Đặc điểm yếu tố nguy cơ của bệnh thận mạn tương tự với đặc điểm yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch nhỏ

0
634

Đặt vấn đề và phương pháp. Chúng tôi khảo sát liệu bệnh thận mạn phát hiện bằng creatinin huyết thanh (SCr) tăng hoặc tỉ số albumin/creatinin nước tiểu (UACR) tăng có thể phản ánh xơ cứng động mạch xảy

ThS. Nguyễn Thành Tâm

PGS.TS. Châu Ngọc Hoa

Bộ môn nội – Trường ĐHYD TP.HCM

 

Đặt vấn đề và phương pháp. Chúng tôi khảo sát liệu bệnh thận mạn phát hiện bằng creatinin huyết thanh (SCr) tăng hoặc tỉ số albumin/creatinin nước tiểu (UACR) tăng có thể phản ánh xơ cứng động mạch xảy ra ở thận hay không. Mẫu nghiên cứu gồm 1585 người là các anh chị em ruột (804 người da trắng không phải gốc Mỹ La tinh và 781 người da đen không phải gốc Mỹ La tinh) trong đó ít nhất hai trong số các anh chị em ruột của nhau có tăng huyết áp nguyên phát. Trước tiên chúng tôi đánh giá tương quan giữa SCr và UACR với sự hiện diện của xơ vữa mạch máu nhỏ ở não, được xác định bằng  sự gia tăng thể tích của tăng tín hiệu (WMH) chất trắng dưới vỏ não trên hình ảnh cộng hưởng từ não; và với xơ vữa động mạch lớn ngoại biên, được xác định bằng giảm chỉ số mắt cá – cánh tay (ABI). Sau khi hiệu chỉnh về tuổi, SCr và UACR tăng tương quan với thể tích WMH tăng (lần lượt 0,54 và 0,52) và với ABI giảm (lần lượt 0,5 và 0,54, tất cả đều có p <0,001). Tiếp đó chúng tôi sử dụng hồi qui logistic để đánh giá sự phụ thuộc của mỗi đo lường của bệnh vào các yếu tố nguy cơ kinh điển của xơ vữa động mạch để đánh giá có hay không các ảnh hưởng của các yếu tố nguy cơ có tương xứng trên các đo lường khác nhau của bệnh.

Kết quả. Tuổi, sắc tộc, giới, tăng huyết áp, đái tháo đường, cholesterol toàn phần, và hút thuốc lá có sự đóng góp toàn bộ tương tự nhau vào sự dự đoán của mỗi số đo của bệnh, minh chứng qua mô hình thông số thống kê C, vốn dao động trong khoảng giá trị hẹp từ 0,84 đến 0,85 (tất cả p đều <0,001). Tuy nhiên, sự đóng góp tương đối của những yếu tố nguy cơ thay đổi được, bao gồm tăng huyết áp, đái tháo đường, cholesterol toàn phần và hút thuốc lá, vào sự dự đoán tăng SCr và UACR đều không tương xứng với sự đóng góp tương đối của các yếu tố nguy cơ này vào sự dự đoán ABI giảm (p<0,0001).

Kết luận: Các phát hiện của nghiên cứu ủng hộ quan điểm cho rằng bệnh thận mạn được phát hiện bằng SCr hoặc UACR tăng phản ánh xơ cứng động mạch nhỏ xảy ra ở thận. J Hypertens 29:1796-1801.

Giới thiệu

Xơ cứng động mạch bao gồm hai dạng bệnh [1]. Ở những động mạch lớn, dạng chủ yếu là xơ vữa động mạch. Ở động mạch nhỏ và tiểu động mạch, dạng chủ yếu là xơ cứng động mạch. Vì là một cơ quan có kháng lực mạch máu thấp và được tưới máu nhiều, thận được cho là dễ tổn thương do xơ cứng động mạch giống như não, tim, và động mạch ngoại biên [2]. Chúng tôi giả thiết là bệnh thận mạn (CKD) thường được phát hiện bằng SCr hoặc UACR chủ yếu phản ánh xơ cứng động mạch nhỏ ở thận.

