Cải thiện phân suất tống máu thất trái sau tái thông mạch vành và cơ tim còn sống xác định bằng siêu âm tim Dobutamine liều thấp

0
562
Chức năng tâm thu thất trái là một trong những yếu tố tiên lượng quan trọng nhất của bệnh động mạch vành (BĐMV), tỉ lệ sống còn giảm tỉ lệ thuận với độ nặng của rối loạn chức năng thất trái.

Ths.Bs Nguyễn Thị Mỹ Hạnh
Bệnh viện Nhân dân 115

Summary

Objective. This study was conducted to evaluate the ability of low-dose dobutamine echocardiography (LDDE) to predict improvement of left ventricular ejection fraction in patients with ischemic left ventricular dysfunction after sucessful coronary revascularization.

Background. Evaluation of myocardial viability, the relation between viability and improvement of left ventricular ejection fraction (LVEF) by LDDE has not been studied in Vietnam.

Methods. We studied 67 patients of ischemic left ventricular systolic dysfunction with LDDE to evaluate myocardial viability before revascularization. Percutaneous coronary intervention (PCI) was a method of revascularization. 2D echocardiography was a reference for improvement of left ventricular regional and global function, performed before and repeated 3 months and 6 months after revascularization.

Results. Sensitivity and specificity of LDDE for predicting regional functional recovery after revascularization were 71% and 86%. Equal or more than 3 viable segments on LDDE could predict significant LVEF improvement with sensitivity 61% and specificity 72%. Patients with (group A, n = ) improved in  LVEF after PCI (Left ventricular ejection fraction incrseased from 41% ± 10% at baseline to 52% ± 14% at 6 months (p < 0.0005) in patients with 4 or more viable segments, whereas less although significant improvement was found in less than 4 viable segment patients (from 46% ± 10% to 52% ± 11%, p <0.01). Left ventricular end diastolic and systolic volumes were also decreased more in 3 or more viable segment group than in less than 3 viable segment one (18 ± 20 mL/m2 vesus 6 ± 12 mL/m2, p < 0.05 and 18 ± 20 mL/m2 vesus 6 ± 12 mL/m2, p < 0.05; respectively).

Conclusion. The results of this study suggested that LDDE was an accurate method for assessment viability and the present of substantial viability could predict significant improvement of LVEF after revascularization in patients with ischemic left ventricular systolic dysfunction.

Chữ viết tắt: bn = bệnh nhân, ĐMV = động mạch vành, ĐCB = độ chuyên biệt, ĐN = độ nhạy, GTTĐA = giá trị tiên đoán âm, GTTĐD = giá trị tiên đoán dương, SATD = siêu âm tim dobutamine,  LVEF = phân suất tống máu thất trái, NMCT = nhồi máu cơ tim. PCI = can thiệp mạch vành qua da,  RLVĐ = rối loạn vận động.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Chức năng tâm thu thất trái là một trong những yếu tố tiên lượng quan trọng nhất của bệnh động mạch vành (BĐMV), tỉ lệ sống còn giảm tỉ lệ thuận với độ nặng của rối loạn chức năng thất trái. Rối loạn chức năng tâm thu thất trái khi nghỉ trong BĐMV có thể là hậu quả của hoại tử cơ tim, cơ tim ngủ đông hay cơ tim choáng váng lặp đi lặp lại. Hai trạng thái cơ tim choáng váng và cơ tim ngủ đông được gọi là cơ tim còn sống (viable myocardium). Khác với vùng cơ tim đã bị hoại tử, vùng cơ tim còn sống có khả năng hồi phục chức năng sau điều trị tái thông mạch vành thành công. Tuy nhiên cần một ngưỡng nhất định  số lượng vùng cơ tim còn sống để tái thông mạch vành đạt được lợi ích về sự hồi phục phân suất tống máu thất trái (LVEF) cũng như cải thiện tiên lượng bệnh[3],[66]. Trong những năm gần đây, xác định sự hiện diện và mức độ cơ tim còn sống nhưng rối loạn chức năng co bóp đã trở thành một phần quan trọng trong đánh giá lâm sàng trên các bn bị BĐMV có rối loạn chức năng thất trái tại các nước Au – Mỹ và siêu âm tim dobutamine (SATD) là một trong những kỹ thuật có nhiều nghiên cứu xác định giá trị. Tại Việt nam, kỹ thuật chẩn đoán này còn khá mới mẻ và cho đến thời điểm hiện tại chưa có đề tài nghiên cứu nào về vấn đề này được công bố. Trên cơ sở đó, nghiên cứu này được thực hiện trên quần thể các bệnh nhân (bn) có rối loạn chức năng tâm thu thất trái do BĐMV tại Bệnh viện Nhân dân 115 với hai các mục tiêu chính: 1/ Đánh giá khả năng của SATD trong tiên đoán cải thiện chức năng vùng và toàn bộ thất trái thông qua xác định vùng cơ tim còn sống; 2/ Xác định số lượng tối thiểu vùng cơ tim còn sống cần thiết để phân suất tống máu thất trái cải thiện có ý nghĩa sau điều trị tái thông mạch vành.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Dân số nghiên cứu. Có 67 bn trong nhóm nghiên cứu được thu thập từ tháng 02/2007 đến tháng 10/2009 (20 tháng) theo trình tự thời gian. Tiêu chuẩn chọn bệnh khi đáp ứng đủ mọi điều kiện sau:

– Bị BĐMV với hẹp ≥ 70% ít nhất một nhánh ĐMV chính dưới thượng mạc.

– Có rối loạn vận động vùng (RLVĐ) ít nhất là 2 vùng  thấy được trên siêu âm tim khi nghỉ kèm phân suất tống máu thất trái ≤ 50%.

– Đã lên kế hoạch điều trị tái thông mạch vành bằng can thiệp mạch vành qua da (PCI) và được tái thông mạch vành thành công sau đó.

Tiêu chuẩn loại trừ ra khỏi nhóm nghiên cứu khi có một trong các tiêu chuẩn sau:

– 1 tuần đầu sau NMCT cấp

– NMCT có biến chứng (shock tim, loạn nhịp quan trọng như rung thất, nhịp nhanh thất xuất hiện sau nhồi máu ≥ 48 giờ).

– Có cơn đau thắt ngực khi nghỉ trong vòng 48 giờ trước

– Hẹp ≥  50% nhánh chính động mạch vành trái

– Có bệnh lý van tim quan trọng (hở van hai lá hoặc van ĐM chủ độ ≥ 3)

– Tăng huyết áp quan trọng chưa được điều trị ổn định (>160/90 mmHg)

– Loạn nhịp nặng chưa được điều trị ổn định

– Suy tim chưa ổn định

– Huyết khối nhô vào lòng thất trái (protruding thrombus)

– Cửa sổ siêu âm không thích hợp

– Tiền căn PCI/CABG

Kết quả SATD đánh giá sống còn không phải là căn cứ duy nhất cho quyết định PCI.

Quy trình nghiên cứu. Siêu âm tim và SATD được thực hiện trong vòng 18 ngày trước tái thông mạch vành (3 ± 4 ngày). Tiêu chuẩn vàng cho đánh giá sống còn cơ tim là sự hồi phục chức năng vùng sau PCI. Chức năng vùng và LVEF được đánh giá bằng siêu âm tim 2D và được thực hiện 3 lần, lần đầu trước PCI (cùng thời điểm với làm SATD), hai lần sau là ở thời điểm 3 tháng và 6 tháng sau PCI.  Ơ thời điểm 3 và 6 tháng sau PCI, gọi bn lên làm siêu âm tim qua điện thoại.

