vi – tăng hậu tải –  tăng “Cầu” và càng có hại cho bn có kèm bệnh phổi tắc nghẽn mạn.

– Sớm đặt nội khí quản và thở máy nếu độ bão hòa Oxy máu động mạch SaO2 < 90% (hoặc PaO2 < 60mmHg, hay PaCO2 > 45-50mmHg).

4. Nitrat (N) tĩnh mạch?

–  N uống, dùng loại tác dụng kéo dài, nhằm ngừa tái hồi đau ngực.

– Xét dùng N tĩnh mạch nếu

. vẫn tái phát cơn đau ngực, hoặc vẫn cơn đau ngực dai dẳng,

. hoặc chớm biến chứng suy tim trái, phù phổi cấp do NMCT rộng xuyên thành,  (Tuy nhiên thử nghiệm ISIS-4 không tìm thấy giảm tử suất với nitrat tm)

Dùng Trinitrin (bd Lenitral,..) 1-2mg/giờ, hoặc khởi đầu chỉ 10 mg/phút, rồi nếu chưa hết đau thì dựa theo HA giảm và tần số tim tăng mà nâng dần liều lên nhưng không vượt liều tối đa (16-30 mg/phút)

Vậy lúc dùng N tm cần bám sát 2 điều là HA và tần số tim.

a) HA

– không để HA sụt quá 10% so mức nền trước đó;

– nếu HA tụt: truyền đủ dịch, gác chân bệnh nhân cao lên.

– N tm chống chỉ định:  . khi HATT < 90mmHg,

. tình trạng mất nước chưa được bù dịch,

. hoặc nhồi máu cơ tim thất phải.

b) tần số tim

– giữ <110nhịp/phút,

– tuy hiếm, nhưng có thể do N mà đáp ứng kiểu cường phó giao cảm với tần số  tim lại < 50 nhịp/phút: giải bằng Atropin 0,5-1mg tm.

ĐIỀU TRỊ TIẾP

A. ĐIỀU TRỊ NGỪA HUYẾT KHỐI.

1. Kháng đông : Heparin

– Chỉ định Heparin tĩnh mạch

+ Kèm sau mọi TSH “chọn lọc MV” (đã nêu trên).

+ Nhưng dù không dùng TSH, cũng dùng Heparin nếu có nguy cơ cao bị biến chứng huyết khối-thuyên tắc cho các:

– Nhồi máu cơ tim rộng, nhồi máu cơ tim mặt trước,

– Nhồi máu cơ tim có rung nhĩ, có huyết khối ở thành thất trái

– Tiền căn viêm tắc tĩnh mạch hoặc thuyên tắc động mạch

– Quy trình sử dụng

+ Warfarin tiếp sau Heparin cần duy trì:

– chừng nào còn Rung nhĩ, Loạn chức năng thất tráí

– 3-6 tháng nếu huyết khối thành thất trái.

+ Heparin chỉ chích dưới da 7000 đơn vị x 2 lần/ngày và chỉ tới lúc ra viện: nếu nguy cơ thuyên tắc không cao.

+ Nếu dùng Heparin phân tử trọng thấp: Enoxaparin 1mg/kg x 2 lần/ngày

2.  thuốc chống kết vón tiểu cầu

Aspirin (ASA) đã dùng ngay từ khởi đầu 100-300mg thì tiếp tụ 160mg/ngày (nếu chưa thì khởi dùng). .Còn phải dùng lâu dài sau ra viện 80-100 mg/ngày (sau bữa ăn chính)..

– Nếu viêm loét tiêu hóa, thay Aspirin bằng Clopidogrel (bd Plavix 75mg/ngày).

– Hiệu quả chống kết vón tiểu cầu tăng lên nếu kết hợp Aspirin với thuốc Clopidogrel

B.  SỚM KẾT HỢP THUỐC CHẸN BÊTA, UCMC…

1. Chẹn bêta được chứng minh hạn chế kích thước hoại tử, giảm biến cố vỡ tim, giảm tử suất 23% trong 30 ngày đầu NM (thử nghiệm ISIS-1). Chẹn bêta còn trị hội chứng tăng động thường hay có mặt trong NMCT.

Chẹn bêta còn giảm chứng Đau thắt ngực sau nhồi máu cơ tim, ngừa tái nhồi máu cơ tim, giảm được tử suất muộn.

Nên dùng cho tất cả bn NMCT cấp, trừ phi có các chống chỉ định sau đây:

– Suy tim rõ trên lâm sàng (phù phổi…), trên X quang và phân suất tống máu (pstm) < 35 %. HATT < 90 mmHg.

Blốc nhĩ-thất I (thời khoảng PR > 0,24 giây), blôc nhánh nặng; tần số tim < 55 nhịp/phút.

– Co thắt phế quản, bệnh phổi mạn bít hẹp, hen phế quản, viêm phế quản thể hen.

– Co mạch ngoại vi, bệnh Raynaud.

Thời điểm dùng: ngay từ 4-6 giờ đầu, không để trễ quá ngày thứ 5-28.

Dược phẩm đã được thử nghiệm nhiều: Metoprolol, Acebutolol, Atenolol, Propranolol.

Thuốc mới dễ dùng: bisoprolol, carvedilol.

Liều lượng tm nhỏ, ví dụ Metoprolol 5mg mỗi 5phút x 3 lần. Chuyển sang uống, liều nhỏ, nhiều lần/ngày: 25mg mỗi 6-12 giờ.

2. Các UCMC ích lợi cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim loạn chức năng thất (T): giảm được tỷ lệ mắc bệnh (tái phát nhồi máu cơ tim, tái phát STT) giảm tử suất; giảm tái cấu trúc thất (T); giảm giãn thất (T).

Các ức chế men chuyển đặc biệt hữu ích  đối với bệnh nhân mà phân suất tống máu thất (T) < 40% (giảm tới 6% tử suất).

Lợi ích càng rõ rệt đối với bệnh nhân bị nguy cơ càng cao: nhồi máu cơ tim tái phát, mặt trước, rộng, có biến chứng chứng suy tim, tim to (X quang lồng ngực, Điện tim với T âm ở các đạo trình thành trước)

Nhưng, ngược lại, những thử nghiệm không phân biệt bệnh nhân có/không có loạn chức năng thất trái thì ức chế men chuyển giảm tử suất không rõ (0,4% theo ISIS-4).

Cách sử dụng: Khởi dùng rất sớm, ngay 24 giờ đầu (có thể giảm tỷ lệ tử vong). Sau 4-6 tuần, nếu thấy chức năng thất trái bình thường, thì ngưng, nhưng nếu chưa bình thường (pstm < 40%) thì dùng tiếp. Dùng liều thấp mà chia nhỏ: ví dụ 6,25mg Captopril x 3 lần/ngày, rồi nâng dần lên từng bậc.

Dùng dài vẫn không gây ra RLLM. Chỉ không được dùng nếu suy thận rõ (Creatinin máu > 3,4mg%, Protein-niệu nặng).

Nếu không hợp UCMC (ví dụ ho khan nhiều), ta dùng các sartan (UC thu thể Angiotensin)

3. Còn Đối kháng calci thì sao?

Chỉ dùng thận trọng có cân nhắc, ví dụ:

+ diltiazem không nên dùng trừ phi là nhồi máu cơ tim không sóng Q,

+ chống chỉ định verapamil nếu loạn chức năng thất (T) (thử nghiệm DAVITT-2)

4. Magnesium tm?

– Trước ham dùng theo thử nghiệm LIMIT-2 giảm tử suất 24%.