Mục tiêu đầu tiên của nghiên cứu này là đánh giá sự kết hợp của CKD phát hiện bằng SCr hoặc UACR tăng với sự hiện diện của xơ cứng động mạch ở hai cơ quan đích khác: não và động mạch ngoại biên. Sự hiện diện của xơ cứng động mạch nhỏ ở não được xác định bằng tăng đậm độ chất trắng dưới vỏ (WMH) trên MRI não [4], và sự hiện diện của xơ cứng động mạch lớn ngoại biên được xác định bằng chỉ số mắt cá – cánh tay (ABI) giảm, được tính bằng tỉ số huyết áp tâm thu động mạch mắt cá so với cánh tay. Chúng tôi mong đợi CKD được phát hiện bằng SCr và UACR tăng sẽ tương quan với xơ cứng động mạch ở các nơi khác. Tuy nhiên, do CKD được phát hiện bằng SCr và UACR tăng phản ánh xơ cứng mạch máu nhỏ hơn là mạch máu lớn [6], chúng tôi giả thiết SCr và UACR sẽ tương quan mạnh hơn với số đo thể tích WMH của bệnh mạch máu nhỏ hơn với số đo ABI của bệnh mạch máu lớn.

Mục tiêu thứ hai của nghiên cứu này là đánh giá mối liên hệ giữa CKD được phát hiện bởi SCr hoặc UACR tăng với các yếu tố nguy cơ kinh điển của xơ cứng động mạch bao gồm tuổi, sắc tộc, giới, tăng huyết áp, đái tháo đường, chlesterol toàn phần, và hút thuốc lá. Chúng tôi cho rằng các yếu tố nguy cơ này sẽ góp phần dự đoán CKD tương tự như dự đoán xơ cứng động mạch ở các vị trí cơ quan đích khác. Tuy nhiên, vì một vài nghiên cứu trước đây đã gợi ý rằng các yếu tố nguy cơ có thể ảnh hưởng khác nhau trên xơ cứng động mạch lớn so với động mạch nhỏ [7], chúng tôi giả thiết là ảnh hưởng của các yếu tố nguy cơ của SCr và UACR sẽ khác với ảnh hưởng của chúng trên số đo ABI của bệnh mạch máu lớn, nhưng không khác với ảnh hưởng của chúng trên số đo WMH của bệnh mạch máu nhỏ.

Phương pháp

Người tham gia

1585 người tham gia, gồm 804 người da trắng không phải gốc Mỹ La tinh (485 nữ và 319 nam) và 781 người da đen không phải gốc Mỹ La tinh, là các cặp anh chị em được tuyển vào nghiên cứu Genetic Epidemiology Network of Arteriopathy (GENOA) của Chương Trình Huyết Áp Gia Đình, bắt đầu từ năm 1995 với mục tiêu chung là xác định các thành phần di truyền quyết định tăng huyết áp ở các nhóm sắc tộc khác nhau [8,9]. Tại Rochester, Minnesota, các anh chị em da trắng không phải gốc Mỹ La tinh được tuyển chọn từ những người tăng huyết áp ở quận Olmsted [10]. Tại Jackson, Mississippi, các anh chị em da đen được tuyển chọn từ những người cao huyết áp từ các nhóm bệnh nhân của nghiên cứu Atherosclerosis Risks in Communities [11]. Các cặp anh chị em có người bị tăng huyết áp thứ phát do hẹp động mạch thận hoặc CKD không được tuyển chọn. Tất cả các thành viên của các anh chị em được chọn, bao gồm người huyết áp bình thường, được mời đến thăm khám lần đầu giữa năm 1996 đến năm 2000. Ở lần thăm khám thứ hai trong giai đoạn 2000 và 2004, 2721 người tham gia nghiên cứu GENOA được đánh giá động mạch thận và động mạch ngoại biên không xâm lấn, bao gồm đo SCr, UACR và ABI. Trong số 2721 bệnh nhân quay lại, 1746 bệnh nhân không có tiền căn đột quị hay bệnh thần kinh và không mang các thiết bị kim loại trong người được chụp MRI não để xác định thể tích WMH [12]. Thời gian trung vị giữa lần thăm khám GENOA thứ hai và lần chụp MRI não là 11,9 tháng. Hình ảnh MRI não thích hợp để phân tích được thu thập ở 1678 trong số 1746 người tham gia. Mẫu bệnh nhân hiện tại là 1585 người, bao gồm tất cả những người tham gia có MRI não phân tích được và có ít nhất một thông số khác của CKD hoặc ABI được đo.