Quy trình nghiên cứu chính được tóm tắt trong sơ đồ.

NCTLS-h1

Quy trình siêu âm tim gắng sức bằng dobutamine. Không ngưng các thuốc ức chế beta và dãn vành trước làm SATD. Siêu âm được thực hiện bằng máy siêu âm doppler màu Phillip Envisor C HD có bộ phận xử lý bằng kỹ thuật điện toán chuyên dùng cho SAT gắng sức với đầu dò điện tử có tần số tự động thay đổi trong khoảng 2 – 4 MHz, có áp dụng tính năng thu nhận hòa âm (Tissue Harmonic Imaging) giúp thấy rõ hơn ranh giới của lớp nội mạc với buồng thất trái, thuận lợi cho đánh giá rối loạn vận động vùng và đo phân suất tống máu thất trái trên siêu âm 2D. Dobutamine được truyền tĩnh mạch bằng bơm tiêm điện với liều khởi đầu 5 mg/kg/phút, sau đó tăng lên 10 mg/kg/phút với mỗi giai đoạn kéo dài 5 phút. Bệnh nhân nằm ở tư thế nghiêng trái. Đánh giá vận động vùng trên các mặt cắt cạnh ức trọc dọc, cạnh ức trục ngang, bốn buồng và 2 buồng ở mỏm trên siêu âm 2D. Sau khi kết thúc, đánh giá lại hình ảnh lưu trữ bởi kỹ thuật số: hình ảnh mỗi mặt cắt ở 3 giai đoạn được sắp sếp trên cùng một màn hình chia 4 phần (quad-screen format): trước truyền dobutamine, cuối giai đoạn dobutamine liều 5mg/kg/phút (phút thứ 5) và cuối giai đoạn dobutamine liều 10mg/kg/phút (phút thứ 10). Huyết áp và ECG 12 chuyển đạo được đo ngay trước truyền dobutamine và lặp lại mỗi 2 phút. ECG monitor được theo dõi sát trong suốt quá trình tiến hành nghiệm pháp. Ngưng nghiệm pháp nếu có một trong các biểu hiện sau: rối loạn vận động vùng mới xuất hiện ≥ 2 vùng, ST chênh xuống ≥ 2 mm, đau ngực, huyết áp tâm thu giảm > 20 mmHg so với ban đầu hoặc huyết áp tăng > 220/120 mmHg.

Phân tích kết quả siêu âm tim. SATD được đánh giá bởi 2 bác sĩ có kinh nghiệm làm SATD trên 5 năm, đánh giá trực tiếp trong quá trình làm và trên hình ảnh lưu trữ bằng kỹ thuật số sau khi kết thúc, lấy ý kiến đồng thuận.

Thành thất trái được chia làm 17 vùng vùng theo khuyến cáo của Hiệp hội siêu âm tim Mỹ [3]. Vận động vùng được chia làm 5 mức [4]: bình thường (normal) = 1 điểm, giảm động (hypokinetic) = 2 điểm, giảm động nặng (severely hypokinetic) = 3 điểm, vô động (akinetic) = 4 điểm, loạn động (dyskinetic) = 5 điểm. Một phân vùng được xếp vào loại giảm động nặng trong thì tâm thu, bề dầy thành tăng rất ít và vận động hướng tâm rất hạn chế. Vô động nếu bề dầy thành mỏng và thì tâm thu không tăng. Loạn động nếu bề dầy thành mỏng, không dầy lên và vận động hướng ra ngoài trong thì tâm thu. Điểm vận động thành (WMS: Wall Motion Score) là tổng số điểm 17 vùng cộng lại và chỉ số điểm vận động thành (WMSI: Wall Motion Score Index) được tính bằng WMS chia cho 17. Vùng cơ tim được động mạch vành (ĐMV) chi phối được tính như sau: ĐMV xuống trước trái nuôi phần giữa và mỏm vách liên thất, toàn bộ thành trước vách và thành trước. Nếu ĐMV phải chiếm ưu thế, nó sẽ nuôi phần đáy dưới vách, thành dưới và thành dưới bên, ĐMV mũ sẽ cung cấp máu cho thành trước bên. Nếu ĐMV trái chiếm ưu thế, ĐMV mũ sẽ nuôi cả thành trước bên và dưới bên, ĐMV phải chỉ nuôi thành dưới và đáy vách liên thất [5].

Khảo sát sống còn cho những vùng cơ tim có rối loạn vận động khi nghỉ từ mức ≥ 2 điểm. Các kiểu đáp ứng của vùng rối loạn vận động khi nghỉ với dobutamine liều thấp được phân định như sau: 1/ Cải thiện co bóp từ 1 mức trở lên (theo 5 mức vận động vùng nói trên) dưới dobutamine liều thấp: cơ tim còn sống; 2/ Vận động thành xấu đi trong quá trình truyền dobutamine so với lúc nghỉ: cơ tim còn sống nhưng bị TMCB, gọi là cơ tim tổn thương (jeopardized myocardium); 3/ Không thay đổi: không cải thiện cũng không xấu đi trong quá trình làm là kiểu đáp ứng của vùng cơ tim không còn sống hay vùng bị hoại tử (sẹo).

Được xem là hồi phục chức năng vùng trong thời gian theo dõi 3 – 6 tháng sau PCI nếu vùng rối loạn vận động khi nghỉ trước PCI cải thiện WMS ≥ 1 mức, không tính trường hợp loạn động thành vô động.

Phân suất tống máu thất trái được đo theo phương pháp Simpson bốn buồng trên siêu âm 2D và lấy giá trị trung bình cộng của 3 lần đo. Chúng tôi thực hiện đo LVEF bằng phương pháp Simpson 4 buồng trên siêu âm 2D trước đó tại phòng siêu âm tim bệnh viện Nhân dân 115 trên 20 bn bị BĐMV để xác định biến thiên giữa 2 lần đo LVEF bởi 1 bác sĩ (intraobserver variability) và biến thiên giữa 2 lần đo LVEF bởi 2 bác sĩ của bệnh viện chúng tôi. Kết quả biến thiên giữa 2 lần đo LVEF bởi 1 bác sĩ là 3.1% ± 2.4% (khoảng dao động là 0 – 8.5) và biến thiên giữa 2 lần đo LVEF bởi 2 bác sĩ là 4.4% ± 1.7% (khoảng dao động 2 – 8.5), từ đó xác định được mức tăng LVEF ≥ 9% sau tái thông mạch vành là có ý nghĩa trong nghiên cứu của chúng tôi.

