Bản tin tổng hợp – Tháng 10/2010

0
277

RIVAROXABAN ƯU ĐIỂM HƠN SO VỚI ĐIỀU TRỊ THÔNG THƯỜNG TRONG ĐIỀU TRỊ  HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU

Tại hội nghị Hội tim mạch Châu Âu (European Society of Cardiology) 31/8/2010 ở Stockholm, Thụy Điển, Bác sĩ Harry R Bullter (Trung tâm nghiên cứu y khoa, Amsterdam, Hà Lan) đã báo cáo kết quả nghiên cứu EINSTEIN-DVT cho thấy rivaroxaban (Xarelto, Bayer/Johnson & Johnson), một thuốc kháng đông đường uống, ức chế yếu tố Xa, không thua kém so với điều trị nội khoa chuẩn trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu cấp có triệu chứng.

Điều trị nội khoa chuẩn vẫn có hiệu quả nhưng bất tiện, do đòi hỏi khởi đầu phải tiêm dưới da heparin trọng lượng phân tử thấp rồi tiếp sau đó bằng warfarin.

Nghiên cứu gồm có 3449 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên hoặc điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chuẩn với 5 ngày tiêm dưới da heparin trọng lượng phân tử thấp (Lovenox), sau đó dùng đối kháng vitamin K (warfarin hoặc acenocoumarol), điều chỉnh liều để duy trì INR 2,0 – 3,0; hoặc điều trị bằng rivaroxaban 15mg/ 2 lần trong ngày x 3 tuần, sau đó 20mg/1lần trong ngày. Thời gian điều trị là 3, 6 hoặc 12 tháng tùy theo đánh giá của bác sĩ điều trị.

Tiêu chí hiệu quả chính là biến cố huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch có triệu chứng đầu tiên, xảy ra 2,1% ở nhóm dùng rivaroxaban (n=1731), so với 3% ở nhóm điều trị thông thường (n=1718), với HR 0,68 (95% CI 0,44-1,04).

Sự phối hợp của tiêu chí hiệu quả chính với chảy máu lớn thấp hơn ở nhóm dùng rivaroxaban 2,9% so với nhóm điều trị thông thường 4,2%, với HR 0,67. Điều này cho thấy hiệu quả lâm sàng rõ ràng của rivaroxaban so với điều trị chuẩn.

Buller cũng cho biết không có dấu hiệu của tổn thương gan khi dùng rivaroxaban. Tác giả kết luận “phác đồ dùng một thuốc mà không cần theo dõi này sẽ đem đến cho thầy thuốc và bệnh nhân một tiếp cận đơn giản trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu và có xu hướng cải thiện tỷ lệ lợi ích/nguy cơ”.

(Lisa Nainggolan, Heartwire)

 

MỠ MÀNG NGOÀI TIM LÀ YẾU TỐ TIÊN ĐOÁN ĐỘC LẬP RUNG NHĨ

Theo kết quả nghiên cứu chụp cắt lớp điện toán 273 bệnh nhân được đăng tải ngày 31/8/2010 trên Tạp chí Trường môn tim mạch Hoa Kỳ (Journal of the American College of Cardiology) cho thấy mỡ màng ngoài tim có thể là một yếu tố nguy cơ gây rung nhĩ.

Béo phì trung tâm có liên quan với rung nhĩ, tuy nhiên, mối liên hệ giữa béo phì nội tạng và rung nhĩ thì chưa được chứng minh. Viêm được xem như là một yếu tố nguy cơ rung nhĩ. Mỡ màng ngoài tim đóng một vài trò trung tâm trong bệnh sinh bệnh lý tim mạch qua trung gian các đặc tính viêm của nó. Để làm sáng tỏ mỡ màng ngoài tim có liên quan trực tiếp với rung nhĩ hay không, Obadah Al Chekakie (Đại học Loyola, Chicago) và cộng sự thực hiện nghiên cứu đo thể tích mỡ màng ngoài tim qua chụp cắt lớp điện toán 273 bệnh nhân gồm có 76 bệnh nhân nhịp xoang, 126 bệnh nhân rung nhĩ kịch phát, và 71 bệnh nhân rung nhĩ dai dẳng.