Đề cương nghiên cứu

Đề cương nghiên cứu được chấp thuận bởi Hội Đồng Xét Duyệt Nghiên Cứu trên Người tại mỗi cơ quan tham gia nghiên cứu, và tất cả người tham gia nghiên cứu đều chấp thuận tham gia nghiên cứu. Một bảng câu hỏi chuẩn được dùng để hỏi bệnh sử và tiền căn. Chiều cao được đo bằng thước đứng, cân nặng được đo bằng cân điện tử, và BMI được tính theo đơn vị kg/m2. Huyết áp được đo bằng huyết áp kế ngẫu nhiên không (Hawksley and Sons, West Sussex, England) và băng quấn phù hợp kích thước cánh tay. Sau khi bệnh nhân nghỉ ngơi 5 phút, bệnh nhân được đo huyết áp ba lần, trung bình cộng của kết quả đo lần thứ hai và lần thứ ba đo ở tay phải được dùng để phân tích. ABI được đo bởi hai điều tra viên được huấn luyện tại Mayo Clinic. Sau nghỉ ngơi năm phút, người tham gia nghiên cứu được đánh giá ở tư thế đứng. Băng quấn với kích thước phù hợp được dùng cho mỗi cánh tay và mắt cá, và một máy siêu âm Doppler (Medisonics, Minneapolis, Minnesota, USA) được dùng để phát hiện mạch. Số đo thấp hơn của ABI trung bình của hai chân được dùng để phân tích [13].

Tăng huyết áp được xác định nếu đã được chẩn đoán và thuốc hạ áp đang dùng được ghi nhận, hoặc nếu huyết áp tâm thu hoặc tâm trương trung bình lần lượt  ≥ 140 mmHg và ≥ 90 mmHg. Độ nặng của tăng huyết áp được phân theo mức huyết áp đo được [(HA tâm thu – 120)/60 + (HA tâm trương – 70)/30], và số lượng thuốc hạ áp với cơ chế hoạt động khác nhau. Đái tháo đường được chẩn đoán nếu bệnh nhân đang điều trị bằng insulin hoặc thuốc hạ đường huyết uống, hoặc đường huyết thanh lúc đói ≥ 126 mg/dl.

Thông số cận lâm sàng

Bệnh nhân được lấy máu sau khi nhịn đói qua đêm ít nhất 8 giờ và nước tiểu được lấy vào buổi sáng đi khám bệnh. SCr, đường huyết, cholesterol toàn phần, HDL-cholesterol, triglyceride, albumin nước tiểu, protein toàn phần nước tiểu, creatinin nước tiểu được đo bằng phương pháp chuẩn tự động bằng máy Hitachi 911 Chemistry Analyzer (Roche Diagnostics, Indianapolis, Indiana, USA) [14,15]. Creatinin được đo bằng xét nghiệm enzym chuẩn (Roche Diagnostics). Albumin nước tiểu được đo bằng phương pháp độ đục miễn dịch với xét nghiệm SPQ Test

System (DiaSorin, Stillwater, Minnesota, USA). Độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) được tính bằng công thức CKD-EPI:

eGFR = 140 x tối thiểu(SCr/κ,1)α x tối đa(SCr/κ,1)-1,029 x 0,993tuổi x 1,018 (nếu nữ) x 1,159 (nếu da đen), trong đó SCr là SCr chuẩn hóa, κ bằng 0,7 cho nữ và 0,9 cho nam, α bằng -0,329 cho nữ và bằng -0,411 cho nam, tối thiểu là giá trị tối thiểu của SCr/κ và 1, tối đa là giá trị tối đa của SCr/κ và 1 [16]. MRI não được thực hiện tại hai trung tâm với cùng một loại máy Signa 1.5 Tesla (GE Medical Systems, Waukesha, Wisconsin, USA). Thể tích WMH não và dưới vỏ được xác định từ hình ảnh phục hồi nghịch đảo giảm hình ảnh của dịch(FLAIR) theo trục [12,17]. Hình ảnh có nhồi máu vùng vỏ não bị loại khỏi nghiên cứu để không gây nhiễu các ước lượng thể tích WMH. Các nhồi máu lỗ khuyết, vốn phản ánh bệnh mạch máu nhỏ [4], được nhận để phân tích thể tích WMH.