Chụp động mạch vành và can thiệp mạch vành. Có thể can thiệp cùng một lần ngay sau chụp mạch vành hoặc chụp và can thiệp hai lần riêng biệt. ĐMV được xem là hẹp đáng kể khi hẹp ≥ 70% đường kính lòng. Dòng chảy tính theo phân độ TIMI (TIMI flow grade) từ 0 đến 3 và tuần hoàn bàng hệ tính theo phân độ rentrop collateral grade từ 0 đến 3[6]. Kết quả của can thiệp được dùng để đối chứng xem ĐMV nào đã được can thiệp tốt và từ đó suy ra những vùng cơ tim tương ứng được tái tưới máu sau can thiệp.  Chỉ lấy các BN can thiệp tái thông mạch vành thành công. Tiêu chuẩn can thiệp tái thông thành công gồm thành công về kỹ thuật và thành công về lâm sàng. Về mặt kỹ thuật là tốt nếu hẹp tồn lưu sau can thiệp dưới 20%, dòng chảy TIMI 3, không bóc tách hay huyết khối, không mất nhánh bên quan trọng (đường kính lòng mạch ≥ 2mm). Về lâm sàng, các bn được theo dõi tại phòng cấp cứu khoa tim mạch trong vòng 24 giờ sau can thiệp. Lâm sàng là tốt nếu bn không đau ngực, khó thở hay tụt huyết áp. Điện tâm đồ và men tim được làm lại ngay sau thủ thuật, 6 giờ và 24 giờ sau thủ thuật hoặc khi có biểu hiện bất thường trên lâm sàng như đau ngực, khó thở, tụt huyết áp không giải thích được. Kết quả can thiệp là tốt nếu trên ECG 12 chuyển đạo, ST không thay đổi so với trước can thiệp; CK – MB và troponin I tăng dưới 3 lần sau can thiệp nếu men tim đã về bình thường hoặc không tăng quá 25% giá trị của lần thử trước can thiệp nếu men tim còn tăng [7].

Phương pháp xử lý thống kê. Số liệu nghiên cứu được xử lý bằng phần mềm thống kê SPSS phiên bản 16.01. Các biến số liên tục được biểu diễn dưới dạng trung bình ± độ lệch chuẩn. Các biến số định tính được ghi nhận bằng tỉ lệ %. Dùng t-test cho các biến định lượng. So sánh 2 tỉ lệ bằng phép kiểm Z. So sánh các biến định tính hoặc bán định lượng bằng phép kiểm Chi bình phương. Tính toán độ nhạy, độ chuyên biệt, giá trị tiên đoán dương và giá trị tiên đoán âm theo định nghĩa chuẩn. Sử dụng tương quan hạng Spearman để tìm tương quan giữa sự cải thiện phân suất tống máu thất trái sau PCI với một số yếu tố. Xác định số lượng tối thiểu vùng cơ tim còn sống trên SATD cần thiết để phân suất tống máu thất trái có khả năng cải thiện có ý nghĩa sau tái thông mạch vành (≥ 9%) dựa trên phân tích đường cong ROC. Giá trị giới hạn tối ưu (optimal cutoff) – tức số lượng vùng cơ tim còn sống – được xác định là giá trị sao cho tổng của độ nhạy và độ chuyên biệt là lớn nhất. Ngưỡng có ý nghĩa thống kê là p < 0.05.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Một số đặc điểm của nhóm bệnh nhân nghiên cứu.

67 bệnh nhân (bn) thỏa tiêu chuẩn chọn bệnh thuộc các khoa nội tim mạch Bệnh viện Nhân dân 115, với các đặc điểm được thể hiện ở Bảng 1.

Bảng 1. Một số đặc điểm nền của nhóm BN nghiên cứu

 

Tuổi

61 ± 12

Tỉ lệ nam / nữ

50/17

Tăng huyết áp

37 (55%)

Đái tháo đường

11 (16%)

Hút thuốc lá

23(34%)

Rối loạn lipid máu

54 (80%)

NMCT không ST chênh lên

11 (18%)

NMCT ST chênh lên

37 (52%)

BĐMV mạn

19 (28%)

Bệnh 1 nhánh ĐMV

32 (48%)

Bệnh 2 nhánh ĐMV

22 (33%)

Bệnh 3 nhánh ĐMV

13 (19%)

Chỉ số thể tích thất trái cuối tâm trương (EDVI) (Ml/ m2)

64 ± 27

Chỉ số thể tích thất trái cuối tâm thu (ESVI) (Ml/ m2)

40 ± 22

Phân suất tống máu thất trái (LVEF) (%)

39 ± 9

Chỉ số điểm vận động thành (WMSI)

1.97 ± 0.47

Siêu âm tim dobutamine: SATD được thực hiện trước PCI 3 ± 4 ngày. Ngưng thuốc ức chế beta trong ngày làm SATD.

Khảo sát trên  1139 vùng của 67 bn có 463 vùng RLVĐ khi nghỉ (41%) gồm 64 vùng giảm động, 158 vùng giảm động nặng, 235 vùng vô động và 6 vùng loạn động. Có 389 vùng (34% tổng số vùng) được điều trị tái tưới máu sau đó bằng phương pháp PCI gồm 44 vùng giảm động, 125 vùng giảm động nặng, 215 vùng vô động và 5 vùng loạn động. Số vùng không được điều trị tái tưới máu là 74 vùng.  Các kiểu đáp ứng của 389 vùng RLVĐ với dobutamine liều thấp gồm 147 vùng (38%) đáp ứng kiểu co bóp cải thiện dần, 19 vùng (5%) đáp ứng kiểu co bóp xấu dần và 223 vùng (57%) co bóp không thay đổi (biểu đồ 1).

NCTLS-h2

Biểu đổ 1. Phân bố các kiểu đáp ứng vùng RLVĐ khi nghỉ với dob liều thấp

166 vùng RLVĐ khi nghỉ đáp ứng kiểu còn sống dưới dobutamine liều thấp có tỷ lệ phân bố giảm dần theo độ nặng của  RLVĐ thành, từ 100% (44/44 vùng) của các vùng giảm động, xuống 73% (91/125 vùng) của các vùng giảm động nặng, 14% (31/215 vùng) của các vùng vô động và 0% (0/5 vùng) của các vùng loạn động (Sơ đồ 1). Như vậy cơ tim còn sống thường được phát hiện ở các vùng giảm động – giảm động nặng hơn các vùng vô động và loạn động (80% – 135/169 so với 14% – 31/220 với p < 0.0001).

Trong quá trình làm SATD liều thấp trên 67 bn, có 1 bn đau ngực (1.5%) phải dùng nitromint xịt dưới lưỡi; 1 bn xuất hiện chuỗi nhịp nhanh trên thất ngắn (NSVT) (1.5%) ở liều dobutamine 10 µg/kg/ph, tự hết khi ngưng truyền dobutamine và 1 bn xuất hiện ngoại tâm thu thất chuỗi đôi (1.5%).

Khả năng của SATD liều thấp trong tiên đoán hồi phục chức năng vùng thất trái sau PCI 3 – 6 tháng. 67 bn được PCI thành công sau SATD 3 ± 4 ngày với 83 stent thường và 35 stent phủ thuốc. Trung bình số stent được đặt cho 1 bn là 2 ± 1 stent. Trên 67 bn nghiên cứu, ở thời điểm 3 tháng có 59 bn được làm siêu âm tim, 8 bn không đến tái khám vì lý do riêng. Ơ thời điểm 6 tháng có 63 bn được làm siêu âm tim, 4 bn mất theo dõi gồm: 2 bn đột tử tại nhà 5 tháng sau PCI không rõ nguyên nhân, 1 bn chuyển ra miền Bắc sống không tái khám được và 1 bn thay đổi số điện thoại không liên lạc được. Như vậy có 55 bn được theo dõi siêu âm tim đủ cả hai thời điểm 3 tháng và 6 tháng và 67 bn được làm siêu âm tim ít nhất 1 lần trong khoảng thời gian 3 – 6 tháng sau PCI. Chúng tôi tính số vùng cải thiện vận động trong 3 – 6 tháng sau PCI bằng cách lấy số vùng cải thiện vận động ở thời điểm 6 tháng của 63 bn được làm siêu âm tim lúc 6 tháng sau PCI, số vùng cải thiện vận động trên 4 bn mất theo dõi ở 6 tháng được tính ở thời điểm 3 tháng sau PCI.