Bệnh nhân rung nhĩ có nhiều mỡ màng ngoài tim, được xác định qua mô mỡ khoang màng ngoài tim, hơn bệnh nhân nhịp xoang (trung bình 101,6ml so với 76,1ml; p < 0,001). Bệnh nhân rung nhĩ kịch phát có thể tích mỡ màng ngoài tim trung bình cao hơn bệnh nhân nhịp xoang (93,9ml so với 76,1ml; p=0,02), và rung nhĩ dai dẳng có thể tích màng ngoài tim trung bình nhiều hơn rung nhĩ kịch phát (115,4ml so với 93,9ml; p=0,001).

Kết quả cho thấy có sự tương quan giữa độ nặng rung nhĩ và thể tích mỡ màng ngoài tim, với nguy cơ rung nhĩ tăng khoảng 13% cho tăng mỗi 10ml thể tích mỡ màng ngoài tim. Tuy nhiên, các tác giả lưu ý rằng nghiên cứu không thiết kế để xác định mỡ màng ngoài tim tăng là nguyên nhân hoặc hậu quả của rung nhĩ.

Thể tích mỡ màng ngoài tim liên quan rung nhĩ kịch phát (odds ratio 1,11; p=0,04) và rung nhĩ dai dẳng (odds ratio 1,18; p=0,004), và sự liên quan này hoàn toàn độc lập với tuổi, tăng huyết áp, giới, lớn nhĩ trái, bệnh van tim, phân suất tống máu thất trái, đái tháo đường, và chỉ số khối cơ thể.

Nhóm nghiên cứu đang triển khai kế hoạch khẳng định sự liên quan giữa rung nhĩ và mỡ màng ngoài tim trong một nghiên cứu tiền cứu. Các tác giả cũng nghiên cứu cơ chế phân tử để tìm hiểu mỡ màng ngoài tim ảnh hưởng đến rung nhĩ như thế nào.

(Reed Miller, Heartwire)

 

LIỀU TẢI CLOPIDOGREL DÙNG TRONG PHÒNG THÔNG TIM CÓ HIỆU QUẢ TƯƠNG ĐƯƠNG VỚI DÙNG TRƯỚC KHI CHỤP MẠCH VÀNH

Nghiên cứu mới được công bố từ Tiến sĩ Germano Di Sciascio và cộng sự, Rome, Ý cho thấy, kết quả của can thiệp động mạch vành qua da thì tương đương khi liều tải clopidogrel được cho trong phòng thông tim trước khi can thiệp so với dùng liều tải 4-8 giờ trước khi chụp mạch vành. Cũng theo nhóm nghiên cứu, dùng liều tải clopidogrel trong phòng thông tim sau khi có kết quả chụp mạch vành thì an toàn, không làm tăng các biến chứng của thiếu máu cục bộ và dùng liều tải trước khi chụp mạch vành cũng không làm tăng biến chứng xuất huyết.

Khuyến cáo hiện tại của Hội tim mạch Hoa Kỳ/Trường môn tim mạch Hoa Kỳ và Hội chụp mạch vành và thông tim can thiệp đề nghị dùng clopidogrel với liều từ 300 – 600mg càng sớm càng tốt trước khi can thiệp mạch vành qua da (PCI), trong khi Hội tim mạch Châu Âu đề nghị dùng liều tải clopidogrel 300mg ít nhất 6 giờ trước thủ thuật PCI.  Sự chưa thống nhất giữa các khuyến cáo cũng được nhóm nghiên cứu đề cập. Tiến sĩ Germano Di Sciascio và cộng sự cho rằng, có rất nhiều chiến lược dùng clopidogrel khác nhau trên lâm sàng, nhất là ở nhóm bệnh nhân được lên kế hoạch chụp mạch vành chẩn đoán theo chương trình. Một số trung tâm thích dùng liều tải trước khi chụp mạch vành cho tất cả bệnh nhân chụp mạch vành chẩn đoán. Chiến lược này làm gia tăng nguy cơ xuất huyết cho một số bệnh nhân. Ngược lại, các trung tâm khác thích chờ đến khi có kết quả chụp mạch vành để có hướng điều trị thích hợp cho bệnh nhân (can thiệp mạch vành qua da, phẫu thuật bắc cầu động mạch vành hoặc điều trị nội khoa) rồi mới cho clopidogrel trong phòng thông tim, trước khi can thiệp. Chiến lược “chờ và nhìn – wait and see” này tránh được nguy cơ xuất huyết không cần thiết ở bệnh nhân mà phẫu thuật bắc cầu động mạch vành hoặc điều trị nội khoa thích hợp hơn PCI. Nghiên cứu PRAGUE-8 đã đăng trên Heartwire vài năm trước đây cho thấy, dùng clopidogrel thường quy trước khi chụp mạch vành cho các bệnh nhân bệnh mạch vành mạn ổn định làm tăng nguy cơ xuất huyết và thất bại trong việc làm giảm các biến cố thiếu máu cục bộ trước thủ thuật.

