Các thay đổi dẫn truyền của đường đôi sinh lý nút nhĩ thất sau cắt đốt bằng năng lượng sóng có tần số Radio

0
103

BS HUỲNH PHÚC NGUYÊN

BS CKII VŨ NGỌC HUY

GS.TS.BS ĐẶNG VẠN PHƯỚC

 

TÓM TẮT

Đặt vấn đề: Điều trị nhịp nhanh AVNRT bằng cắt đốt bằng năng lượng sóng có tần số radio không phải lúc nào còn loại bỏ hoàn toàn đường dẫn truyền chậm. Cơ chế kết thúc nhịp nhanh sau cắt đốt còn tồn lưu đường chậm thì không rõ ràng.

Phương pháp và đối tượng nghiên cứu: các bệnh nhân AVNRT được điều trị cắt đốt thành công bằng năng lượng sóng có tần số radio, nhưng vẫn tồn lưu đường dẫn truyền chậm. Chúng tôi đo các thông số về thời gian trơ hiệu quả của các đường dẫn truyền trước và sau thủ thuật cắt đốt.

Kết quả: số lượng nghiên cứu là 23 bệnh nhân còn tồn lưu đường đôi nút nhĩ thất sau cắt đốt.  Độ tuổi trung bình của bệnh nhân 49.5 ± 19.6, với 38.8% là bệnh nhân nam. Thời gian trơ hiệu quả của đường nhanh (355±56 vs 297±39 ms, p<0.001) và khác biệt thời gian trơ giữa 2 đường dẫn truyền (92±62 vs 59±81 ms, p=0.006) giảm đáng kể sau cắt đốt.

Kết luận: Sự khác biệt về thời gian trơ hiệu quả giữa 2 đường dẫn truyền, và các thay đổi vòng vào lại bằng cắt đốt đường chậm có thể là những cơ chế không khởi phát được nhịp nhanh sau cắt đốt thành công, mặc dù vẫn tồn lưu đường đôi sinh lý nút nhĩ thất.

Từ khóa: nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất, đường đôi nút nhĩ thất, đường dẫn truyền chậm, đường dẫn truyền nhanh, thời gian trơ hiệu quả.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Vòng vào lại nút nhĩ thất của rối loạn nhịp nhanh AVNRT (atrioventricular nodal reentrant tachycardia) có liên quan đến sự hiện diện của con đường đôi nút nhĩ thất sinh lý nằm trong tam giác Koch. Điều trị nhịp nhanh AVNRT tập trung vào sự gián đoạn dẫn truyền trên đường chậm, và nếu sự gián đoạn này là vĩnh viễn thì AVNRT sẽ không tái phát. Bằng cách sử dụng năng lượng sóng có tần số radio (RF, radiofrequency energy) để cắt đốt đường chậm qua catheter, người ta đã loại bỏ dẫn truyền của đường chậm. Khoảng 24% đến 68% các bệnh nhân được cắt đốt thành công vẫn còn tồn lưu con đường đôi nút nhĩ thất(1,2). Cơ chế không khởi phát được cơn nhịp nhanh trên nhóm bệnh nhân này còn chưa được hiểu biết rõ, có thể là cắt đốt đã làm thay đổi các đặc tính điện sinh lý hoặc giải phẫu học của vòng vào lại nút nhĩ thất. Để góp phần hiểu biết thêm về cơ chế này, chúng tôi thực hiện nghiên cứu với mục tiêu đánh giá các thay đổi điện sinh lý của nút nhĩ thất sau cắt đốt bằng năng lượng RF.

 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Đối tượng: bệnh nhân mắc AVNRT có triệu chứng được điều trị lần đầu bằng cắt đốt bằng năng lượng RF tại khoa nội tim mạch, bệnh viện Chợ Rẫy từ năm 2016 đến năm 2018.