NCTLS-h3

Sơ đồ 1. Các kiểu đáp ứng của 309 vùng RLVĐ khi nghỉ với dobutamine liều thấp (vg = vùng, viab = còn sống, necr = hoại tử)

Số vùng cơ tim còn sống và hoại tử (không còn sống) xác định trên SATD hồi phục chức năng co bóp sau PCI 3 – 6 tháng  được thể hiện ở sơ đồ 2 và bảng 2. Bảng 2 cho thấy tỉ lệ hồi phục chức năng sau PCI ở nhóm vùng giảm động và giảm động nặng cao hơn ở nhóm vùng vô động và loạn động (73% của 169 vùng so với 34% của 200 vùng, p < 0.0001). Tuy nhiên, khi xem xét chỉ trên những vùng còn sống, tỷ lệ hồi phục chức năng vùng giữa các vùng giảm động – giảm động nặng (113/135 vùng) với các vùng vô động – loạn động (27/31 vùng) không khác biệt có ý nghĩa (84% so với 87%).

Số vùng hồi phục và không hồi phục chức năng sau PCI 3 – 6 tháng của các nhóm vùng còn sống hoặc hoại tử / SATD được thể hiện trong bảng 3. Từ kết quả ở bảng 3 tính ra độ nhậy, độ chuyên biệt, giá trị tiên đoán dương, giá trị tiên đoán âm và độ chính xác của SATD liều thấp trong tiên đoán cải thiện chức năng vùng sau tái thông mạch vành lần lượt là 71% (140/197), 86% (166/192), 84% (140/166), 71% (166/233) và 79% (306/389) (biểu đồ 2).

NCTLS-h4

Sơ đồ 2. Hồi phục chức năng vùng trong khoảng thời gian 3 – 6 tháng sau PCI (vg = vùng, HP = hồi phục)

Bảng 2. Phân bố các vùng hồi phục và không hồi phục chức năng sau PCI 6 tháng trên 67 bn theo các mức độ RLVĐ vùng khác nhau

Giảm động

Giảm động nặng

Vô động

Loạn động

viable

viable

nonviable

Viable

nonviable

Nonviable

HP

KHP

HP

KHP

HP

KHP

HP

KHP

HP

KHP

HP

KHP

40

4

73

18

10

24

27

4

47

137

0

5

Viable = còn sống, nonviable = không còn sống (xác định trên SATD)

HP = hồi phục, KHP = không hồi phục

Bảng 3. Hồi phục chức năng vùng sau PCI 3 – 6 tháng

Hồi phục (+)

Hồi phục (-)

Tổng số vùng

Số vùng còn sống / SATD

140

26

166

Số vùng hoại tử / SATD

57

166

233

Tổng số vùng

197

192

389

NCTLS-h5

Biểu đồ 2. Khả năng của SATD tiên đoán hồi phục chức năng vùng sau PCI 6 tháng

Mối tương quan của một số yếu tố với sự cải thiện LVEF sau 3 – 6 tháng. Kiểm định tương quan của từng yếu tố với sự cải thiện LVEF sau tái thông mạch vành (là hiệu số của LVEF trước PCI với LVEF sau PCI), gồm: tuổi BN, một số yếu tố nguy cơ (tăng huyết áp, đái tháo đường), có tuần hoàn bàng hệ hay không, số vùng còn sống và số vùng không còn sống xác định trên SATD được điều trị tái tưới máu, mức thay đổi WMSI của các vùng RLVĐ được điều trị tái tưới máu dưới dobutamine liều thấp , được chỉ số đường kính thất trái cuối tâm trương và tâm thu trước PCI, LVEF trước PCI. Có 2 yếu tố có tương quan với sự cải thiện LVEF sau tái thông mạch vành là số vùng còn sống còn sống xác định trên SATD được điều trị tái tưới máu (Spearman’s r = 0.443; n = 67; p = 0.000) và mức thay đổi WMSI của các vùng RLVĐ được điều trị tái tưới máu dưới dobutamine liều thấp (Spearman’s r = 0.263; n = 67; p = 0.016). Đưa hai yếu tố này vào hồi quy tuyến tính đa biến để kiểm định yếu tố tiên đoán độc lập sự cải thiện LVEF sau tái thông mạch vành, chỉ có số vùng cơ tim còn sống xác định trên SATD được điều trị tái tưới máu là yếu tố tiên đoán độc lập sự cải thiện LVEF sau tái thông mạch vành.

Khả năng của SATD liều thấp trong tiên đoán hồi phục chức năng toàn bộ thất trái sau PCI 3 – 6 tháng.

Sử dụng đường cong ROC tìm điểm cắt (cut off) số lượng vùng cơ tim còn sống tối thiểu trên SATD để LVEF cải thiện ≥ 9% sau PCI, nghĩa là tìm ngưỡng có tổng độ nhậy và độ đặc hiệu cao nhất. Kết quả thể hiện trên biểu đồ 3.

NCTLS-h6

Biểu đồ 3. Đường cong ROC (receiver operating characteristic curve)

Diện tích dưới đường cong ROC là 0.7 với p = 0.01. Như vậy số lượng vùng cơ tim RLVĐ khi nghỉ nhưng còn sống xác định trên SATD có khả năng tiên đoán khá tốt sự cải thiện chức năng toàn bộ thất trái sau PCI. Điểm cắt n = 3 có tổng độ nhậy và độ chuyên biệt cao nhất, có nghĩa là số vùng RLVĐ khi nghỉ nhưng còn sống từ 3 vùng trở lên có khả năng tiên đoán hồi phục chức năng toàn bộ thất trái sau điều trị tái thông với độ nhậy 61% (17/28), độ chuyên biệt 72% (28/39), giá trị tiên đoán dương 61% (17/28) và giá trị tiên đoán âm 72% (28/39) (bảng 4, biểu đồ 4).