Trước tình hình trên, nhóm nghiên cứu của Tiến sĩ Germano Di Sciascio đã thực hiện một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, có đối chứng để so sánh hiệu quả và tính an toàn của dùng liều tải clopidogrel 600mg trong phòng thông tim sau khi có kết quả chụp mạch vành và trước khi can thiệp với dùng thường quy liều tải clopidogrel 600mg trước khi chụp mạch vành 4-8 giờ.

Nghiên cứu đã thu dung được 409 bệnh nhân tại 3 trung tâm của nước Ý với các đặc điểm lâm sàng và nhân chủng học thì tương tự nhau ở cả 2 nhóm. Kết quả ban đầu cho thấy, tần suất của các biến cố tim mạch nặng trong vòng 30 ngày (gồm tử vong tim mạch, nhồi máu cơ tim hoặc tái lưu thông mạch máu không được tiên đoán trước) là 8,8% (18 trên 205 bệnh nhân) ở nhóm dùng liều tải clopidogrel trong phòng thông tim so với 10,3% (21 trên 204 bệnh nhân) ở nhóm dùng liều tải clopidogrel trước khi chụp mạch vành. Sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p = 0,72.

Về biến cố xuất huyết, không có trường hợp nào bị xuất huyết nặng. Ở nhánh dùng clopidogrel trong phòng thông tim, xuất huyết nhẹ được ghi nhận ở 11 bệnh nhân và ở nhánh dùng clopidogrel trước khi chụp mạch vành, có 16 bệnh nhân bị xuất huyết nhẹ. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Kết quả đo lường hoạt tính tiểu cầu cho thấy, nhóm bệnh nhân dùng clopidogrel trong phòng thông tim có hoạt tính tiểu cầu cao hơn trong lúc can thiệp và 2 giờ sau can thiệp so với nhóm dùng trước khi chụp mạch vành.

Từ các kết quả trên, nhóm nghiên cứu đã đưa ra kết luận là dùng clopidogrel trong phòng thông tim khi cần thiết là một chiến lược thay thế an toàn và hiệu quả cho việc dùng liều tải clopidogrel vài giờ trước chụp mạch vành, khi chưa biết giải phẫu mạch vành của bệnh nhân. Ngoài ra, Tiến sĩ Germano Di Sciascio và cộng sự cũng cho rằng việc phân tầng nguy cơ của bệnh nhân là quan trọng. Cho liều tải trước khi chụp mạch vành dường như không cần thiết ở bệnh nhân có nguy cơ can thiệp thấp nhưng ở người có nguy cơ can thiệp cao, nhất là bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp thì việc dùng liều tải trước khi chụp mạch vành theo như khuyến cáo của các hướng dẫn thì khá an toàn.

Tiến sĩ Goran Stankovic và Tiến sĩ Milorad Zivkovic của Đại học y khoa Belgrade, Serbia, cho rằng, cần nghiên cứu nhiều hơn nữa trước khi đưa ra khuyến cáo dùng clopidogrel trong phòng thông tim có hiệu quả tương đương với dùng clopidogrel trước khi chụp mạch vành cho tất cả bệnh nhân do một số hạn chế của nghiên cứu như không có sự đồng nhất về dân số nghiên cứu với 60% có bệnh mạch vành mạn và 40% có bệnh mạch vành cấp…

 

NỒNG ĐỘ CHOLESTEROL Ở PHỤ NỮ THAY ĐỔI THEO CHU KỲ KINH NGUYỆT

Các nhà nghiên cứu của Viện Sức Khỏe Quốc Gia Hoa Kỳ cho rằng, nồng độ cholesterol ở phụ nữ biến thiên tương ứng với sự thay đổi hàng tháng của nồng độ estrogen. Cũng theo các nhà nghiên cứu, nên để ý đến thời điểm lấy máu ở giai đoạn nào của chu kỳ kinh nguyệt trước khi đưa ra kết luận về bi lan lipid máu của người phụ nữ. Tính trung bình, nồng độ cholesterol máu thay đổi 19% theo chu kỳ kinh nguyệt.