– Nhưng nay không dùng vì thử nghiệm rộng hơn của ISIS-4 cho thấy thừa Mg có thể có hại, với tử suất hơi cao hơn. Tất nhiên nếu Mg máu thấp thì mới dùng để bù.

5 . Mới: Dùng Statin liều thấp (Atovastatin 10-20mg ngừa biến chứng nứt vỡ vỏ mảng xơ vữa động mạch vanh); các ức chế Aldosteron (spironolacton, bd Verospiron” 25mg/ngày) nếu pstm (EF) < 40%.

C. THEO DÕI, ĐiỀu chỉnh, CHẾ ĐỘ

1. Điều chỉnh RLLM, nếu bị.

Tốt nhất là có Lipid đồ 18giờ đầu. Ngày nay mọi bn NMCT cấp khi vào viện được quy định làm ngay xét nghiệm Lipid máu (gồm TC, LDL.C, HDL.C, TGR): Nếu có Rối-loạn-lipid-máu (RLLM) cần điều chỉnh ngay vì nó làm xấu tình trạng nội mạc mạch vành, làm kém hẳn tác dụng nhiều thuốc điều trị nhồi máu cơ tim cấp, còn làm giảm tính bền vững mảng xơ vữa, trong khi nhóm thuốc statin (trị LDL.C cao) lai có thêm tác dụng chống viêm vỏ mảng xơ vữa tức ngừa cho mảng xơ vữa khỏi bị biến chứng.

2. Điều chỉnh HA nếu lệch khỏi mức thường lệ quá 25-30 mmHg:

+ Tăng HA: Xử trí thận trọng, hạ từ từ, chớ gây HA thấp bất lợi cho tưới máu cơ tim. Có khi phải chọn thuốc tác dụng ngắn và truyền tm dễ kiểm soát liều lượng. Lại có khi thuốc giảm đau, Nitrat viên, an thần, nghỉ tĩnh đã đủ hạ áp. Hoặc tăng liều thuốc MV – nitrat tm đang dùng thì cũng góp phần hạ áp đủ. Tăng liều lượng các thuốc đang dùng trị nhồi máu cơ tim vốn cũng là thuốc hạ áp như chẹn bêta, ức chế men chuyển. Hai thuốc này nếu chống chỉ định hoặc phối hợp nhau cũng không đạt thì mới xét tới đối kháng calci, ví dụ DHP thế hệ 3, hoặc chọn Diltiazem.

+ Hạ HA (nhưng hoàn toàn chưa phải là biến chứng trụy mạch và sốc do nhồi máu cơ tim). Chớ coi nhẹ nguyên nhân thường gặp là mất dịch do lạm dụng lợi tiểu trước đó, do quên cho bệnh nhân uống, do nôn ói vì thuốc, vì đau: bù dịch thường đạt hiệu quả.

Vả lại bù dịch nhẹ rất phù hợp nhu cầu của thất trái đang bị nhồi máu cơ tim làm giảm sút giãn năng (compliance) nên đang rất cần một lượng dịch lưu thông nhiều hơn lúc bình thường thì mới duy trì được cung lượng tim cũ. Bù dịch nhẹ có khi vẫn hữu ích khi Áp tm trung tâm (CVP) đạt trị số bình thường thậm chí hơi tăng vì CVP đâu có phản ánh trực tiếp huyết động trong hệ thất trái, nơi đang chịu tác động của nhồi máu cơ tim gây giảm compliance (giãn năng) nên đang cần bù dịch đạt thể tích lưu thông nhỉnh hơn trước mới duy trì được cung lượng tim như trước.

Nếu hạ áp không đáp ứng với truyền dịch thì cho thuốc vận mạch.

3.  Theo dõi & luôn sẵn sàng ứng phó biến chứng.

Kịp thời phát hiện và xử trí rối loạn nhịp (nhất là dọa rung thất) và suy bơm (kể từ tụt HA, dọa phù phổi cấp) nếu xảy ra.

Do đó từ đầu đã đặt và duy trì 2 đường tm để lấy mẫu máu xét nghiệm và để sẵn sàng truyền tăng thể tích lưu thông (khi tụt HA, NMCT thất phải, sốc…), ghi và monitoring Điện tim dõi liên tục, đo oxy máu tại giường, thường vẫn cho thở oxy 6 giờ đầu, cho nằm tại ICCU ít nhất 12-24 giờ đầu.

4. Các chế độ chung:

Chế độ nằm nghỉ tuyệt đối tại giường 2-3 ngày

Chế độ ngăn stress: hạn chế số người thăm, nhưng ưu tiên người thân trong gia đình tiếp cận bình thường, yên tĩnh, chăm sóc ân cần, giảm chích bắp nếu không thực cần, thuốc an thần nhẹ nếu cần, nhất là bệnh nhân vốn nghiện hút thuốc lá phải cai.

Chế độ nuôi dưỡng:

+ Không ăn trong giai đoạn còn đau ngực; 4-5 ngày đầu ăn lỏng rồi sẽ mềm, rất nhẹ, dễ tiêu, chia làm nhiều bữa nhỏ, giảm mặn (chỉ 2g NaCl/ngày), tránh thức ăn giàu cholesterol. Không nên ăn và uống nóng quá hoặc lạnh quá.

+ Chống táo bón (sức đè ép lên tim như một gánh nặng) bằng 5 biện pháp: (1) thức ăn có chất xơ kích thích nhu động ruột, (2) cho uống đủ nước (sáng và trưa), (3) xoa vùng bụng theo chiều kim đồng hồ, (4) cho bệnh nhân đại tiện (tại giường) theo giờ đúng tập quán cũ của bn dù bn chưa muốn, (5) dùng thêm thuốc nhuận trường nhẹ, nếu cần.

– Chế độ phục hồi chức năng (phcn) sớm.

Chỉ được coi như hoàn thành việc cấp cứu hồi sức và chuyển trọng tâm sang phục hồi chức năng sớm đối với nhĩm bệnh nhân nhồi máu cơ tim không biến chứng (“bệnh nhn nguy cơ thấp”) và tốt nhất cũng không trước cuối ngày thứ 4.

Nhưng, lại không nên cho bệnh nhân ra viện quá sớm ? Vì tới ngày thứ 7-10, vẫn có 10-20% nhồi máu cơ tim bị biến chứng tăng đông máu tạo thêm một nhồi máu cơ tim mới tối cấp không lường trước được.

TIM MẠCH HỌC CAN THIỆP (NONG MV)

  • Tim mạch học can thiệp (IC), cụ thể hơn là Can thiệp Vành qua da (PCI), cụ thể hơn nữa là Tạo hình MV xuyên lòng mạch qua da (PTCA), nhưng ‘tạo hình’ ở đây chỉ là Nong. Nong Mạch Vành tức ‘Tái tưới máu’ bằng phương pháp cơ học (bên cạnh Tái tưới máu dược lý (Tiêu sợi huyết) và Tái tưới máu phẫu thuật bằng phẫu bắc cầu Chủ-Vành).
  • Cần trung tâm trang bị chuyên sâu, ê kip thành thạo. Trước tiên cần chụp được ĐMV cản quang để biết phải nong những đoạn nào và biết có nong được không, xét theo 3 typ A, B, C của “phân loại hẹp vành ở chụp MV“(1988) Ryan & cs(*)

(*) Phân loại Hẹp Vành (Ryan &cs)

H ẹp ngắn (<10mm) là Typ A; hẹp một đoạn vừa (10-20mm) là B; hẹp dài (>20mm) là C.