Phương pháp nghiên cứu: bệnh nhân được thăm dò điện sinh lý để xác định chẩn đoán AVNRT và được thực hiện cắt đốt đường dẫn truyền chậm theo phương pháp cắt đốt từng bước (stepwise ablation). Tiêu chí cắt đốt thành công là không khởi phát được cơn nhịp nhanh.

Bệnh nhân được chọn vào nghiên cứu bao gồm các bệnh nhân AVNRT được cắt đốt thành công, nhưng còn tồn lưu đường dẫn truyền chậm sau cắt đốt. Chúng tôi đo các thông số điện sinh lý của các đường dẫn truyền của đường đôi nút nhĩ thất trước và sau cắt đốt thành công, bao gồm chu kỳ nhịp nhanh, khoảng dẫn truyền từ nhĩ phải đến bó His qua nút nhĩ thất, thời gian trơ hiệu quả của đường dẫn truyền nhanh và đường dẫn truyền chậm.

Phân tích và xử lý thống kê số liệu bằng phần mềm SPSS 13.0 for Windows. Biến định tính được trình bày dưới dạng giá trị trung bình ± SD ( độ lệch chuẩn). Phép kiểm Student’s t-test để so sánh khác biệt 2 nhóm. Phép kiểm có ý nghĩa thống kê khi p < 0.05.

 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Chúng tôi có tất cả 54 bệnh nhân được chẩn đoán xác định mắc AVNRT, và được cắt đốt thành công, theo tiêu chí không gây được cơn nhịp nhanh sau cắt đốt; 23 bệnh nhân còn tồn lưu đường đôi nút nhĩ thất sau cắt đốt.

Độ tuổi trung bình của bệnh nhân 49.5 ± 19.6, với 38.8% là bệnh nhân nam.

Các thông số điện sinh lý được đo theo cách khởi phát nhịp nhanh khi thực hiện chẩn đoán, và trong thời gian trước và sau cắt đốt thành công (đơn vị đo ms).

Bảng 1: các thông số điện sinh lý theo cách khởi phát nhịp nhanh

Các thông số Tự khởi phát và do thao tác Kích thích theo chương trình p
Thời gian trơ đường nhanh

Thời gian trơ đường chậm

Khác biệt

356±37

259±74

97±62

360±65

269±82

69±71

0.61

0.09

0.02

Các bệnh nhân với cơn nhịp nhanh tự khởi phát hoặc do thao tác của catheter (nhóm 1), có thời gian trơ hiệu quả của đường chậm ngắn hơn các bệnh nhân phải kích thích theo chương trình (nhóm 2). Khác biệt thời gian trơ giữa đường chậm và đườnh nhanh ở nhóm 1 lớn hơn ở nhóm 2 (p =0.02).

Bảng 2: các thông số điện sinh lý trước và sau khi cắt đốt thành công

Các thông số Trước đốt Sau đốt p
Thời gian trơ đường nhanh

Thời gian trơ đường chậm

Khác biệt

355±56

259±74

92±62

297±39

245±82

59±61

<0.001

0.65

0.006

Thời gian trơ hiệu quả của đường chậm không thay đổi sau cắt đốt. Thời gian trơ hiệu quả của đường nhanh giảm đáng kể sau cắt đốt (p <0.001). Khác biệt thời gian trơ giữa đường nhanh và đường chậm giảm đáng kể sau cắt đốt (p=0.006).