Nghiên cứu đã thu dung 259 phụ nữ từ 18 đến 44 tuổi với 94% là người tình nguyện. Phần lớn là những người khỏe mạnh và không hút thuốc lá. Kết quả được đăng trên tạp chí nội tiết lâm sàng và chuyển hóa(1). Nhóm nghiên cứu nhận thấy sự tăng nồng độ cholesterol trước khi rụng trứng có ảnh hưởng nhất định đến những phụ nữ đã bị tăng cholesterol máu. Các tác giả cũng đề cập đến một thực tế là những nhà lâm sàng thường lặp lại xét nghiệm bi lan lipid máu để kiểm tra tính xác thực khi nồng độ cholesterol máu cao. Tuy nhiên, theo nhóm nghiên cứu, điều này không cần thiết khi thời điểm lấy máu là vào cuối chu kỳ kinh nguyệt.

Ở một chu kỳ kinh nguyệt điển hình, nồng độ estrogen tăng dần theo sự tăng trưởng của trứng, đạt đỉnh điểm là ngay trước khi rụng trứng. Các nghiên cứu trước đây cho thấy, khi dùng những chế phẩm có chứa estrogen như các viên thuốc ngừa thai hoặc hormone liệu pháp sau tuổi mãn kinh cũng ảnh hưởng đến nồng độ cholesterol. Tuy nhiên, các nghiên cứu xem xét ảnh hưởng của estrogen nội sinh trên nồng độ cholesterol vẫn chưa đưa ra được kết luận. Theo Viện Tim, Phổi và Huyết học Hoa Kỳ, nồng độ cholesterol máu tăng cao sẽ làm tăng nguy cơ bị bệnh tim.

Nhóm nghiên cứu cũng nhận thấy, khi nồng độ estrogen tăng thì HDL-cholesterol cũng tăng, cao nhất ngay lúc rụng trứng. Đây là loại cholesterol tốt, có tác dụng bảo vệ chống lại bệnh lý tim mạch.

Ngược lại, sau khi rụng trứng, cholesterol toàn phần, LDL-cholesterol và triglyceride giảm khi nồng độ estrogen tăng. Việc này xảy ra từ từ, bắt đầu một vài ngày sau khi estrogen đạt mức tối đa và đạt mức thấp nhất ngay trước khi hành kinh (xem hình 1).

cholesterol

Hình 1: “Sự biến thiên của cholesterol toàn phần theo estrogen trong chu kỳ kinh nguyệt”: Nồng độ cholesterol toàn phần ở phụ nữ tăng khi nồng độ estrogen tăng lên, giảm nhẹ trước khi rụng trứng và sụt giảm nhanh hơn sau khi đã rụng trứng

Tiến sĩ Sunni Mumford và cộng sự(2)- Đại học Bắc Carolina cũng đưa ra khuyến cáo: Cần nghiên cứu thêm để xác định thời điểm thích hợp đo nồng độ cholesterol máu trong chu kỳ kinh nguyệt ở phụ nữ nhằm giúp các nhà lâm sàng có được kết quả tối ưu về bi lan lipid máu và phân tầng nguy cơ bệnh tim mạch cho họ.

(Nguồn: http://www.nih.gov/news/health/aug2010/nichd-10.htm)

 

HỘI TIM MẠCH CHÂU ÂU ĐƯA RA KHUYẾN CÁO MỚI VỀ ĐIỀU TRỊ TÁI ĐỒNG BỘ TIM TRONG SUY TIM MỨC ĐỘ NHẸ

Hướng dẫn mới của Hội Tim mạch Châu Âu (European Society of Cardiology) năm 2010 đã mở rộng khuyến cáo (nhóm I /mức chứng cứ A) về điều trị tái đồng bộ tim (cardiac resynchronization therapy: CRT) không chỉ đối với suy tim NYHA độ III/IV mà cả trong suy tim mức độ “nhẹ” NYHA độ II.

Khuyến cáo nhóm I/ mức chứng cứ A đối với suy tim NYHA độ II nhằm ngăn chặn diễn tiến suy tim hơn là “giảm tỷ lệ bệnh tật hoặc tỷ lệ tử vong” như đối với NYHA độ III/IV. Khuyến cáo này dựa trên các nghiên cứu có kiểm soát, ngẫu nhiên như nghiên cứu REVERSE, đặc biệt là nghiên cứu MADIT-CRT, gồm các bệnh nhân NYHA độ I/II và cho thấy CRT cải thiện đáng kể tỷ lệ nhập viện hoặc tử vong do suy tim.

Chỉ định CRT ở bn suy tim theo hướng dẫn của Hội Tim mạch Châu Âu năm 2010

Khuyến cáo

Đối tượng bệnh nhân

Nhóm/mức chứng cứ

CRT-P/CRT-D được khuyến cáo nhằm làm giảm tỷ lệ bệnh tật/tỷ lệ tử vong.