Typ A  còn kèm 8 tính chất đều thuận lợi như hẹp đồng tâm, viền nhẵn, ít gấp khúc (<450), ít vôi hóa, chỉ bít hẹp…

Typ B  còn kèm 9 tính chất bất lợi: typ B1 nếu chí 1/10 tính chất đó và typ B2 nếu 2 -10 tính chất ấy: hẹp lệch tâm , viền gồ ghề, gấp khúc 45-900, vôi hóa nhiều, bít tịt, có huyết khối, ở chỗ phân 2 ngả cần tới 2 dây dẫn…

Typ C  còn kèm 5 tính chất rất bất lợi: typ C1 nếu chí 1/6 tính chất đó và typ C2 nếu  2 – 6 tính chất ấy:  đoạn gần rất khúc khuỷu, gấp khúc >900, bít tịt…

  • Chỉ định Nong MV

1. Chỉ định cho trường hợp không thể dùng TSH được (NMCT đã quá 6-12 giờ; các chống chỉ định TSH như đang có nguy cơ Xuất huyết não…). Nên chỉ định Nong MV ngay cho trường hợp nếu dùng TSH (1,5 giờ truyền TSH) có thể không kịp để qua khỏi nguy cơ biến chứng lớn đe doạ sinh mệnh (ví dụ doạ hoặc đang sốc do tim – của 36 giờ đầu NMCT – dù đã sốc 18 giờ rồi <75(&>75 tuổi), hoặc đang phát triển Suy tim nặng và/hoặc phù phổi cấp (Killip 3); bị Blôc Nhánh trái mới sinh, đang doạ NNT, RT…). Được gọi là Nong MV tiên phát, trực tiếp (primary, direct angioplasty): Kết quả về cứu chữa cơ tim không thua TSH (dựa thử nghiệm lâm sàng lớn), còn về mặt tránh biến chứng chảy-máu-não và về giảm tái nhồi máu cơ tim, giảm tử suất thì tốt hơn so với TSH quy ước.

Hơn nữa ngày nay khi Nong MV đã tiến hành rất rộng rãi, nhìn lại sự hạn chế của cơ chế tác dụng của TSH (xem đầu mục B ở trên) chỉ hòa tan lưới fibrin của huyết khối, và vẫn còn đó lõi huyết khối giàu tiểu cầu, tác dụng TSH còn bị ức chế bởi ‘chất ức chế PAI’ (PAI-I), nồng độ PAI-I  này tăng cao sẽ dự báo sự tắc lại trong tương lai. Vả lại TSH không có tác dụng lên thrombin, chất hoạt hóa tiểu cầu mạnh nhất nên chẳng đảo ngược được quá trình kết vón tiểu cầu với giai đoạn cuối tạo nên những liên kết fibrin chéo phức tạp bền chắc. Lại đáng tiếc là chỉ khoảng 1/3 bn NMCT cấp phù hợp với chỉ định dùng TSH và ½ số bn đó đạt kết quả mở thông mức TIMI-3, 1/3 số bn  vẫn còn hẹp nhiều, sau này sẽ dần tắc lại.

Khi có thể TSH hoặc Nong MV thì dần dần đã có xu thế lựa ‘Nong MV tiên phát, trực tiếp’ như nêu trên.

Khi cân nhắc giữa TSH & NMV thì có nhiều mặt nhưng điều cơ bản là làm sao đạt Tái tưới máu kịp thời gian.

Nói chung bn cảm nhận NMV cải thiện tốt hơn TSH, không bị đe dọa bởi nguy cơ chảy máu nội sọ nhất là cho người 60-75 tuổi.

NMV lại ưu thế ở bn trước đây đã trải NMV, hoặc đã Bắc cầu chủ-vành.

Khi Nong MV hoạ hoằn cũng gặp kết quả xấu ngay: là thuyên tắc hoặc bóc tách MV, cần xử trí phẫu bắc cầu chủ-vành ngay.

Phẫu bắc cầu chủ-vành nói chung không làm cho bn đang NMCT cấp vì tử suất cao. Kể cả khi bn đã ổn định, nếu EF thất trái giảm nặng cũng nên trì hoãn phẫu để cho cơ tim hồi phục. Còn “phẫu bắc cầu chủ-vành cấp cứu” là dành cho các tình huống như: NMV tiên phát thất bại (mà giải phẫu ĐMV phù hợp bắc cầu nối); Chống chỉ định TSH, không phù hợp NMV (xem trên) mà có một vùng cơ tim rộng bị nguy cơ, và có thể nhân tiện phẫu sửa chữa thêm biến chứng cơ học gây vỡ thủng vách liên thất hay hở hai lá nặng.

2. Chỉ định Nong MV cho trường hợp dùng TSH mà chờ đã 60-90 phút vẫn không đạt kết quả (vẫn đau ngực, đoạn ST vẫn tiếp tục chênh lên thêm): Nong MV này gọi là Nong MV cứu vãn (rescue angioplasty). Nhu cầu NMV cứu vãn có thể giảm nếu TSH được phối hợp điều trị với abciximab (nhóm chống kết vón tiểu cầu theo cơ chế ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa ở trên màng tiểu cầu)

3. Cũng có những chỉ định Nong MV sau TSH như vậy, nhưng không vì phải ‘cứu vãn’ mà theo kế hoạch của chiến lược “Phối hợp điều trị” – “điều trị bổ sung cho nhau”, nhằm ‘kết hợp được với Nong’ (pharmaco-invasive) cũng tức là Nong ‘đã được tạo thuận lợi trước’ (facilitated PCI) theo những phương thức như sau:

(3a) dùng nửa liều TSH (50mg t-PA) rồi chuyển Nong MV ngay (immediate angioplasty) [Nc PACT (Plasminogen Activator-Angioplasty Compatibility) 1999 Ross&cs: sau 30 ngày tử suất 0%]

(3b) dùng TSH (cả liều) rồi 2-7 ngày sau mọi bệnh nhân này đều điều trị bổ sung bằng Nong MV, gọi là Nong MV trì hoãn (delayed angioplasty); hoặc

(3c) dùng TSH (cũng cả liều) rồi 2 ngày sau (48 giờ) nếu bn nào có biểu hiện TMCB cơ tim thì chọn để Nong ‘bổ sung’, gọi là Nong MV lựa (elective angioplasty). Sự lựa này sẽ thuận lợi nhờ cách đánh giá kết quả TSH thực sự chưa đạt cần ‘chỉ định bổ sung bằng nong’, tại vùng nào thì cần chụp MV xét ‘cấp bậc’ tưới máu vành theo “phân loại TIMI“(1987), của Sheenan, Braunwald & cs (TIMI: là n/c “Thrombolysis In Myocardial Infarction”)(**)

(**)  Phân loại TIMI

Bậc 0 (không thông): chất tương phản không chảy ở sau chỗ tắc.

Bậc 1 (thông tối thiểu): đằng sau chỗ tắc, có dòng chảy rất yếu không đủ hiện hình toàn bộ phần xa của MV.

Bậc 2 (thông không toàn phần):        đằng sau chỗ hẹp có dòng chảy hiện hình được toàn bộ phần xa của MV nhưng chậm chạp (so với đoạn gần hoặc so các động mạch bình thường khác).

Bậc 3 (thông hoàn toàn): đằng sau chỗ hẹp, dòng chảy hiện ra và không bị chậm lại.