Bảng 4. Phân bố bn cải thiện chức năng toàn bộ thất trái ở điểm cắt n = 3 vùng RLVĐ còn sống

LVEF tăng ≥ 9%

LVEF tăng < 9%

Tổng số bn

n ≥ 3

17

11

28

n  < 3

16

23

39

Tổng số bn

28

39

67

NCTLS-h7

Biểu đồ 4. Khả năng của SATD tiên đoán hồi phục chức năng toàn bộ thất trái

Sự thay đổi các thông số thất trái sau PCI so với trước PCI giữa 2 phân nhóm có số vùng cơ tim còn sống vùng và < 3 vùng. 67 bn trong nhóm nghiên cứu được theo dõi ở thời điểm sau PCI 6 tháng thành 2 phân nhóm: nhóm A có ≥ 3 vùng cơ tim còn sống và nhóm B có < 3 vùng cơ tim còn sống, sau đó so sánh một số đặc điểm nền và sự thay đổi các thông số thất trái sau PCI giữa hai phân nhóm này. Kết quả thể hiện trong bảng 4 cho thấy các đặc điểm nền giữa 2 phân nhóm không khác biệt (bảng 5). LVEF trước PCI của phân nhóm A thấp hơn (37± 9 so với 41± 8, p < 0.05) và cải thiện sau PCI nhiều hơn (11 ± 7 so với 6 ± 5, p < 0.005) phân nhóm B. Mức giảm WMSI, thể tích thất trái cuối tâm trương và thể tích thất trái cuối tâm thu ở phân nhóm A đều nhiều hơn đáng kể so với phân nhóm B (bảng 6).

Bảng 5. So sánh một số đặc điểm nền và sự thay đổi các thông số của thất trái sau PCI giữa hai phân nhóm bệnh nhân có số vùng RLVĐ còn sống ≥ 3 và < 3 vùng

Phân nhóm A (n = 28)

Phân nhóm B

(n = 39)

P

Tuổi

61 ± 12

60 ± 12

NS

Phái (nam / nữ)

20/8

30/9

NS

Đái tháo đường

6/28

5/39

NS

Tăng huyết áp

14/28

23/39

NS

Hút thuốc lá

9/28

14/39

NS

Rối loạn lipid máu

25/28

29/39

NS

NMCT cấp thành trước

10/28

15/39

NS

Bệnh 2 – 3 nhánh ĐMV

16/28

19/39

NS

Tuân thủ điều trị nội khoa:

–  aspirin

– clopidogrel

– statin

– ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể
angiotensin II

– ức chế beta

 

24/28

22/28

25/28

25/28

 

25/28

 

34/39

29/39

30/39

34/39

 

30/39

 

NS

NS

NS

NS

 

NS

Bảng 6. So sánh một số đặc điểm nền và sự thay đổi các thông số của thất trái sau PCI giữa hai phân nhóm bệnh nhân có số vùng RLVĐ còn sống ≥ 3 và < 3 vùng

Phân nhóm A (n = 28)

Phân nhóm B

(n = 39)

p

EDVI trước PCI (mL/m2)

68 ± 30

61 ± 24

NS

ESVI trước PCI (mL/m2)

43 ± 24

39 ± 20

NS

LVEF trước PCI (%)

37 ± 9

41 ± 8

0.04

WMSI trước PCI

2.1 ± 0.5

1.9 ± 0.4

NS

EDVI sau PCI 6 tháng (mL/m2)

51 ± 21

54 ± 25

NS

ESVI sau PCI 6 tháng (mL/m2)

26 ± 13

30 ± 20

NS

LVEF sau PCI 6 tháng(%)

48 ± 11

46 ± 9

NS

WMSI sau PCI 6 tháng

1.5 ± 0.5

1.8 ± 0.4

NS

Mức giảm EDVI sau PCI 6 tháng (mL/m2)

18 ± 20

6 ± 12

0.02

Mức giảm ESVI sau PCI 6 tháng (mL/m2)

18 ± 20

8 ± 9

0.03

Mức tăng LVEF sau PCI 6 tháng

11 ± 7

6 ± 5

0.001

Mức giảm WMSI sau PCI 6 tháng

0.7 ± 0.6

0.1 ± 0.2

0.000

Các biến cố trong thời gian theo dõi 6 tháng sau PCI. Trong thời gian theo dõi 6 tháng sau PCI, có 2 bn đột tử tại nhà không rõ nguyên nhân (1 bn đột tử sau vợ mất 2 ngày, 1 bn bị đột quỵ lúc 3 tháng sau PCI), 1 bn nhập viện 1 đợt 3 ngày lúc 5 tháng do suy tim NYHA III không chụp mạch vành sau đó và 1 bn nhập viện một đợt 6 ngày do đau ngực không đặc hiệu.

BÀN LUẬN

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi trên 89 bn bị BĐMV có rối loạn chức năng tâm thu thất trái (với LVEF là 39% ± 9%, thay đổi trong khoảng 20 – 50%)cho thấy SATD liều thấp có khả năng tiên đoán sự hồi phục chức năng vùng và toàn bộ thất trái thông qua xác định sống còn của vùng cơ tim rối loạn chức năng co bóp khi nghỉ.

Phương thức tiêm truyền dobutamine và tính an toàn: Có hai phương thức tiêm truyền dobutamine chủ yếu được sử dụng trong kỹ thuật SATD đánh giá sống còn cơ tim gồm phương thức liều thấp và phương thức liều cao. Dobutamine liều thấp (5 – 10 µg/kg/ph) làm tăng co bóp cơ tim, ít gây tăng nhịp tim và huyết áp, do đó giúp phát hiện dự trữ co bóp của vùng RLVĐ khi nghỉ nhưng còn sống và thường không gây TMCB. Dobutamine liều cao ≥ 20 µg/kg/ph giúp phát hiện TMCB do gắng sức. Hơn nữa, đáp ứng hai pha (biphasic response: cải thiện co bóp ở dobutamine liều thấp và xấu lại ở dobutamine liều cao) theo kết quả của một số nghiên cứu có độ tin cậy cao hơn trong tiên đoán hồi phục chức năng vùng [8], [9]. Tuy nhiên, nguy cơ xuất hiện các tai biến nghiêm trọng gây ra do TMCB (như NMCT, nhịp nhanh thất, rung thất, thậm chí tử vong) sẽ tăng, nhất là ở nhóm các bn sau NMCT cấp và bn có rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Trong một nghiên cứu sổ bộ đa trung tâm, tần suất tử vong của phương thức chuẩn (liều cao) khoảng 1/5000 và tần suất các tai biến nghiêm trọng khoảng 3/1000 [10]. Vì lý do an toàn cho bn và kinh nghiệm làm SATD liều cao trên nhóm bn sau NMCT cấp chưa có nhiều, chúng tôi chọn phương thức dobutamine liều thấp. Tỉ lệ các tai biến nghiêm trọng của kỹ thuật trong nghiên cứu của chúng tôi thấp, chỉ có 1/67 bn bị cơn nhịp nhanh trên thất ngắn (NSVT) ở liều dobutamine 10 µg/kg/ph, tự hết khi ngưng truyền dobutamine.