NYHA độ III/IV, phân suất tống máu ≤ 35%, QRS ≥ 120ms, nhịp xoang, điều trị nội khoa tối ưu.

(bệnh nhân NYHA độ IV thì đã 1 tháng không nhập viện do suy tim và có hy vọng sống > 6 tháng)

I A

CRT (nên chọn CRT-D) được khuyến cáo nhằm làm giảm tỷ lệ bệnh tật hoặc dự phòng tiến triển của bệnh.

NYHA độ II, phân suất tống máu ≤ 35%, QRS ≥ 150ms, nhịp xoang, điều trị nội khoa tối ưu.

I A

CRT-P/CRT-D nên được xem xét nhằm làm giảm tỷ lệ bệnh tật.

Rung nhĩ vĩnh viễn, phụ thuộc vào máy tạo nhịp do cắt đốt nút nhĩ thất, NYHA độ III/IV, phân suất tống máu ≤ 35%, QRS ≥ 130ms.

IIa B

CRT-P/CRT-D nên được xem xét nhằm làm giảm tỷ lệ bệnh tật.

Rung nhĩ vĩnh viễn, tần số thất thấp và ≥ 95% cần máy tạo nhịp, NYHA độ III/IV, phân suất tống máu ≤ 35%, QRS ≥ 130ms.

IIa C

CRT-P/CRT-D được khuyến cáo nhằm làm giảm tỷ lệ bệnh tật.

Chỉ định đặt máy tạo nhịp nhóm I, NYHA độ III/IV, phân suất tống máu ≤ 35%, QRS ≥ 120ms.

I B

CRT-P/CRT-D nên được xem xét nhằm làm giảm tỷ lệ bệnh tật.

Chỉ định đặt máy tạo nhịp nhóm I, NYHA độ III/IV, phân suất tống máu ≤ 35%, QRS < 120ms.

IIa C

CRT-P/CRT-D nên được xem xét nhằm làm giảm tỷ lệ bệnh tật.

Chỉ định đặt máy tạo nhịp nhóm I, NYHA độ II,  phân suất tống máu ≤ 35%, QRS < 120ms.

IIb C

 

THUỐC KHÁNG VIÊM NONSTEROID (NSAID) LÀM TĂNG NGUY CƠ ĐỘT QUỴ Ở NGƯỜI KHỎE MẠNH

Kết quả từ một nghiên cứu bao gồm những người Đan Mạch khỏe mạnh cho thấy: Sử dụng ngắn hạn các thuốc kháng viêm nonsteroid (NSAID) có liên quan với nguy cơ đột quỵ gia tăng. Trong buổi báo cáo tại Hội nghị tim mạch Châu Âu năm 2010, Tiến sĩ Gunnar Gislason (Bệnh viện đại học Gentofte, Hellerup, Đức) cho rằng, kết quả này có tầm quan trọng đặc biệt đối với sức khỏe của cộng đồng.

Theo tiến sĩ Gislason: Chúng ta đã biết là nguy cơ nhồi máu cơ tim gia tăng ở những người sử dụng NSAID. Hiện tại, nhóm nghiên cứu cũng ghi nhận có sự gia tăng nguy cơ bị đột quỵ ở những người sử dụng NSAID. Điều này có ý nghĩa rất quan trọng bởi vì NSAID được sử dụng rộng rãi và có sẵn dưới dạng thuốc không cần kê toa. Thông tin này cần được truyền tải đến các nhân viên y tế để việc quản lý các thuốc NSAID được chặt chẽ hơn.

Cùng quan điểm với nhận định trên, Tiến sĩ Robert Califf, Viện Nghiên Cứu lâm sàng Duke, Durham, Chủ tọa của buổi hội thảo cho rằng: Tăng nguy cơ bị đột quỵ ở những người sử dụng NSAID là một vấn đề sức khỏe cộng đồng quan trọng, đặc biệt ở Hoa Kỳ vì nhiều thuốc NSAID có sẵn mà không cần kê toa.