Các tình huống như nêu trên chúng tôi tạm gom trong bảng (ở dưới).

hoi_chung_vanh_cap-h2

Stent

. Ngày nay Nong MV luôn kèm đặt stent (khung đỡ đặt tên theo người đầu tiên sáng chế nó) giảm hẳn được ‘tái hẹp’ MV sau 6 tháng,

. Nhưng lại có thể tắc lòng stent do tăng sinh của nội mạc bị kích thích tại chỗ nong, hiện cách chống là stent tẩm sẵn sirolimus.

§ Chống huyết khối

Kèm với Nong MV luôn nhớ dùng:

+ 1 hoặc phối hợp 2, 3 thuốc chống kết vón tiểu cầu (Aspirin + Clopidogrel + Abciximab),

+ thuốc chống đông kể cả Heparin phân tử trọng thấp.

  • Đánh giá kết quả can thiệp:

+ Đánh giá kết quả sau TSH nếu đạt dòng chảy bậc 3 (TIMI-3) thì mới coi là thành công. Nếu chưa đạt nên bổ sung bằng can thiệp NMV

+ Đánh giá so sánh trước và sau NMV:

Dựa Phân loại TIMI  về mức dòng chảy (xem trên)

+ Nhưng tử suất vẫn có thể còn cao, cho dù đạt được dòng chảy ở mức TIMI-3, do đó nay xuất hiện cách đánh giá: Dựa “Phân loại cấp bậc tưới máu mô cơ tim (“TIMI myocardial perfusion grading”(TMP), dựa phân tích Siêu âm tim có bơm chất cản âm vào ĐMV, xét tốc độ ngấm và thải thuốc cản âm ở hệ vi mạch vùng cơ tim của đm thủ phạm. Cũng xếp làm 4 bậc TMP-0/1/2/3:

TMP-0: không hoặc rất ít thuốc cản âm ngấm cơ tim tại vùng của động mạch thủ phạm, không có tưới máu tại mô.

TMP-1: thuốc ngấm chậm và không rời hệ vi mạch vùng đó. Sau 30 sec vẫn còn hiện tượng cản âm vùng cơ tim của đm thủ phạm.

TMP-2: thuốc ngấm và rời chậm khỏi hệ vi mạch vùng cơ tim của đm thủ phạm; hiện tượng blush của mô ngấm thuốc chỉ giảm rất ít trong thì thải thuốc (washout phase) hoặc tồn tại trong 3 chu chuyển tim sau khi hết thì thải thuốc này.

TMP-3: ngấm và thải thuốc bình thường trong hệ vi mạch vùng cơ tim của đm thủ phạm: thuốc giảm đáng kể trong thì thải thuốc và thải hết (hoặc có thể còn lại rất ít) sau 3 chu chuyển tim.

Xếp loại TMP này giúp tiên lượng tỷ lệ tử vong độc lập với mức độ dòng chảy TIMI, với vị trí NMCT v.v… sau 30 ngày Nong MV, thậm chí 2 năm sau điều trị TSH.

IV. XỬ TRÍ BIẾN CHỨNG SỚM của NMCT cấp

A-  LOẠN NHỊP TIM (LNT)

* Nguyên tắc chung

a) Rất thường hay gặp, nặng nhất như RT, NNT hay xảy ra trong 48 giờ đầu. Xử trí nhằm vào nặng nhất là Rung thất (RT), Nhịp nhanh thất (NNT), và cả LNT nào kéo dài làm biến đổi huyết động, làm tụt HA, Suy tim. Cần thanh toán nhanh chóng, kể cả bằng sốc điện đảo nhịp tim

b)   Chớ quên chỉnh lại các điều kiện xúc tiến LNT như:

. Rối loạn điện giải, nhất là hạ Kali máu (cần nâng lên >4mEq/l) và cả Mg (cần >2mg% ví dụ để chặn cơn RT tái phát)

. Hạ oxy máu

. Toan máu

. Tác dụng phụ của một số thuốc.

* Các LN trên thẤt

. Nhịp nhanh xoang nếu dai dẳng: trị theo nguyên nhân nằm lẩn phía sau bao gồm cả hạ oxy máu, hạ thể tích lưu thông. Chưa đạt yêu cầu (và nếu không có suy tim nặng) thì dùng Chẹn bêta, nhất là khi kèm THA.

. Nhịp chậm xoang chỉ điều trị nếu hạ HA, hạ cung lượng tim.

Nói chung HC Yếu nút xoang (SSS) nếu khoảng ngưng xoang kéo dài khoảng 3 giây, hay tần số nhịp < 40lần/phút, và nếu huyết động tồi đi, tụt HA: xử trí atropin 0,6 – 1mg tiêm tĩnh mạch. Dùng tối đa 2mg mà vẫn nhịp chậm thì đặt máy tạo nhịp tạm thời ngoài da hay theo đường tĩnh mạch (thường tạo nhịp nhĩ). Nhịp xoang thường hồi phục sau vài ngày, nếu không nên xét cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn.

.  Ngoại tâm thu nhĩ : không nên điều trị

.  Rung nhĩcuồng động nhĩ bền bỉ (không còn là ‘thoảng qua từng cơn, từng đợt nữa) kèm theo rối loạn huyết động thì:

a) Sốc điện đồng bộ đảo nhịp với khởi đầu 200j cho RN, 50j cho cuồng nhĩ sau gây mê ngắn cho bn

b) Với RN không đáp ứng sốc điện, hoặc chỉ về nhịp xoang thời gian ngắn lại tái phát RN thì dùng thuốc làm chậm đáp ứng thất:

+ Amiodaron đường tĩnh mạch (hoặc thuốc mới Dronedaron không có phân tử iod mà có methane sulfonyl nên không gây tác dụng phụ lên tuyến giáp, tính ái mỡ ít hơn nên bán hủy ngắn hơn). Hoặc:

+ Digoxin tiêm tĩnh mạch (còn tác dụng cả chức năng thất trái và suy tim)

[Ghi chú: Nếu lúc này vẫn có TMCB cơ tim, nhưng huyết động đã tốt thì có thể dùng Chẹn beta, Diltiazem. Cũng không quên dùng thuốc chống đông ví dụ warfarin luô giữ INR mức 2.0]

. Nhịp nhanh kịch phát trên thất: nếu kéo dài, phải trị kẻo sinh TMCB cơ tim.Ưu tiên Adenosin (6mg tm trong 2giây; 1-2phút không đáp ứng thì 12mg tm, có thể nhắc lại) hay tạo nhịp vượt tần số, hay sốc điện đảo nhịp.

. Nhịp bộ nối:loại chậm, tần số <30-60/phút chỉ khi kèm hạ HA thì mới tạo nhịp tạm thời qua tĩnh mạch; loại nhanh (70-130/phút) hiếm, có thể do thuốc digoxin quá liều, cần ngưng.

* Các LN thẤt

. nnt tiên phát xảy ra trong 4 giờ đầu, cũng như Rung thất (RT) không có mạch cần: Nhấn ép ngoài lồng ngực trong lúc chờ Sốc điện khử rung đảo nhịp ngay lập tức khi chuẩn bị xong, bắt đầu với 200j, nếu không thành công, sốc lần 2 với 300j, sau đó nếu cần với 360j, rồi duy trì kết quả bằng Amiodaron.

. Nhịp nhanh thất (NNT) đa dạng hay đơn dạng, không kéo dài (kiểu NTTT chuỗi): thường xảy trong 48 giờ đầu và tự hết. Nếu mỗi chuỗi NTTT kéo hơn 30 giây hoặc hại cho huyết động và xảy muộn thì điều trị phải tiếp tục ít nhất 24 giờ.