Phân tích thống kê

Tất cả các phân tích được thực hiện bằng Statistical Analysis System (SAS, Raleigh, North Carolina, USA). Có ý nghĩa thống kê khi giá trị p ≤ 0,05. Thể tích WMH được hiệu chỉnh bằng hồi qui tuyến tính để tính thể tích não [12]. Do số đo động mạch thận, não và ngoại biên là khác nhau theo các hệ qui chiếu khác nhau và phân bố các giá trị cũng bị lệch, sự tương quan tuyến tính giữa chúng được đánh giá bằng hệ số tương quan thứ bậc chuẩn hóa. Do sự tương quan có thể không tuyến tính, chúng tôi cũng tính sự tương quan tetrachoric, sau khi xác định giá trị ngưỡng tối ưu cho phép phân biệt có và không có bệnh. Để xác định giá trị ngưỡng tối ưu, chúng tôi cũng sử dụng một lưu đồ phối hợp bốn thông số kết cục (SCr, UACR, thể tích WMH và ABI) bằng cách dùng một bộ các giá trị ngưỡng khả dĩ cho từng thông số, sau đó tính thông số thống kê c2 cho tất cả các cặp phép kiểm trong cùng nhóm sắc tộc và nhóm giới tính. Để tối đa hóa sự liên hệ lẫn nhau giữa các số đo bệnh tật trong cùng một vị trí cơ quan đích hoặc các cơ quan đích khác nhau, thông số thống kê c2 phối hợp từ các cặp phép kiểm được so sánh trên các bộ giá trị ngưỡng khả dĩ để tìm ra bộ giá trị mang lại thông số thống kê c2 phối hợp lớn nhất. Các phân tích dựa trên SCr thay cho eGFR vì các số đo nhân trắc dùng trong ước lượng eGFR từ SCr làm sai lệch mối liên hệ với các yếu tố nguy cơ [18]. Vì các giá trị SCr ở nam lớn hơn nữ, giá trị ngưỡng cho SCr là đặc hiệu cho giới.

Hồi qui logistic đa biến được dùng để đánh giá sự phụ thuộc của mỗi số đo phân loại của bệnh lên các yếu tố nguy cơ kinh điển của xơ cứng động mạch [19]. Các yếu tố nguy cơ định lượng được chuẩn hóa để tạo thuận lợi cho so sánh mối liên hệ ở các số đo khác nhau của bệnh. Một phương pháp probit (phân phối lũy tích nghịch đảo) hai biến được dùng để kiểm định tỉ lệ của hệ số hồi qui giữa các mô hình. Mặc dù cùng một nhóm yếu tố nguy cơ có thể ảnh hưởng hai số đo khác nhau của bệnh, tỉ lệ của hệ số hồi qui gợi ý khác biệt trong sự đóng góp tương đối của các yếu tố nguy cơ khác nhau.

Kết quả

Mô tả mẫu nghiên cứu

1585 người tham gia nghiên cứu bao gồm 781 người da đen (49%) và 1023 nữ (65%) với tuổi trung bình là 62 (Bảng 1). Phù hợp với tiêu chuẩn tuyển chọn, hầu hết bệnh nhân có tăng huyết áp (74%) và đang dùng thuốc hạ áp (69%). 20% người tham gia nghiên cứu bị đái tháo đường và 11% đang hút thuốc lá.

Số đo bệnh tật

Các giá trị ngưỡng làm tăng tối đa mối tương quan giữa các số đo bệnh tật như sau: đối với sự hiện diện CKD, SCr ít nhất 1,6 mg/dl và UACR ít nhất 80 mg/g; đối với sự hiện diện bệnh mạch máu nhỏ ở não, thể tích WMH ít nhất 40 cm3; và đối với sự hiện diện của bệnh động mạch lớn ngoại biên, ABI nhỏ hơn 0,85 (Bảng 2). Tần suất của bệnh cao hơn khi dựa trên các giá trị ngưỡng được khuyến cáo trên lâm sàng (Bảng 2). Tần suất của CKD định nghĩa theo CKD-EPI với eGFR ước đoán dưới 60 ml/p/1,73m2 là 8%, so với 2,5% theo các giá trị ngưỡng được dùng cho SCr tăng. Tần suất albumin niệu được định nghĩa bởi UACR lớn hơn 17 ở nam hoặc hơn 25 ở nữ là 12%, so với 4,4% khi định nghĩa theo giá trị ngưỡng dùng cho UACR tăng.