Trong nghiên cứu này, Gislason và cộng sự đã xem xét mối liên hệ giữa nguy cơ đột quỵ và việc sử dụng NSAID ở những người khỏe mạnh đang sống ở Đan Mạch. Thông tin từ nhóm nghiên cứu cho thấy, hồ sơ y khoa của mỗi người dân Đan Mạch được lưu trữ trong các quyển đăng ký sổ bộ quốc gia. Đối tượng được đưa vào nghiên cứu gồm những người Đan Mạch trên 10 tuổi. Để chọn người khỏe mạnh, các tác giả đã loại ra khỏi nghiên cứu những người có nhập viện trong vòng 5 năm qua hoặc những người đã dùng thuốc điều trị các bệnh mạn tính trên 2 năm. Khoảng nữa triệu dân đã tham gia vào nghiên cứu. Dựa vào quyển sổ bộ, các tác giả tìm thấy 45% những người khỏe mạnh trong nghiên cứu dùng ít nhất 1 toa thuốc có NSAID từ năm 1997 đến năm 2005. Sau đó, nhóm nghiên cứu đã dựa vào dữ kiện đột quỵ từ các bệnh viện chuyên khoa và sổ đăng ký tử vong để tìm mối liên hệ giữa nguy cơ đột quỵ gây tử vong và không tử vong với việc sử dụng NSAID.

Kết quả cho thấy, sử dụng NSAID làm tăng nguy cơ đột quỵ từ 30% với Ibuprofen và Naproxen đến 86% với Diclofenac (Bảng 1).

Bảng 1: Nguy cơ đột quỵ liên quan với các loại NSAID khác nhau

NSAID

Nguy cơ đột quỵ kèm khoảng tin cậy 95%

Ibuprofen

1.28 (1.14-1.44)

Diclofenac

1.86 (1.58-2.19)

Rofecoxib

1.61 (1.14-2.29)

Celecoxib

1.69 (1.11-2.26)

Naproxen

1.35 (1.01-1.79)

Theo Tiến sĩ Gislason, có sự liên quan giữa liều NSAID và nguy cơ đột quỵ. Nguy cơ đột quỵ là 90% (HR = 1.9) với liều Ibuprofen là 200mg và tăng lên 100% (HR = 2) với liều Diclofenac trên 100mg. Cũng theo nhóm nghiên cứu, kết quả này như một hồi chuông báo động bởi vì nghiên cứu được thực hiện ở người khỏe mạnh. Tuy nhiên, các tác giả cũng thừa nhận kết quả bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố gây nhiễu mặc dù số liệu đã được kiểm soát về tuổi, giới, tình trạng kinh tế-xã hội và mẫu nghiên cứu không có người bị bệnh mạn tính. Nhóm nghiên cứu cũng cho rằng, kết quả này không quá gây ngạc nhiên bởi vì ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy nguy cơ nhồi máu cơ tim gia tăng với NSAID và có lẽ cơ chế làm tăng nguy cơ nhồi máu não cũng tương tự. Có một số giả thuyết về cơ chế liên kết giữa NSAID và các biến cố tim mạch như tăng tạo huyết khối do những tác dụng trên tiểu cầu, nội mạc và các mảng xơ vữa ở thành mạch; tăng huyết áp; những ảnh hưởng trên thận và giữ muối. Tiến sĩ Gislason cũng cho rằng, các thầy thuốc chưa sẵn sàng trong việc hạn chế kê toa thuốc NSAID. Đó là do chúng ta chưa có các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nên rất khó thay đổi thói quen của thầy thuốc. Trong nhiều thập niên qua, các thầy thuốc đã sử dụng NSAID mà ít chú ý đến  tác dụng phụ trên hệ tim mạch.

Tiến sĩ Gislason cũng nhấn mạnh: Cần phải bảo vệ người dân bằng cách kiểm soát việc dùng thuốc NSAID. Đây phải là thuốc bán theo toa và điều này đã có được thành công nhất định, ít ra là ở Đan Mạch: Trước đây, Diclofenac là thuốc bán không cần toa nhưng hiện tại, đây là thuốc chỉ bán theo toa sau khi có một số thông tin về NSAID và nguy cơ nhồi máu cơ tim. Nhóm nghiên cứu cũng lưu ý là ở Hoa Kỳ, hiện có sẵn rất nhiều thuốc NSAID không cần kê toa.

Các tác giả cũng đề cập là tác dụng của NSAID có ảnh hưởng trên một dân số rộng lớn: “Nếu một nửa dân số uống thuốc này, thậm chí chỉ thỉnh thoảng nhưng nguy cơ đột quỵ có thể tăng lên 50-100% và điều này là đáng sợ”

Kết quả từ nghiên cứu này đã được đăng trên Circulation:“Cardiovascular Quality and Outcomes” đầu năm nay. Nhóm nghiên cứu đang tiếp tục tìm hiểu mối liên hệ giữa nguy cơ đột quỵ và thời gian dùng thuốc.