. Nhịp tự thất nhanh: thường tự hết trước 48 giờ. Có thể Atropin 0,5-1mg tm hay tạo nhịp vượt tần số tại nhĩ.

. Các Ngoại tâm thu thất (NTTT) đơn độc, nhịp đôi, hoặc thành nhịp nhanh thất ngắn trừ khi có ảnh hưởng huyết động thì quan điểm từ CAST trial 1992 cho rằng sẽ không dẫn tới RT đâu  không nên điều trị (tỷ lệ sống còn thấp hơn giả dược). Và còn không nên cho thuốc dự phòng ví dụ như Lidocain khi đang dùng TSH.

‘Quan điểm kinh điển’ thì cho rằng nguy hiểm, còn xác định kỹ dựa điện tim Holter với phân độ Lown & Wolff (1971): Độ 0 là không có NTTT; Độ1 là < 30 NTTT/giờ; Độ 2 là >30 NTTT/giờ; Độ 3 là NTTT đa dạng; Độ 4a là 2 NTTT liên tiếp, 4b là 3 NTTT liên tiếp; Độ 5 là hiện tượng R/T (NTT xảy còn sớm hơn nữa với đỉnh của nó dẫm lên sóng T). Xử lý Lidocain 1mg/kg tm chậm; rồi truyền tm 1,5 – 2g/ngày.

Cấy máy phá rung-đảo nhịp (ICD) SAU NMCT cấp cho:

+ Bn NMCTcấp đã hơn 48 giờ thì bị RT hay NNT bền bỉ (mà không do NMCT tái phát) có ảnh hưởng tới huyết động.

+ Bn NMCTcấp đã hơn 48 giờ không bị RT hay NNT bền bỉ, rồi NMCTcấp đã hơn 1 tháng có EF 31- 40% và có bằng chứng không ổn định về điện học ví dụ bị cơn NNT ngắn và có thể sinh RT hay cơn NNT bền bỉ qua thăm dò điện sinh lý.

* Các rỐi loẠn dẪn truyỀn

. Các blôc nhĩ -thất nhịp chậm trong NMCT

+ độ I: ngưng Digoxin và thuốc làm chậm dẫn truyền nút nhĩ-thất

+ độ II- týp Mobitz I (Wenkebach): dùng Atropin nếu có triệu chứng nhịp chậm, hiếm khi phải tạo nhịp theo tĩnh mạch.

+ độ II- týp Mobitz II (khác týp I, bloc nằm ở dưới bó His và thường có trong NMCT mặt trước rộng): cần tạo nhịp theo tm (vì dễ tiến triển sang độ III)

+ độ III: theo quan điểm mới: Đặt tạo nhịp tất cả dù do NMCT mặt trước hoặc do NMCT sau-dưới (hiếm hơn) vì đều dễ tiến triển tới Vô tâm thu (chiếm tới 15% bệnh nhân NMCT). Nếu xảy Vô tâm thu (ngừng tim): cần tạo nhịp ngoài da ngay, rồi đặt theo tm sau.

. Các blôc nhánh: Các Blôc độ cao (2 bó, 3 bó) phải tạo nhịp tạm thời ngoài da hoặc theo tm

B. CÁC BIẾN CHỨNG SUY BƠM

* BIỆN PHÁP CHUNG

1. Thở oxy, thở máy nếu cần, dựa SaO2 và PCO2

2. Điều chỉnh nước – điện giải thật chính xác

3. Thuốc giãn tĩnh mạch (các N); chế độ giảm mặn.

4. Xét chỉ định dùng Dobutamin, Dopamin?

Để kiểm soát huyết động: không chỉ dựa Áp tĩnh mạch trung tâm mà cần dựa đo áp động mạch phổi bít bằng ống Swan Ganz. Tối thiểu cũng phải dựa sự theo dõi lâm sàng để phân định:

hoi_chung_vanh_cap-h3

  • HC CUNG LƯỢNG TIM THẤP

* Tựa như tiền sốc, tiền trụy tuần hoàn với HA còn bình thường, các đầu chi đã lạnh tím, thiểu niệu và giảm ý thức.

* Nguyên nhân là suy bơm của NMCT, nhưng cũng có thể do xuất hiện biến chứng cơ học như rách cột cơ gắn dây chằng từ bờ lá van HL, hoặc thủng vách liên thất, hoặc vỡ thành tự do gây Ép tim (hiếm) cần tầm soát và sửa

o Truyền Dobutamin, đặt bóng đối xung trong quai ĐMC. Nếu HA đã được nâng thì dùng thuốc giảm hậu tải cho cơ thất trái và giảm ứ máu ở phổi.

* Tránh các thuốc chẹn bêta, Diltiazem & Verapamyl.

  • SUY THẤT TRÁI (STT) nhẹ và vừa (Killip-Kimball độ II):

* UCMC, dùng cả trường hợp không STT, ngay từ ngày thứ 3-4, giảm tỷ lệ tử vong, liều lượng/ngày thấp, lại chia nhỏ như đã nêu.

* Lợi tiểu, nhưng xét chọn thận trọng và theo dõi kỹ (vì đa số bệnh nhân NMCT không bị quá tải thể tích).

* Các Nitrat (giải ứ huyết phổi tốt). Điều chỉnh tốc độ truyền Nitroglycerin tm đừng để HA tụt < 90mmHg, vừa là tránh nhịp tim nhanh lên theo phản xạ. Sau 24-48 giờ có thể chuyển sang Nitrat uống.

* Digoxin tm đã từng gây tử vong do kích phát LNT. Chỉ dùng nếu STT bị kèm rung nhĩ  cấp.

* Chú ý: Trong theo dõi hiệu quả điều trị STT nên dựa loạn chức năng tâm thu và tâm trương thất trái (chú ý pstm trên siêu âm tim)

  • PHÙ PHỔI CẤP (Killip-Kimball độ III)

* Ngay khi ĐMV bị bít tịt, chức năng tâm thu và tâm trương thất trái rối loạn nên áp lực mao mạch phổi tăng nhanh chóng dẫn đến tái phân bố lượng dịch từ trong lòng mạch ra ngoài mạch máu (mô phổi kẽ, phế nang): khó thở, ran, X-quang. Tử suất 20-40% trong 30 ngày đầu NM

* Xử lý: Morphin, Oxy (để SaO2 đạt >90%, Risordan (1 nitrat để giãn tm, giảm tiền tải trừ phi HATT < 100mmHg hoặc giảm hơn 30mmHg so HA nền.

* Cũng với điều kiện về HA như trên, có thể dùng ‘Ức chế men chuyển dạng’ Angiotensin loại tác dụng ngắn ví dụ Captopril với liều thấp nhất (6,25mg).

Để có được điều kiện HA ấy có khi phải kèm thuốc trợ tim, thuốc vận mạch, thậm chí cả đặt bóng đối xung tâm trương nội ĐMC vừa giảm hậu tải & ứ đọng phổi vừa duy trì máu vào ĐMV đầy đủ.

* Lợi tiểu Furosemid liều thấp phối hợp với spironolacton (cũng là lợi tiểu nhưng tác dụng lên vùng khác trên nephron với cơ chế ức chế aldosteron) nếu creatinin < 2,0mg% ở nữ và < 2,5mg% ở nam. [Phác đồ MORAF]

  • SỐc do tim (Killip-Kimball độ IV)

Nguyên nhân 75% do Suy bơm nặng của NMCT, nhưng cũng thường do biến chứng cơ học (3 kiểu vỡ tim).