Tương quan giữa các số đo bệnh tật khác nhau

Tương quan tuyến tính giữa các số đo định lượng của bệnh ở các cơ quan đích khác nhau đều yếu (0,01-0,15). Sau khi hiệu chỉnh theo tuổi, tương quan tuyến tính duy nhất lớn hơn 0 có ý nghĩa thống kê là UACR với thể tích WMH (0,15, p<0,001) và với ABI (0,07, p<0,01). Ngược lại, tương quan tetrachoric giữa các số đo định danh của bệnh (có/không) đều lớn hơn 0 nhiều có ý nghĩa thống kê (0,42-0,73, tất cả p<0,001), và được củng cố sau khi được hiệu chỉnh về tuổi (0,47-0,79, Bảng 3). Tương quan tetrachoric mạnh nhất là giữa hai số đo của CKD, SCr tăng và UACR tăng. Ngược lại, tương quan tetrachoric giữa các số đo của bệnh ở các cơ quan đích khác nhau dao động chỉ trong khoảng giá trị hẹp từ 0,47 đến 0,54.

Sự phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ

Trong các mô hình hồi qui logistic đa biến, khả năng toàn bộ của các yếu tố nguy cơ kinh điển của xơ cứng động mạch trong dự đoán đái tháo đường không khác nhau giữa SCr, UACR, thể tích WMH, và ABI (bảng 4). Mô hình thông số thống kê C dao động trong khoảng giá trị hẹp từ 0,836 đến 0,845. Mỗi yếu tố nguy cơ liên quan với tỉ số chênh có ý nghĩa thống kê đối với SCr, UACR, thể tích WMH, hoặc ABI giảm. Sau khi hiệu chỉnh về các yếu tố nguy cơ không thay đổi được (tuổi, sắc tộc, giới), phép kiểm về tính không tương xứng ảnh hưởng của các yếu tố nguy cơ thay đổi được (độ nặng của tăng huyết áp, đái tháo đường, cholesterol toàn phần, và hút thuốc lá) cho thấy sự tương xứng có ý nghĩa thống kê giữa các ảnh hưởng lên hai số đo của CKD (p=0,087), hoặc giữa các ảnh hưởng lên số đo thể tích WMH của xơ cứng động mạch nhỏ ở não so với SCr (p=0,08) hoặc so với UACR (p=0,06). Ngược lại, ảnh hưởng của các yếu tố nguy cơ lên số đo ABI của xơ cứng động mạch lớn lại không tương xứng có ý nghĩa thống kê với ảnh hưởng ảnh hưởng lên SCr (p<0,00001) và lên UACR (p<0,0001). Sự không tương xứng này là hậu quả của ảnh hưởng lớn hơn của tăng huyết áp và đái tháo đường trên SCr và UACR lên ABI, và ảnh hưởng lớn hơn của hút thuốc lá lên ABI hơn là lên SCr và UACR (Bảng 4).

Bàn luận

Một khám phá chính của nghiên cứu này là các số đo kinh điển của CKD (SCr và UACR tăng) tương quan với các số đo của xơ cứng động mạch tại não (thể tích WMH tăng) và động mạch ngoại biên (giảm ABI). Ngoài ra, các yếu tố nguy cơ kinh điển của xơ cứng động mạch bao gồm giới, tuổi, tăng huyết áp, cholesterol toàn phần, đái tháo đường và hút thuốc góp phần tương nhau trong dự đoán CKD như khi dự đoán xơ cứng động mạch ở các cơ quan đích khác. Tính chung lại, các phát hiện này ủng hộ cho giả thiết CKD thường được phát hiện bởi tăng SCr và UACR phản ánh biểu hiện tại thận của xơ cứng động mạch hệ thống [20].

Có nhiều dữ liệu ủng hộ cho kết luận rằng xơ cứng động mạch là một yếu tố góp phần quan trọng vào tổn thương thận, rối loạn chức năng thận và suy thận [6,21-29]. SCr tăng (hoặc eGFR giảm) và albumin niệu có thể là những chỉ số dự báo độc lập của tử vong và biến chứng bệnh tim mạch [30,31] một cách chính xác bởi vì chúng phản ánh tổn thương do xơ cứng động mạch ở thận và rối loạn chức năng thận gợi ý phạm vi và độ nặng của xơ cứng động mạch [20]. Điều này đồng nghĩa với các số đo của các cơ quan đích khác của xơ cứng động mạch, bao gồm chỉ số vôi hóa động mạch vành, độ dày lớp áo giữa – trong của động mạch cảnh, ABI, và thay đổi chất trắng dưới vỏ não, mỗi chỉ số cải thiện khả năng dự báo các biến cố tim mạch ngoài khả năng của các yếu tố nguy cơ kinh điển [5,32-35].