Khả năng của SATD liều thấp trong tiên đoán hồi phục chức năng vùng: tính toán từ dữ liệu nghiên cứu của chúng tôi, SATD có độ nhậy 71%, độ chuyên biệt 86% , giá trị tiên đoán dương 84%, giá trị tiên đoán âm 71% và độ chính xác 79% trong tiên đoán hồi phục chức năng vùng của các vùng RLVĐ khi nghỉ sau điều trị tái thông mạch vành 3 – 6 tháng trên 67 bn bị BĐMV có rối loạn chức năng tâm thu thất trái (LVEF = 39% ± 9%). Trong tổng kết của Schinkel và cộng sự [11] phân tích các nghiên cứu từ năm 1980 – 2007 của tất cả các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh đánh giá sống còn cơ tim, có 41 nghiên cứu (1411 bn) về SATD trong đó  33 nghiên cứu (1121 bn) sử dụng dobutamine liều thấp, cho thấy SATD là một kỹ thuật có độ chính xác cao trong tiên đoán hồi phục chức năng vùng với trung bình  độ nhậy, độ chuyên biệt, giá trị tiên đoán dương, giá trị tiên đoán âm của các nghiên cứu lần lượt là 79%, 78%, 76% và 82%.  độ nhậy dao động trong khoảng 57 – 91%, độ chuyên biệt dao động trong khoảng 44 – 85%, giá trị tiên đoán dương dao động trong khoảng 60 – 88% và giá trị tiên đoán âm dao động trong khoảng 55 – 94%. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi nằm trong khoảng thay đổi này. Độ nhậy và độ chuyên biệt của các nghiên cứu về SATD trong tiên đoán hồi phục chức năng vùng sau tái thông mạch vành có thể thay đổi phụ thuộc vào một số yếu tố như tỉ lệ mức độ nặng của rối loạn vận động vùng, hay nói cách khác, mức độ thay đổi cấu trúc cũng như số lượng tế bào cơ tim còn sống trong các vùng RLVĐ của dân số nghiên cứu hay thời gian theo dõi của các nghiên cứu. Nghiên cứu của Baumgarner và cs cho thấy ở các vùng có số lượng tế bào còn sống > 50% độ nhạy và độ chuyên biệt của SATD lần lượt là 76% và 82%, nếu tính ở các vùng có số lượng tế bào còn sống > 25% thì độ nhạy giảm xuống còn 66% và độ chuyên biệt vẫn ở mức 81% [12]. Sẹo NMCT dưới nội mạc cũng là một nguyên nhân quan trọng làm vùng cơ tim tương ứng vẫn cải thiện co bóp dưới dobutamine liều thấp nhưng không hồi phục chức năng co bóp khi nghỉ sau tái thông mạch vành do phần lớn (khoảng 70%) sự dầy lên của thành thất trái trong thì tâm thu khi nghỉ nhờ vào sự dầy lên của lớp cơ dưới nội mạc [13]. Ngoài ra còn phải kể đến một số yếu tố khác làm cản trở sự hồi phục chức năng của vùng còn sống sau tái thông mạch vành như tổn thương TMCB gây ra trong lúc tái thông mạch có thể làm cơ tim còn sống chuyển dạng thành mô sẹo, tái hẹp trong stent [11].

Hồi phục chức năng thường gặp ở các vùng RLVĐ ở mức độ nhẹ hơn  so với các vùng RLVĐ nặng [15]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự với tần suất hồi phục ở các vùng giảm động và giảm động nặng cao hơn đáng kể tần suất này ở các vùng vô động và loạn động (80% so với 25%, p < 0.0001). Có thể lý giải điều này dựa trên giả thuyết: vùng giảm động chứa hỗn hợp mô cơ tim bình thường, cơ tim còn sống và mô sẹo trong khi đó mô sẹo nổi trội ở vùng vô động và loạn động. Tuy nhiên, khi xem xét chỉ trên những vùng còn sống xác định bằng SATD, không thấy khác biệt đáng kể về tỷ lệ hồi phục chức năng vùng giữa các vùng giảm động – giảm động nặng so với các vùng vô động – loạn động (nghiên cứu của Bolognese và cs là 87% so với 91% [15], nghiên cứu của chúng tôi là 90% so với 84%). Nói cách khác, những vùng cơ tim đáp ứng tăng co bóp dưới tác dụng của dobutamine liều thấp chứng tỏ bộ phận co bóp (contractile apparatus) còn nguyên vẹn và có khả năng hồi phục chức năng tâm thu bất chấp mức độ RLVĐ vùng khi nghỉ.

Một tỉ lệ cải thiện co bóp cũng được ghi nhận ở những vùng RLVĐ không được tái thông trong một số nghiên cứu và được lý giải do 2 khả năng [14]: 1/ Hồi phục tự phát của cơ tim choáng váng sau NMCT; 2/ Cải thiện dần tưới máu do tuần hoàn bàng hệ phát triển. Tỉ lệ này trong nghiên cứu của chúng tôi là 16% (12/74 vùng).

Khả năng của SATD liều thấp trong tiên đoán hồi phục chức năng toàn bộ thất trái: LVEF là yếu tố tiên đoán tử vong sau NMCT mạnh nhất. Khả năng của các test đánh giá sống còn cơ tim trong xác định các bn có khả năng LVEF cải thiện sau tái thông mạch vành cơ học có thể có những ứng dụng quan trọng về lâm sàng và tiên lượng. Định nghĩa thế nào là cải thiện chức năng toàn bộ thất trái sau tái thông vành thống nhất trong hầu hết các nghiên cứu, đó là LVEF tăng ≥ 5% với LVEF trước và sau tái thông được đo bằng kỹ thuật chụp thất đồ (ventriculography) [11]. Nghiên cứu của chúng tôi sử dụng siêu âm 2D đo LVEF, kỹ thuật này có độ biến thiên giữa 2 lần đo của 1 người (intraobserver) và của 2 người khác nhau (interobserver) rộng hơn so với chụp thất đồ và do đó ngưỡng cải thiện chức năng toàn bộ thất trái trong nghiên cứu của chúng tôi được xác định là LVEF tăng ≥ 9% sau PCI. Một số nghiên cứu khác cũng sử dụng siêu âm 2D làm công cụ theo dõi LVEF và ngưỡng cải thiện chức năng toàn bộ thất trái của các nghiên cứu này thay dổi trong khoảng LVEF tăng ≥ 5 – 10% tùy theo độ biến thiên giữa 2 lần đo LVEF ở các trung tâm mà các nghiên cứu được thực hiện [16], [17]. Tần suất cải thiện chức năng toàn bộ thất trái (LVEF ≥ 9%) trong nghiên cứu của chúng tôi là  42% (28/67).

Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi, số vùng cơ tim còn sống xác định trên SATD có tương quan tuyến tính mức độ trung bình với sự cải thiện LVEF sau điều trị tái thông ĐMV và là yếu tố tiên đoán độc lập cho sự cải thiện chức năng toàn bộ thất trái sau PCI. Phân tích đường cong ROC với dữ liệu nghiên cứu của chúng tôi cho thấy điểm cắt của 3 vùng cơ tim RLVĐ khi nghỉ nhưng còn sống (khoảng 18% thất trái) có tổng độ nhậy và độ chuyên biệt cao nhất, do đó vùng cơ tim RLVĐ khi nghỉ nhưng còn sống ≥ 3 vùng có khả năng tiên đoán cải thiện chức năng toàn bộ thất trái sau tái thông vành với độ nhậy 57% và độ chuyên biệt 73%. Với ngưỡng này, giá trị tiên đoán dương và giá trị tiên đoán âm lần lượt là 61% và 70%. Bax và cộng sự thực hiện nghiên cứu trên 68 bn xác định giá trị ngưỡng này là ≥ 4 vùng (≥ 25% khối thất trái) với độ nhậy 86%, độ chuyên biệt 90%, giá trị tiên đoán âm 93% và giá trị tiên đoán dương 82% cho tiên đoán hồi phục chức năng toàn bộ thất trái [16]. Phân tích pooled analysis của Schinkel và cộng sự lấy dữ liệu của 6 nghiên cứu từ 2001 đến 2006 trên 287 bn trong đó 1 nghiên cứu dùng dobutamine liều cao, 5 nghiên cứu còn lại dùng dobutamine liều thấp. Ngưỡng cơ tim còn sống để LVEF cải thiện có ý nghĩa sau tái thông vành trong các dữ liệu này thay đổi trong khoảng 13 – 25% khối thất trái (tương đương 2 – 4 vùng) với trung bình độ nhậy là 57% (từ 33% đến 71%), độ chuyên biệt là 73% (từ 46% đến 85%), giá trị tiên đoán dương là 63% (từ 53% đến 79%) và giá trị tiên đoán âm là 68% (từ 54% đến 81%) [11] . Như vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng nằm trong khoảng thay đổi của các nghiên cứu trước đây.