BÀN LUẬN

Trong nghiên cứu của chúng tôi, thời gian trơ của đường chậm ngắn hơn ở nhóm dễ khởi phát cơn nhịp nhanh ở nhịp xoang, tạo ra sự khác biệt về thời gian trơ giữa các đường dẫn truyền trong vòng vào lại lớn hơn ở nhóm phải kích thích theo chương trình. Sau cắt đốt, thời gian trơ của đường nhanh bị giảm, dẫn đến giảm khác biệt thời gian trơ của các đường dẫn truyền, và không khởi phát được cơn nhịp nhanh. Như vậy, các thay đổi về thời gian trơ của các đường dẫn truyền, có thể liên quan đến khởi phát cơn nhịp nhanh trước và sau cắt đốt. Nhịp nhanh AVNRT càng dễ khởi phát khi khác biệt về thời gian trơ càng lớn; ngược lại, AVNRT khó hoặc không khởi kích được khi khác biệt này giảm. Hiện tượng này được ghi nhận trong các nghiên cứu của Takahashi và cs, Posan và cs, Kim và cs, Khan và cs (bảng 3)

 Bảng 3: nhịp nhanh AVNRT càng dễ khởi phát khi khác biệt về thời gian trơ càng lớn; ngược lại, AVNRT khó hoặc không khởi kích được khi khác biệt này giảm

ERP Kim và cs(6) Khan và cs(5) Takahashi và cs(3) Posan và cs(4) Chúng tôi
Đường nhanh

Đường chậm

Khác biệt

-/↑

Cắt đốt đường chậm là thay đổi sự chi phối của đám rối thần kinh tự trị tại đáy của tam giác Koch(5,7). Hoạt tính phó giao cảm bị ức chế sau cắt đốt, làm giảm thời gian trơ hiệu quả của đường nhanh và không khởi phát được nhịp nhanh. Tuy nhiên, theo Takahashi và Posan, cắt đốt làm tăng thời gian trơ của đường chậm sau cắt đốt, mà không ảnh hưởng đến thời gian trơ của đường nhanh, và vẫn không khởi phát được cơn nhịp nhanh. Như vậy, điểm chung ở các nghiên cứu là giảm khác biệt về thời gian trơ giữa đường nhanh và đường chậm, có thể là cơ chế không khởi phát được nhịp nhanh sau cắt đốt.

 Một cách giải thích khác được Kim và cs giả định là sự gián đoạn tương tác giữa đường nhanh và đường chậm, sau cắt đốt, qua trung gian của mô nhĩ quanh nút, làm thay đổi phạm vi hoạt động của vòng vào lại trong tam giác Koch, mới là cơ chế chính không khởi phát được nhịp nhanh sau cắt đốt đường chậm, mặc dù còn tồn lưu đường đôi nút nhĩ thất(6). Vòng vào lại của AVNRT nằm trong tam giác Koch, được bao quanh bởi gân Todaro, lỗ xoang vành và vòng van 3 lá, tạo thành hàng rào “cách điện”, giới hạn hoạt động vòng vào lại của AVNRT trong tam giác Koch. Năng lượng cắt đốt được phóng từ vùng sau vách đến giữa vách, dọc theo vòng van 3 lá, làm mất đi mô nhĩ liên quan đến hoạt động của vòng vào lại, về mặt chức năng, dẫn đến thay đổi kích thước vòng vào lại (các vòng chấm màu xanh lá cây và màu đỏ, hình 1.). Và khi khoảng có thể kích thích của vòng vào lại giảm đến mức tới hạn, đầu sóng kích thích gặp đúng thời kỳ trơ hiệu quả của đuôi sóng kích thích, sẽ dẫn đến kết thúc cơn nhịp nhanh và ức chế khởi phát nhịp nhanh. Tùy thuộc vào sự thay đổi kích thước của vòng vào lại sau cắt đốt, so với chiều dài sóng nhịp nhanh (chu kỳ nhịp nhanh), mà chúng ta có thể hoặc không thể kích thích để khởi phát được cơn nhịp nhanh hoặc echo nút nhĩ thất sau cắt đốt.

Hình 1: Sơ đồ cơ chế không gây được cơn nhịp nhanh. Vòng xanh dương là chiều dài sóng, vòng chấm xanh lá cây (trước cắt đốt) và đỏ (sau cắt đốt) là chiều dài giải phẫu vòng vào lại.