Một nghiên cứu trước đây gợi ý rằng các số đo của xơ cứng động mạch ở động mạch lớn không tương quan so với động mạch nhỏ ở chi dưới, và có thể liên quan đến các yếu tố nguy cơ khác nhau và có ý nghĩa khác nhau về nguy cơ biến cố tim mạch trong tương lai [36]. Kết quả từ các nghiên cứu khác đã gợi ý rằng các yếu tố nguy cơ của xơ cứng động mạch có thể khác nhau giữa các cơ quan đích và giữa động mạch lớn và nhỏ [37-42]. Mặc dù điều mong đợi của chúng tôi đã được xác nhận, rằng CKD được phát hiện bởi SCr và UACR tăng sẽ tương quan với xơ cứng động mạch ở nơi khác, nhưng giả thiết của chúng tôi là SCr và UACR sẽ tương quan mạnh hơn với số đo thể tích WMH của bệnh động mạch nhỏ hơn với số đo ABI của bệnh động mạch lớn thì không được chứng minh.

Các yếu tố nguy cơ kinh điển của xơ cứng động mạch được chứng minh góp phần dự đoán CKD được phát hiện bằng SCr và UACR tăng. Ngoài ra, trái với các yếu tố nguy cơ có tác dụng toàn bộ tương tự trên SCr, UACR, thể tích WMH, và ABI, nhóm các yếu tố nguy cơ thay đổi được gồm tăng huyết áp, đái tháo đường, và hút thuốc lá dường như có ảnh hưởng không tương xứng lên SCr và UACR so với ảnh hưởng của chúng lên ABI. Sự không tương xứng này phản ánh một cách tương đối tăng huyết áp và đái tháo đường ảnh hưởng lớn hơn lên SCr và UACR và ảnh hưởng lớn hơn của hút thuốc lá lên ABI.

Một điểm mạnh của nghiên cứu của chúng tôi là bao gồm cả hai nhóm người da đen và da trắng có đặc điểm về yếu tố nguy cơ và các số đo của xơ cứng động mạch dưới lâm sàng ở nhiều cơ quan đích khác nhau. Tuy nhiên, vì các nhóm bệnh nhân không được lấy mẫu ngẫu nhiên từ người lớn trong cộng đồng, cần thận trọng khi mở rộng suy luận cho các nhóm sắc tộc hoặc nguy cơ căn bản khác nhau của xơ cứng động mạch. Vì số lượng người tham gia đáp ứng tiêu chuẩn giá trị ngưỡng tối ưu đối với bệnh ở từng vị trí cơ quan đích là tương đối nhỏ, khả năng phát hiện sự khác biệt trong các mối liên hệ với các yếu tố nguy cơ có thể bị hạn chế. Ngoài ra, cần có các nghiên cứu khác đánh giá đồng thời các số đo của cả bệnh động mạch lớn và động mạch nhỏ trong và giữa các cơ quan đích để xác định các yếu tố nguy cơ chuyên biệt ảnh hưởng đến các dạng xơ cứng mạch máu lớn và nhỏ [37,42]. Cuối cùng, số đo SCr và UACR là những đánh giá gián tiếp của rối loạn chức năng thận và tổn thương thận dưới lâm sàng. Sự tương quan của chúng với các số đo gián tiếp khác của xơ cứng động mạch dưới lâm sàng (thể tích WMH và ABI) và sự phụ thuộc của chúng lên các yếu tố nguy cơ tim mạch ủng hộ nhưng không chứng minh xơ cứng động mạch là quá trình bệnh lý cùng nguyên nhân.

CKD được phát hiện bằng đo SCr và UACR ảnh hưởng 13% dân số Hoa Kỳ (26 triệu) [43]. Xơ cứng động mạch là bệnh mạn tính thường gặp nhất, và là nguyên nhân hàng đầu của tử vong sớm và tàn phế ở những nước phát triển [44]. Mặc dù hầu hết gánh nặng sức khỏe cộng đồng bắt nguồn từ các biến cố cấp tính liên quan động mạch lớn (xơ vữa động mạch), những hội chứng lâm sàng ổn định hay tiến triển chậm như  CKD có thể cũng phát triển, bắt nguồn từ bệnh mạch máu nhỏ (xơ cứng động mạch) tại cơ quan đích. Các thầy thuốc đều mong muốn có thể dự báo độ nặng của xơ cứng động mạch ở một vị trí cơ quan đích bằng cách đo độ nặng tại một cơ quan khác.  Kết quả của nghiên cứu này gợi ý rằng các số đo không xâm lấn, tiện dùng của CKD dựa trên SCr và UACR có thể mang lại khả năng đó.

0503201208

0503201209

0503201210

0503201211