Trái với sự đồng nhất trong định nghĩa thế nào là cải thiện chức năng toàn bộ thất trái, xác định ngưỡng số vùng cơ tim còn sống cần thiết để LVEF cải thiện sau tái thông vành khác nhau giữa các nghiên cứu và điều này không chỉ gặp trong các nghiên cứu với SATD mà cũng gặp ở các nghiên cứu với các phương tiện hình ảnh hạt nhân [11, 18 – 23]. Sự không đồng nhất giữa các nghiên cứu trong xác định ngưỡng cơ tim còn sống cần thiết và độ chính xác cho tiên đoán cải thiện LVEF sau tái thông vành là điều có thể lý giải được. Sự cải thiện của LVEF sau tái thông còn tùy thuộc vào những yếu tố khác. Sự cải thiện LVEF trong các nghiên cứu được tính tương quan với số vùng RLVĐ còn dự trữ co bóp, không tính đến vị trí của các vùng này. Do tính chất không đồng nhất trong tăng bề dầy thành thì tâm thu của các vùng thất trái (vùng mỏm đóng góp nhiều hơn vùng đáy), sự đóng góp của các vùng ở vị trí khác nhau vào chức năng toàn bộ thất trái có thể thay đổi. Mức độ dãn và tái cấu trúc thất trái trước tái thông có thể là yếu tố tiên đoán không hồi phục chức năng toàn bộ thất trái sau tái thông vành. Một vài nghiên cứu trước đây [24], [25] trên cỡ mẫu nhỏ gợi ý thất trái dãn nhiều thể hiện bằng các thông số đường kính thất trái cuối tâm trương, thể tích thất trái cuối tâm trương và thể tích thất trái cuối tâm thu trước điều trị tái thông vành tăng quá một mức độ nhất định có thể cản trở sự cải thiện  LVEF sau tái thông vành dù có số vùng cơ tim còn sống đáng kể, tuy nhiên kích thước thất trái tăng quá mức độ nào thì các con số không đồng nhất giữa các nghiên cứu và có nghiên cứu thì chỉ nhận xét thể tích thất trái thấp hơn đáng kể ở nhóm có LVEF cải thiện sau tái thông vành, ví dụ nghiên cứu của Vanoverschelde và cs thấy ở nhóm có LVEF cải thiện, thể tích thất trái cuối tâm trương (181 ± 61 mL so với 232 ± 48 mL, p = 0.01) và cuối tâm thu (121 ± 52 mL so với 156 ± 45 mL, p < 0.05) đều thấp hơn nhóm LVEF không cải thiện [25]. Nghiên cứu của chúng tôi cũng thấy khuynh hướng này mặc dù khác biệt chưa đủ mức có ý nghĩa thống kê (thể tích thất trái cuối tâm trương là 58 ± 22 mL/m2 so với 69 ± 29 mL/m2 và thể tích thất trái cuối tâm thu là 38 ± 19 mL/m2 so với 43 ± 23 mL/m2). Ngoài ra, LVEF không chỉ phản ánh chức năng co bóp của toàn bộ thất trái, nó còn bị  tác động bởi tình trạng tiền tải và hậu tải các thuốc tác động lên tình trạng tải, thuốc tăng co bóp cơ tim và thuốc ức chế beta ở thời điểm khảo sát. Tuy nhiên, trong nghiên cứu của chúng tôi không có sự khác biệt về sử dụng các thuốc dãn ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensine II, thuốc lợi tiểu và thuốc ức chế beta giữa hai nhóm LVEF cải thiện đáng kể hay không đáng kể.

So sánh sự thay đổi một số thông số thất trái sau PCI giữa phân nhóm có số vùng cơ tim còn sống 3 vùng với phân nhóm có số vùng cơ tim còn sống < 3 vùng: nhóm các bn có số vùng cơ tim còn sống ≥ 3 vùng cho thấy cải thiện các thông số về chức năng co bóp thất trái sau PCI 6 tháng so với nhóm các bn có số vùng cơ tim còn sống < 3 vùng, bao gồm trung bình mức tăng LVEF là 11 ± 7 so với 6 ± 5, p < 0.005 và  trung bình mức giảm WMSI là 0.7 ± 0.6 so với 0.1 ± 0.2, p < 0.0005. Ngoài ra, trung bình mức giảm thể tích thất trái cuối tâm trương và tâm thu cũng nhiều hơn ở nhóm có số vùng cơ tim còn sống ≥ 3 vùng so với nhóm có số vùng cơ tim còn sống < 4 vùng (18 ± 20 mL/m2 so với 6 ± 2 mL/m2, p < 0.05 và 18 ± 20 mL/m2 so với 8 ± 9 mL/m2, p < 0.05). Như vậy, ngoài ích lợi trên chức năng co bóp thất trái, một số nghiên cứu trước đây đã đưa ra nhận xét kích thước thất trái giảm sau PCI ở nhóm bn có số vùng cơ tim còn sống nhiều hơn gợi ý lượng cơ tim còn sống được điều trị tái tưới máu có thể là một yếu tố chống lại quá trình tái cấu trúc thất trái trên các bn bị BĐMV có rối loạn chức năng tâm thu thất trái, đặc biệt là các bn sau NMCT [21]. Tuy nhiên để có câu trả lời rõ ràng cho vấn đề này, cần có những nghiên cứu với cỡ mẫu lớn so sánh 2 nhóm có và không có cơ tim còn sống đáng kể được phân ngẫu nhiên vào điều trị tái thông cơ học hoặc điều trị nội khoa tối ưu.

Bàn về các biến cố trong thời gian theo dõi 6 tháng sau PCI: Trong thời gian theo dõi 6 tháng trên 67 bn, có 2 bn tử vong tại nhà lúc 5 tháng và không xác định được nguyên nhân tử vong, 1 bn nhập viện lúc 5 tháng vì suy tim NYHA III trên nền BCTTMCB và 1 bn nhập viện lúc 3 tháng vì đau ngực sau đặt stent được chẩn đoán là đau ngực không đặc hiệu và cả 2 bn này đều không được chụp mạch vành lại. Tần suất của các biến cố thấp và tỉ lệ phân bố của các biến cố này trong hai nhóm có hoặc không có số vùng cơ tim còn sống ≥ 3 vùng không khác biệt, tuy nhiên thời gian theo dõi 6 tháng sau PCI của chúng tôi đặt ra là để đánh giá hồi phục chức năng thất trái, thời gian này quá ngắn để đánh giá tiên lượng của cơ tim còn sống và đánh giá này cũng không nằm trong mục tiêu nghiên cứu của chúng tôi.