Khởi trị dùng ngay thuốc vận mạch co mạch hệ catecholamin “giống” giao cảm co sợi cơ dương (cơ tim, cơ thành tiểu động mạch) là Dopamin, Dobutamin. So với Dopamin, thì Dobutamin tuy có đắt hơn nhưng phù hợp nhóm “Bệnh tim TMCB”này hơn vì ít gây LNT hơn, ít tăng tần số tim hơn, không gây tăng hậu tải (khiến tăng “Cầu” bất lợi cho cơ tim) là vấn đề của Dopamin ở liều cao (kích thích thụ thể alpha adrenergic gây co mạch).

Quy tắc mới đơn giản, thuận tiện:

* Khi HA tâm thu (HATT) còn được = 90mmHg thì hiệu lực co sợi cơ(+) của Dobutamin đủ ngăn tụt HA.

* Tuy nhiên, khi muốn ưu tiên nâng HATT (ví dụ đang 70-90mmHg) trong Sốc thì nên chọn dùng ngay Dopamin trước.

* Lại nếu như HATT < 70mmHg (!), dùng Noradrenalin .

Nếu sau dùng thuốc vận mạch, lâm sàng không cải thiện thì nên đặt bóng đối xung tâm trương nội ĐMC giúp ổn định tình trạng huyết động để chụp và NMV. Cần có ống thông nhỏ Swan-Ganz theo dõi áp lực nội ĐM hệ thống và áp lực nội ĐM phổi (mỗi lần đặt ống không lưu quá 5 ngày)

  • NMCT thẤt phẢi

Khi bị NMCT mặt hoành (thành dưới) có tới 50% có vấn đề TMCB cơ tim thất phải thậm chí 10-15% hình thành NMCT thất phải, số còn lại chỉ bị đờ cơ tim sẽ hồi phục sau một vài tháng. NMCT thất phải có tử suất cao (25-30%). Rất nên xét tái tưới máu sớm cho bn. Nhưng nếu cần phẫu bắc cầu thì nên đợi 4 tuần – thời gian cần thiết cho thất phải hồi phục chức năng.   

* Ngưng ngay thuốc lợi tiểu và các Nitrat

* Truyền dịch-test 200ml/20min, nếu theo dõi không xuất hiện ran đáy phổi thì truyền tiếp (tới khi Áp động mạch phổi bít – PAOP – đạt 15-18mmHg), tránh truyền quá mức. Nhưng việc truyền này rất cần ống thông nhỏ Swan-Ganz để theo dõi áp lực ĐM phổi.

* Nếu sau truyền dịch, huyết động không ổn, có dấu hiệu dọa sốc: Dobutamin, Dopamin (xem trên).

* Nếu có rối loạn chức năng thất trái đi kèm với NMCT thất phải thì thất phải sẽ bị ảnh hưởng nặng do tăng hậu tải và giảm thể tích nhát bóp. Muốn giảm hậu tải thất phải, cần giảm hậu tải thất trái bằng các thuốc giảm hậu tải hoặc đặt Bóng đối xung tâm trương nội ĐMC.

* Dễ bị blôc nhiều bó: không quên tạo nhịp tim, điều trị nhịp chậm.

C.  xỬ trí CÁC BIẾN CHỨNG CƠ HỌC

  • Trong 3 thể Vỡ tim (Vỡ thành tự do, Vỡ vách liên thất, rách cơ nhú) thì thể đầu quá nặng, thể cuối tuy là nhẹ nhất nhưng tử vong trong 24 giờ đầu cũng lên tới 75% nếu chỉ điều trị nội:

* giảm phụt ngược lên nhĩ trái, giảm hậu tải bằng Nitroprussid hoặc Nitroglycerin tm.

* dùng co sợi cơ (‘trợ tim’) như Dobutamin (nếu HA chỉ hạquanh con số 90mmHg).

  • phẫu hiện đại và chớp lấy được từ giai đoạn “MỎNG”thành thất, chớm rách: chỉ cứu mạng được 10%.
  • Phần nào phòng ngừa bớt được chăng bằng :

* Phát hiện sớm (nên nhớ vỡ tim thường xảy ngay tuần đầu) các thay đổi chức năng và hình học thất trái do cơ tim chỗ thành tim bị hoại tử MỎNG đi, GIÃN ra và NỞ lớn (bành trướng).

* Hạn chế bằng:

§ dùng thuốc chẹn bêta liều nhỏ kéo dài mà khởi dùng từ ngày thứ 2-5 NMCT (thống kê thấy nó giảm bớt tử suất NMCT nhờ hạ tỷ lệ Vỡ tim),

§ dùng  thuốc giảm hậu tải, giảm tái cấu trúc như UCMC,

§ và tránh các thuốc làm tăng mỏng cơ tim như corticoid, các thuốc giảm đau và viêm.

D.  CÁC BIẾN CHỨNG HUYẾT KHỐI – THUYÊN TẮC

1. TÁI PHÁT NMCT.

Dùng Heparin kèm Nitrat tm và chẹn bêta. Nếu trước biến chứng này đã dùng TSH rồi thì, đúng quy tắc ra, lúc này phải Nong MV ngay, nhưng nơi chưa đủ phương tiện thì lặp lại TSH, nhưng phải là rtPA hay rPA và cách lần TSH trước 24 giờ

2. THUYÊN TẮC ĐẠI TUẦN HOÀN

Thuyên tắc tới chi dưới, tới não gây đột quỵ nhồi máu não: thường trên nền tim NMCT có RN, có huyết khối bám thành tại mặt trong vùng cơ tim hoại tử hoặc rối loạn vận động.

Để phần nào phòng ngừa, mọi NMCT rộng cần điều trị đủ liều Heparin phân tử trọng thấp cho tới lúc được đi đứng hoàn toàn bình thường (ví dụ 1 tuần đầu), mọi NMCT có RN, có huyết khối bám thành, hoặc có rối loạn vận động vùng rõ thì nên dùng warfarin (nhóm thuốc kháng vitamin K đạt mức độ trung bình (INR 2-3) phối hợp với Aspirin ít nhất 3 tháng, và kéo dài suốt đời với bn bị RN. Nên dùng Heparin phân tử trọng thấp cho đến khi Warfarin đạt được mức INR 2-3 đó.

3. HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU & THUYÊN TẮC ĐỘNG MẠCH PHỔI

Quan trọng lại là phương thức phòng ngừa :

– Ngoài dùng thuốc chống kết vón tiểu cầu, dùng Heparin phân tử trọng thấp liều thấp nếu phải nằm giường dài ngày (dùng tới lúc dược vận động bình thường). Ví dụ trường hợp sau NMCT cấp, bn bị Suy tim phải nằm viện kéo dài ít đi lại, và có nguy cơ cao bị huyết khối tm sâu.

– Nếu thuyên tắc ĐM phổi hay huyết khối tm sâu trong NMCT cấp thì điều trị đủ liều thuốc Heparin phân tử trọng thấp ít nhất 5 ngày và điều trị với thuốc kháng vitamin K (INR 2-3)

– Đừng để thiếu thể tích lưu thông

– Phấn đấu để bn xuất viện sớm (7-10 ngày), vận động sớm (48 tiếng nếu NMCT không biến chứng) và tiến hành đúng quy tắc.