(Theo Medscape: NSAID use associated With future Stroke in Healthy Population http://www.medscape.com/viewarticle/728205).

HƯỚNG DẪN RIÊNG ĐẦU TIÊN CỦA CHÂU ÂU VỀ RUNG NHĨ

Hội Tim mạch Châu Au (European Society of Cardiology: ESC) đã giới thiệu khuyến cáo mới về xử trí rung nhĩ. Bác sĩ A John Camm (Đại học London, Anh quốc), trưởng ban soạn thảo, cho rằng đây là lần đầu tiên Châu Au có một hướng dẫn riêng về rung nhĩ. Hướng dẫn này – có sự phối hợp của Hội Nhịp tim Châu Au (European Heart Rhythm Association: EHRA) và sự đồng thuận của Hội Phẫu thuật Tim-Lồng ngực Châu Au (European Association for Cardio-Thoracic Surgery: EACTS) – có nhiều điểm khác biệt so với khuyến cáo được giới thiệu năm 2006 (ESC&AHA&ACC).

Điểm nổi bật của khuyến cáo mới là giới thiệu thang điểm theo triệu chứng của rung nhĩ; thêm khái niệm rung nhĩ dai dẳng kéo dài (long-standing persistent AF); phương pháp phân loại nguy cơ để xác định bệnh nhân hưởng lợi ích nhất từ các thuốc kháng đông mới trong dự phòng đột quỵ; hướng dẫn mới về kiểm soát tần số, cách thức sử dụng thuốc chống loạn nhịp dronedarone (Multag, Sanofi-Aventis); các chỉ định chính thức điều trị cắt đốt; các khuyến cáo điều trị “tận gốc” (“upstream”) để ngăn chặn phát sinh hoặc tái phát rung nhĩ; và xử trí rung nhĩ trong một số “tình huống đặc biệt”.

Hội Tim mạch Châu Au đưa ra thang điểm mới theo triệu chứng do rối loạn nhịp tim, giống như phân độ NYHA trong suy tim. Thang điểm này gọi là thang điểm EHRA. Bác sĩ Camm cho biết thang điểm này được đưa ra để mô tả rõ nhất tình trạng triệu chứng của bệnh nhân, bởi vì hầu hết điều trị rung nhĩ phụ thuộc triệu chứng.

Thang điểm EHRA theo triệu chứng của rung nhĩ

EHRA I:            ‘Không có triệu chứng’

EHRA II:            ‘Triệu chứng nhẹ’; hoạt động thường ngày không bị ảnh hưởng

EHRA III:           ‘Triệu chứng nặng’; hoạt động thường ngày bị ảnh hưởng

EHRA IV:                ‘Triệu chứng tàn phế’; mất khả năng hoạt động thường ngày

Ngoài phân loại rung nhĩ như hiện tại gồm: rung nhĩ kịch phát (nhỏ hơn 7 ngày); rung nhĩ dai dẳng (7 ngày đến 1 năm); và rung nhĩ vĩnh viễn, có một nhóm mới được thêm vào. Đó là rung nhĩ dai dẳng kéo dài -được định nghĩa là rung nhĩ kéo dài hơn 1 năm. Đây là các đối tượng có chỉ định điều trị cắt đốt.

Điểm mới thứ ba là đưa ra phương pháp đánh giá nguy cơ đột quỵ tốt hơn ở bệnh nhân rung nhĩ. Hướng dẫn này giới thiệu thang điểm CHADS2-VASc với bổ sung vào thang điểm CHADS2 một số yếu tố nguy cơ khác gồm tuổi, bệnh lý mạch máu và giới nữ.

Thang điểm CHADS2-VASc: Suy tim sung huyết (Congestive heart failure): 1đ; Tăng huyết áp (Hypertention): 1đ;  Tuổi ³ 75 (Age³ 75): 1đ; Đái tháo đường (Diabetes): 1đ; Đột quỵ (Stroke): 2đ; Bệnh lý mạch máu (Vascular disease): 1đ; Tuổi 65-74 (Age 65-74): 1đ; Giới tính/nữ (Sex category /female): 1đ.

Hướng dẫn đề cập một số thuốc kháng đông mới trong dự phòng đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ như Dabigatran (Pradaxa, Boehringer Ingelheim), Rivaroxaban (Xarelto, Bayer/Johnson&Johnson), và Apixaban (Bristol-Myers Squibb/Pfizer).