Cơ chế để giải thích hiện tượng không khởi phát được nhịp nhanh sau cắt đốt thành công, nhưng vẫn tồn lưu đường đôi nút nhĩ thất, còn chưa được hiểu biết rõ. Tuy nhiên, dựa vào kết quả nghiên cứu và cách lý giải của các tác giả, chúng ta có cách tiếp cận cắt đốt đường chậm hiệu quả: cắt đốt được thực hiện cho đến khi kích thước giải phẫu vòng vào lại nhỏ hơn độ dài sóng hoặc giảm được đáng kể khác biệt thời gian trơ giữa 2 đường dẫn truyền hoặc cả hai, thì nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất không khởi phát được. Cắt đốt loại bỏ hoàn toàn đường chậm, không còn đường đôi sinh lý nút nhĩ thất, không nhất thiết phải đạt được.

KẾT LUẬN

Sự khác biệt về thời gian trơ hiệu quả giữa 2 đường dẫn truyền, và các thay đổi vòng vào lại bằng cắt đốt đường chậm có thể là những cơ chế không khởi phát được nhịp nhanh sau cắt đốt thành công, mặc dù vẫn tồn lưu đường đôi sinh lý nút nhĩ thất.

Tài liệu tham khảo:

  1. Manolis AS, Wang PJ, Estes NA 3rd. Radiofrequency ablation of slow pathway in patients with atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Do arrhythmia recurrences correlate with persistent slow pathway conduction or site of successful ablation? Circulation.1994;90:2815-2819.
  2. Estner HL, Ndrepepa G, Dong J, Deisenhofer I, Schreieck J, Schneider M, Plewan A, Karch M, Weyerbrock S, Wade D, Zrenner B, Schmitt C. Acute and long-term results of slow pathway ablation in patients with atrioventricular nodal reentrant tachycardia—an analysis of the predictive factors for arrhythmia recurrence. Pacing Clin Electrophysiol. 2005;28:102-110.
  3. Takahashi A, Iesaka Y, Igawa M, Tokunaga T, Amemiya H, Fujiwara H, Aonuma K, Nogami A, Hiroe M, Marumo F, Hiraoka M. Atrioventricular nodal physiology after slow pathway ablation. Pacing Clin Electrophysiol. 1994;17:2137-2142.
  4. Posan E, Gula LJ, Skanes AC, Krahn AD, Yee R, Petrellis B, Redfearn DP, Mohamed U, Gould PA, Klein GJ. Characteristics of slow pathway conduction after successful AVNRT ablation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2006;17:847-851
  5. Imran Khan, Bakhtawar Shah. Electrophysiological changes in the conducting properties of fast pathway following modification of the slow pathway of the atrio ventricular node for atrio ventricular nodal re-entrant tachycardia. Pak J Med Sci. 2019;35(5):1301-1305.
  6. Ju Youn Kim, MD; Sung-Hwan Kim, MD; Tae-Seok Kim, MD; Ji-Hoon Kim MD, PhD; Sung Won Jang, MD; Yong Seog Oh, MD, PhD; Seung Won Jin, MD, PhD; Tai Ho Rho, MD, PhD; Man Young Lee, MD, PhD. Changes in Atrioventricular Node Physiology Following Slow Pathway Modification in Patients with AV Nodal Re-entrant Tachycardia: The Hypothetical Suggestion of Mechanism of Noninducibility of AVNRT. International Journal of Arrhythmia 2016;17(1):6-13
  7. Jens Hartmann, Christiane Jungen, Sebastian Stec, Niklas Klatt,  Stephan Willems,  Hisaki Makimoto,  Daniel Steven,  Helmut Pürerfellner,  Martin Martinek,  Christian Meyer. Outcomes in patients with dual antegrade conduction in the atrioventricular node: insights from a multicentre observational study. Clinical Research in Cardiology, https://doi.org/10.1007/s00392-020-01596-y