E. XỬ TRÍ CÁC BIẾN CHỨNG SỚM KHÁC

1. VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP

. Aspirin 2-3g/ ngày chia 4-6 lần (ví dụ 650 mg/mỗi 6 giờ). Các thuốc glucocorticoid cũng chống viêm và giảm đau mạnh nhưng trì hoãn quá trình lên sẹo và làm mỏng và dãn rộng sẹo ở chỗ cơ tim hoại tử, có thể dễ vỡ tim cho nên không dùng.

Luôn nhắc lại rằng các thuốc chống viêm giảm đau không steroid kể cả Ibuprofen (ngoại trừ aspirin) tại thời điểm bị NMCT đều làm tăng nguy cơ tái NMCT, THA, suy tim, vỡ tim và tử vong.

. Ngưng Heparin nếu đang dùng (nguy cơ tràn máu màng ngoài tim gây ra chèn ép tim,

nhất là khi siêu âm tim thấy lượng dịch tăng nhanh).

2. THA

. hiếm xảy ra, xử trí thận trọng chớ gây HA thấp bất lợi cho tưới máu cơ tim.

. Có khi giảm đau, an thần, nghỉ tĩnh đã đủ hạ áp. Hoặc tăng liều thuốc MV (cũng là trị suy tim) – nitrat tm đang dùng thì cũng góp phần hạ áp đủ.

. Xử trí ban đầu phải chọn thuốc tác dụng ngắn, truyền tm dễ kiểm soát liều.

. Chẹn bêta có ưu thế là giảm cả tình trạng tăng động (mà một biểu hiện là nhịp nhanh xoang) có mặt ở khá nhiều NMCT. Phối hợp với UCMC càng êm. Chỉ khi 2 thuốc trên chống chỉ định hoặc không đạt thì mới xét đến đối kháng calci, chọn diltiazem.

3. ĐỘT TỬ

Việc phòng ngừa Đột tử không thể bỏ sót các vấn đề:

+ Kiểm soát sát mọi nguy cơ LNT, kể cả NTTT nguy hiểm, nguy cơ huyết khối-thuyên tắc (vai trò Aspirin, heparin)

+ Giảm xu hướng mỏng thành cơ tim hoại tử  bằng UCMC (tránh corticoid) và nhất là bằng chẹn bêta liều nhỏ kéo dài mà khởi dùng từ ngày thứ 2-5 NMCT (thống kê thấy nó giảm bớt tử suất NMCT nhờ hạ tỷ lệ Vỡ tim).

V.  XỬ TRÍ BIẾN CHỨNG MUỘN

1. HỘI CHỨNG DRESSLER

. Vì đã xa khởi đầu NMCT, ‘sẹo’chỗ hoại tử cơ tim đã hình thành nên có thể dùng thẳng các Steroid glucocorticoid (ví dụ Prednisolon, uống 1 mg/ kg/ ngày) nhưng dành cho trường hợp nặng và tăng liều rất từ từ.

. Có thể uống aspirin 650mg mỗi 6-8 giờ , hoặc indomethacin 25-50mg mỗi 6-8 giờ.

. Ngưng Heparin để tránh tràn máu khoang màng ngoài tim có thể gây chèn ép tim.

2. PHÌNH THẤT

+ Sớm dùng UCMC giảm hậu tải, hạn chế phình, chống tái định dạng và giãn thất. Không chuộng glucocorticoid vì có thể làm mỏng túi phình

+ Dùng kháng đông dài ngày nhất là khi có huyết khối thành tim

+ Từ từ chỉ định Phẫu cắt bỏ túi phình nếu xét cần giảm nguy cơ huyết khối thất trái, thuyên tắc hệ thống, LNT, suy tim, vỡ tim.

3. ĐAU THẮT NGỰC SAU NMCT

. Tiếp tục heparin +nitrat +chẹn bêta tm.

. Nếu có phương tiện can thiệp thì chụp MV khẩn để xét chỉ định nào, phẫu bắc cầu? hay Nong MV, chỗ nào?

4. NMCT TÁI PHÁT (hoặc chỉ là lan rộng)

. Cần điều trị tích cực- thận trọng: Tiếp tục heparin + nitrat + chẹn bêta tm. Nếu xảy ra sau dùng tiêu sợi huyết cần tức thì “Nong MV cứu vãn”,

. Nếu chưa có phươngtiện Nong, có thể dùng tiêu sợi huyết lần nữa, cách lần trước 24 giờ và phải dùng loại rt-PA hoặc r-PA.

. Nguy cơ tử vong, suy tim, loạn nhịp tim, vỡ tim, cho nên thời gian chữa tại bệnh viện cần dài hơn và vẫn phải đánh giá để can thiệp.

5. SUY TIM DO TMCB

. Cần UCMC, aspirin, chẹn bêta liều nhỏ chia nhiều lần/ngày, thuốc co sợi cơ (+).

. Giải quyết bằng phẫu nếu có điều kiện đối với các nguyên nhân từ giai đoạn cấp: loạn chức năng van tim do cột cơ, túi phình …

VI. PHÒNG BỆNH THỨ PHÁT NMCT

  • Nội dung là quản lý bệnh nhân NMCT sau ra viện và có điều trị hỗ trợ.
  • Mục tiêu: + nhằm ‘Phòng bệnh thứ phát’ tức nhằm ngăn tái phát NMCT, giảm các “biến cố tim mạch”, giảm tử suất, nhất là năm đầu sau NMCT cấp;

+ và cũng là nhằm cải thiện chất lượng sống của bệnh nhân.

  • Chung quy có 2 nhiệm vụ: (1) dược trị liệu và (2) thay đổi các YTNC

A.  DƯỢC TRỊ LIỆU

Sau đây là “những thuốc của NMCT sau ra viện” đã chứng tỏ giảm tái NMCT và tử suất ở bn ‘NMCT cũ’ qua thử nghiệm rộng lớn:

1. ASPIRIN (75-325 mg/ngày) cần dùng mãi. Đã có loại rất dễ hoà tan, song vẫn cần cho bn uống SAU bữa ăn chính trong ngày. Có thể kèm Dipyridamol 25mgx3/ngày.

. Kết hợp thêm Warfarin chỉ thấy thêm lợi ích trong trường hợp sau NMCT có RN hoặc loạn chức năng thất trái nặng: NM trước rộng, phình thất trái, huyết khối thành thất, mà cũng chỉ 3-6 tháng đầu rồi sẽ dùng Aspirin đơn độc. Những bệnh nhân không dùng được Aspirin (dị ứng, loét dạ dày, hen phế quản), nếu tiếp tục warfarin thì phải đạt INR (international normalized ratio) 2,0-3,0. Hoặc dùng Triflusal(300mg), hoặc Ticlopidin (250mg), hoặc Clopidogrel (75mg).

2. UCMC

. Dùng 6 tuần cho tất cả mọi bệnh nhân sau NMCT trừ phi có chống chỉ định (Creatinin > 3,4 mg%,v.v…).

. Vẫn dùng tiếp :

+ Nếu phân suất tống máu (EF) thấp: dùng hoài chừng nào EF chưa > 40%

+ Cũng dùng hoài nếu trong thời kỳ NMCT cấp bị biến chứng Suy tim (Killip II, III. IV). Ưu thế UCMC: không gây RLLM dù dùng dài.

3. Chẹn bêta

. Lợi ích được chứng minh gần đây: giảm tái NMCT, tử suất, đột tử sau NMCT.