Dựa trên nghiên cứu RACE-2, khuyến cáo lưu ý về kiểm soát tần số thất. Đó là tần số tim lúc nghỉ < 110 lần/phút là hợp lý và không cần đạt tần số tim lúc nghỉ < 80 lần/phút. Ngoài ra, khuyến cáo giới thiệu thuốc chống loạn nhịp mới trong điều trị chuyển nhịp đó là Dronedarone.

Cắt đốt qua ống thông được nhấn mạnh hơn trong điều trị rung nhĩ. Camm cho biết hướng dẫn có những chỉ định chính thức về điều trị cắt đốt mà không có trong khuyến cáo năm  2006 trước đó.

Ban soạn thảo cũng đưa ra hướng dẫn trong một số tình huống đặc biệt như vận động viên bị rung nhĩ. Camm lưu ý đối tượng này được ghi nhận là điều trị bằng thuốc khó khăn, nên đề xuất cách tiếp cận cắt đốt.

Cuối cùng, khuyến cáo cập nhật các hướng dẫn về điều trị “tận gốc” để ngăn chặn phát sinh hoặc tái phát rung nhĩ như ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin và statin.

(Lisa Nainggolan, Heartwire)

 

SỬ DỤNG ÔXY HỢP LÝ TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

Trong bài viết đăng tải trên tạp chí Journal of the American College of Cardiology, Bác sĩ Raman Moradkhan và Lawrence Sinoway (Đại học Y khoa Pennsylvania, Hershey, PA) cho rằng cần phải đánh giá lại vai trò của ôxy ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Nhiều nghiên cứu đưa ra các kết qủa trái ngược nhau về hiệu qủa của liệu pháp ôxy ở bệnh nhân tim mạch có ôxy máu bình thường và chưa có nghiên cứu đối chứng, mù đôi, ngẫu nhiên chứng minh lợi ích của điều trị này. Thế nhưng, ôxy hiện được sử dụng phổ biến ở bệnh nhân tim mạch, vô tình có thể làm tăng ôxy máu và gây hại.

Hướng dẫn ACC/AHA năm 2007 đưa ra khuyến cáo nhóm I đối với sử dụng ôxy để điều chỉnh rối loạn độ bão hòa ôxy máu (SaO2 nhỏ hơn 90%) và khuyến cáo nhóm IIa cho tất cả bệnh nhân có cơn đau thắt ngực không ổn định/nhồi máu cơ tim ST không chênh và nhồi máu cơ tim ST chênh không biến chứng trong 6 giờ đầu tiên sau khi nhập viện. Sử dụng ôxy sẽ làm giảm tổn thương thiếu máu cơ tim cấp cũng như vùng nhồi máu và do một số bệnh nhân nhồi máu cơ tim không biến chứng có giảm ôxy máu động mạch, hậu quả của ứ dịch trong phổi phối hợp bất tương hợp thông khí – khuếch tán.

Tuy nhiên, theo các tác giả thì không có chứng cứ cho thấy bệnh nhân nhồi máu cơ tim có ôxy máu bình thường được can thiệp động mạch vành qua da hưởng lợi do được bổ sung oxy hoặc ủng hộ sử dụng ôxy thường quy sau can thiệp động mạch vành qua da thành công.

Raman Moradkhan và Lawrence Sinoway nêu các cơ chế gây co động mạch vành do tăng ôxy máu:

(1).     Giảm khả năng sinh học của nitric oxide.

(2).     Trung gian qua đóng kênh K+ATP.

(3).     Tác động trực tiếp trên kênh Ca++ týp L có ở các tế bào cơ trơn mạch máu.

(4).     Thúc đẩy phóng thích endothelin-1 làm tăng trương lực mạch máu.

(5).     Tạo ra chất co mạch 20-HETE.

Raman Moradkhan và Lawrence Sinoway kết luận rằng sử dụng ôxy rõ ràng là đúng và thích hợp để điều trị giảm oxy máu, nhưng cũng cần đặt ra giả thuyết là bổ sung ôxy quá mức ở bệnh nhân tim mạch có nồng độ oxy máu bình thường có thể đưa đến dự hậu xấu. Các hướng dẫn hiện nay về sử dụng ôxy không dựa trên những nghiên cứu đối chứng, mù đôi, ngẫu nhiên. Do vậy, các tác giả đề nghị nên khẩn trương tiến hành các nghiên cứu như vậy để đánh giá chính xác vai trò của oxy liệu pháp trong các tình trạng này.

(Sue Hughes, Heartwire)