HẠN CHẾ CỦA ĐỀ TÀI

Phân tích chức năng vùng trong đánh giá sống còn bằng SATD là phương pháp định tính và bán định lượng do đó  mang tính chủ quan phụ thuộc vào kinh nghiệm của người đánh giá, nhưng giá trị của phương pháp đánh giá này của SATD trong phát hiện cơ tim còn sống đã được công nhận một cách rộng rãi và đến nay vẫn còn là phương pháp đánh giá chuẩn. Các bn trong nghiên cứu của chúng tôi không được chụp mạch vành lại đánh giá sự thông thương của stent và biết chắc tất cả các vùng được tưới máu đầy đủ. Tái hẹp sau PCI có thể ngăn cản hồi phục chức năng của một số vùng còn sống và do đó ảnh hưởng đến kết quả nghiên cứu. Tuy nhiên, các bn trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi khá ổn định trong thời gian theo dõi 6 tháng sau PCI và các biến cố mạch vành ghi nhận được có tỷ lệ rất thấp. Một hạn chế nữa là cỡ mẫu trong nghiên cứu của chúng tôi còn nhỏ nên chưa có tính đại diện cao.

KẾT LUẬN

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy hiện diện một lượng cơ tim còn sống đáng kể trên SATD có khả năng tiên đoán hồi phục chức năng vùng thất trái sau điều trị tái thông mạch vành bằng PCI trên quần thể các bn bị BĐMV có rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Vì vậy, đánh giá sống còn cơ tim bằng SATD có thể giúp thêm một yếu tố cho quyết định chọn lựa phương pháp điều trị nội khoa hay tái thông mạch vành trên các bn bị BĐMV có rối loạn chức năng tâm thu thất trái.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Allman KC, Shaw LJ, Hachamovitch R, et al (2002). “Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis”. J Am Coll Cardiol (39) pp 1151 – 8.

2. Schinkel FL, Bax JJ, Poldermans D, Elhendy A, Ferrari R, Rahimtoola SH. Hibernating myocardium: diagnosis and patient outcomes. Curr Probl Cardiol 2007;32:375-410.

3. Cerqueira MD; Weissman NJ; Dilsizian V, et al. Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart: a statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association. Circulation 2002:105(4):539-42.

4. Feigenbaum H, Amstrong Wf, Ryan T (2005). Feigenbaum’s echocardiography. Lippincott Williams & Wilkins, USA, 6th edition, pp 437 – 487.

5. Lang RM; Bierig M; Devereux RB, et al. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology. J Am Soc Echocardiogr. 2005;18(12):1440-63.

6. Popma JJ (2008). Braunwald’s heart disease, a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier, USA, 8th edition, pp 423-456.

7. ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/SCAI Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention).

8. Afridi I, Kleiman NS, Raizner AE, et al. Dobutamine echocardiography in myocardial hibernation. Optimal dose and accuracy in predicting recovery of ventricular function after coronary angioplasty. Circulation 1995;91: 663 – 70.

9. Cornel JH, Bax JJ, Elhendy A, et al. Biphasic response to dobutamine predicts improvement of global left ventricular function after surgical revascularization in patients with stable coronary artery disease: implications of time course of recovery on diagnostic accuracy. J Am Coll Cardiol 1998 ;31:1002-10.

10.  Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangeliste A, et al. Stress echocardiography expert consensus statement. European Journal of Echocardiography 2008;9:415-437.

11.  Schinkel FL, Bax JJ, Poldermans D, Elhendy A, Ferrari R, Rahimtoola SH. Hibernating myocardium: diagnosis and patient outcomes. Curr Probl Cardiol 2007;32:375-410.

12.  Baumgartner H, Porenta G, Lau YK, et al. Assessment of myocardial viability by dobutamine echocardiography, positron emission tomography and thallium-201 SPECT: correlation with histopathology in explanted hearts. J Am Coll Cardiol 1998;32:1701-8.

13.  Carluccio E, Biagioli P, Alunni G, et al. Patients with hibernating myocardium show altered lelf ventricular volumes and shape, which revert after revarsculavization . J Am Col Cardiol 2006; 47 :969 -977.

14.  Paolo G, Camici, Sanjay KP, et al. Stunning, hibernation, and assessment of myocardial viability. Circulation 2008;117:103-114.

15.  Bolognese L, Buonamici P, Santini A, et al. Early dobutamine echocardiography predicts improvemment in regional and global left ventricular function after reperfused acute myocardial infarction without residual stenosis of the infacrt-related artery. Am Heart J 2000;139:153-63.

16.  Bax JJ, Polderman D, Elhendy A, et al. Improvement of left ventricular ejection fraction, heart failure symptoms and prognosis after revascularization in patients with chronic coronary artery disease and viable myocardium detected by dobutamine stress echocardiography.

17.  Nagueh SF, Vaduganathan P, Ali N, et al. Identification of hibernating myocardium: comparative accuracy of myocardial contrast echocardiography, rest-redistribution thallium-201 tomography and dobutamine echocardiography. J Am Coll Cardiol 1997;29:985-93.

18.  Piscione F, Perrone-Filardi P, De Luca G, et al. Low dose dobutamine echocardiography for predicting functional recovery after coronary revascularisation. Heart 2001;86:679-86.

19.  Pace L, Filardi PP, Cuocolo A, et al. Diagnostic accuracy of low-dose dobutamine echocardiography in predicting post-revascularisation recovery of function in patients with chronic coronary artery disease: relationship to thallium-201 uptake. Eur J Nucl Med 2001;28:1616-23.

20.  Wiggers H, Egeblad H, Nielsen TT, et al. Prediction of reversible myocardial dysfunction by positron emission tomography low-dose dobutamine echocardiography, resting ECG, and exercise testing. Cardiology 2001;96:32-7.

21.  L Piscione F, De Luca G, Perrone-Filardi P, et al. Relationship between contractile reserve, Tl-201 uptake, and collateral angiographic circulation in collateraldependent myocardium: implications regarding the evaluation of myocardial viability. J Nucl Cardiol 2003;10:17-27.

22.  Hanekom L, Jenkins C, Jeffries L, et al. Incremental value of strain rate analysis as an adjunct to wall-motion scoring for assessment of myocardial viability by dobutamine echocardiography: a follow-up study after revascularization. Circulation 2005;112:3892-900.

23.  Carluccio E, Biagioli P, Alunni G, et al. Patients with hibernating myocardium show altered left ventricular volumes and shape, which revert after revascularization: evidence that dyssynergy might directly induce cardiac remodeling. J Am Coll Cardiol 2006;47:969-77.

24.  Cornel JH, Balk A, Boersma E. Safety and Feasibility of Dobutamine-Atropine Stress Echocardiography in Patients With Ischemic Left Ventricular Dysfunction. J Am Soc Echocardiogr 1996;9:27-32.

25.  Vanoverschelde JL, Depre C, Gerber BL, et al. Time-course of functional recovery after coronary artery bypass graft surgery in patients with chronic left ventricular ischemic dysfunction. Am J Cardiol 2000;85: 1432-1439.

26.       Diopisopoulos P, Smart SC, Sagar KB. Dobutamine stress echocardiography predict left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr 1999;12:777-84.