. Vậy nên dùng cho tất cả bệnh nhân sau NMCT (loại các chống chỉ định thường quy), chỉ không cần thiết nếu thuộc nhóm nguy cơ thấp nhất. Đặc biệt chỉ định: loạn nhịp nhanh, TMCB sau NMCT, và cả loạn chức năng thất trái (nhưng EF không quá thấp – < 35%)

. Dùng tối thiểu 6 tháng liền, hoặc dài không hạn định (> 2-5 năm), nhưng trở ngại là gây RLLM (giảm HDLc, tăng TGR [Triglycerid] ), cần điều chỉnh.

. Propranolol (1/2 viên 40mg x3/ngày), Metoprolol 50mg x2/n, Atenolol 50mg, Timolol 5mg x2/n . Không chọn nhóm chẹn bêta có hoạt tính giao cảm nội tại (ISA) (nhóm này không kéo tần số tim xuống ổn định) ví dụ Oxprenolol.

4. Fibrat, statin, resin, niacin điều chỉnh RLLM (theo dõi dài nhiều năm):

. Trước hết đưa LDLc xuống <100mg%:

+ Dùng Statin;

+ Phối hợp thêm Fibrát (và Niacin) nếu LDL vẫn còn tăng do trên nền TGR > 400mg%.

. Rồi nâng HDLc lên >35%:

+ Dùng Fibrát (và thuốc rẻ hơn rất nhiều là Niacin)

+ Phối hợp thêm Statin nếu HDL vẫn còn thấp do trên nền LDL > 100mg%

Bị chú: Đối với điều chỉnh HDLc này, ngoài thuốc ra, đặc biệt cần nhấn mạnh các biện pháp hoạt động thể lực, chống mập phì, bỏ hút thuốc lá, giảm stress…

. Bước cuối, hạ những mức  TGR vượt 250mg% xuống < 200mg%: Fibrát.

5. Liệu pháp Estrogen thay thế cho bn NỮ sau NMCT? Nếu trước đây không dùng thì không nên khởi dùng, vì dùng trong năm đầu có nhiều biến cố(1998).

6. Nay chưa được chứng minh qua thử nghiệm lớn sau NMCT về lợi ích

a)Kháng-oxyd-hoá (Anti-oxydant);

b) Các đối kháng Ca;

c) Các Nitrat (chỉ dành cho bệnh nhân lại có cơn ĐTN hay suy tim).

B.  KIỂM SOÁT CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ (YTNC).

  • Đánh giá các YTNC: Hút thuốc lá; Tiểu đường; THA; RLLM; Thừa cân; Thiểu động
  • Rồi kiểm soát từng yếu tố, nhưng đồng thời toàn phức hệ YTNC với mối tương tác giữa chúng: bằng thuốc và bằng các chế độ:

1. Chế độ thuốc men trị các bệnh là YTNC: Tiểu đường, THA (lựa trúng thuốc hạ áp mà hữu ích cho bệnh nhân NMCT là UCMC, chẹn thụ thể AT1, chẹn bêta và nhắm mục tiêu hiện đại là < 140/90 mm Hg)[ < 130/80 ở bn Tiểu đường hoặc bệnh thận mạn]1 và cả LNT, Thiếu máu (anemia), Cường giáp.

2. Chế độ ăn uống để chống thừa cân và mập nội tạng, giữ BMI 18,5-24,9kg/m2 ,vòng eo < 90cm ở nam và < 80cm ở nữ cả bằng chế độ ăn uống và thể dục (mục 3 dưới đây). Cũng là để giảm LDL-cholesterol và triglycerid (TGR). Càng hệ trọng nếu ở bệnh nhân sau NMCT này vốn song hành các bệnh THA, Tiểu đường, RLLM.

3. Bỏ hút thuốc lá, và không phơi nhiễm môi trường có khói thuốc lá. Cần làm sao gia đình bệnh nhân và bệnh nhân tự thuyết phục và tiến hành theo các chương trình. C có thể giảm hội chứng cai bằng biện pháp đặc hiệu như kẹo chứa nicotin.

4. Chương trình tập vận động, phục hồi chức năng tim sau NMCT: Khởi đầu bệnh nhân tập đi 20-30 ph x 2-3 lần / ngày mà tần số tim vẫn không bị vượt quá 20 nhịp so tần số tim khi nghỉ. Rất tốt nếu trước đi làm trở lại, bệnh nhân được 8 -12 tuần phục hồi chức năng có bài bản. Đánh giá kết quả phải xét cả làm việc, mang xách, lái xe, giao hợp,.. Nói chung, luyện tập phải vừa sức thôi, nhưng rất đều đặn. Có mục tiêu tối thiểu 30 ph x 3-4 lần /tuần. Khuyến khích hình thức đi bộ, chạy chậm, đạp xe đạp,..Còn thể thao? Dầu bộ môn nào, nhưng với nghĩa thi đấu thì tuyệt đối không; dượt chơi cũng bỏ hẳn những pha quá nặng, quá gấp. Bơi lội nhẹ nhàng cũng cấm lặn sâu, bơi một mình, nơi nước nhiều tầng (luồng) nước nóng lạnh khác nhau.

Đưa vận động thẳng vào sinh hoạt (chuộng di chuyển, năng động, giảm ngồi lì một chỗ, nghỉ cũng hình thức động, sử dụng cầu thang bộ, đi bộ xen giữa giờ, thử làm những lao động nhẹ ưa thích mà bệnh nhân vốn đã quen kể cả làm vườn (ngậm trước viên N dưới lưỡi nếu cần),.. Còn mức vận động của du lịch? Máy bay ngày nay không chống chỉ định, nhưng 2 tháng đầu tránh đi xa, tránh tự mang hành lý nặng, nơi đến cần có bảo đảm về y tế.

5. Về giao hợp: Nên kiêng 1 tháng sau NMCT, dùng trước N nếu cần, đóng vai trò tương đối thụ động trong giao hợp, bệnh nhân nữ sau NMCT thôi dùng viên thuốc ngừa thai mà dùng các biện pháp khác.

6. Vệ sinh tinh thần chủ động đáp ứng phù hợp đối với các căng thẳng đầu óc và stress. Cũng là trị lo âu hoặc trầm cảm vốn thường gặp sau NMCT./.

XEM  PHẦN  I

Tài liệu tham khảo chính

1. Nguyễn Lân Việt & cs 8-2008 Khuyến cáo 2008 của HTMHVN về xử trí NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ĐOẠN ST CHÊNH LÊN trong cuốn Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch & chuyển hóa, NXB y học, 2008; tr351-353, tr394-437

2. Antman E et al. 2007 Focus Update of the ACC/AHA Guidelines for the manag. of patients with ST-elevation MI: a report of the ACC/AHA task force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 210-47.

3. Apple FS et al. European Society of Cardiol and ACC guidelines for redefinition of MI. Am Heart J 2002; 144:981-986.

4. Califf R et al. Myocardial reperfusion: New strategies for the new century. Clinician 2000; 18:4-23.

5. Stenestrand U et al. Swedish Register of Cardiac Intensive Care. Early statin treatment following AMI and 1-year survival. JAMA 2001; 285:430-436.

6. Nguyên Huy Dung 2010 Nhồi máu cơ tim, phương pháp làm tan huyết khối MV, can thiệp tái phân phối MV, các biến chứng của NMCT, điều trị suy thất trái do bệnh MV, sốc do tim, digoxin, các thuốc giống giao cảm co sợi cơ, ngưng tim trong BMV, các Loạn nhịp tim trong BMV  trong cuốn Bệnh mạch vành, tái bản lần thứ năm, NXB y học, 2010; tr128-301.