Đánh giá áp lực động mạch phổi giai đoạn chu phẫu trên bệnh nhân tim bẩm sinh tăng áp động mạch phổi nặng tại bệnh viện tim Hà Nội

0
428
Theo dõi biến đổi áp lực động mạch phổi trước, ngay sau phẫu thuật và giai đoạn hồi sức. Sơ bộ đánh giá các yếu tố ảnh hưởng khởi phát cơn tăng áp phổi cấp sau phẫu thuật.

Ngọ Văn Thanh*, Nguyễn Lân Hiếu**, Nguyễn Văn Mão* & CS
* Bệnh viện Tim Hà Nội,
** Trường Đại học Y Hà Nội.

ABSTRACT: Objective: we monitored change pulmonary artery pressure before, immediately after surgery and recovery period with pulmonary artery catheter. Preliminary assessment factors affected onset pulmonary hypertension crisis after cardiac surgery. Methods: 27 patients aged between 3 months to 35 years old with congenital heart disease and severe PH secondary (PAPm ³ 45mmHg) were studied. Factors were monitored included pulmonary artery pressure (by transthoracic pulmonary artery catheter), systemic blood pressure, heart rate, transcutaneous oximetry. In addition other monitored as pulmonary vascular resistance, Echocardiography preoperative and postoperative. Results: All patients had a positive response, results in a mean (±SD) decrease of PAPs from 79.5 ±13 to 44±16.1mmHg (p<0.001), PAPm from 54.9 ± 11.8 to 33.1 ±13.2 mmHg (p<0.001), PAPd from 38.3 ±13.4 to 24.4 ±11.3mmHg (p<0.001) while blood pressure changes in the system is not statistically significant after surgery (T-test). 5/27 patients had pulmonary hypertension crisis postoperative (18.5%), one patient died after opened sternum (3,7%). Conclusion: Postoperative pulmonary artery pressure decreased significantly compared with before surgery. Patients in the high-risk diagnostic categories for postoperative persistent pulmonary hypertension are pneumonia after surgery, VSD residual, mitral regurgitation and patient had preoperative PVR more than 7 wood unit/m2. The factors influenced onset of pulmonary hypertension crisis in this study included injection protamine, suction, pain.

***

Tóm tắt: Mục tiêu: Theo dõi biến đổi áp lực động mạch phổi trước, ngay sau phẫu thuật và giai đoạn hồi sức. Sơ bộ đánh giá các yếu tố ảnh hưởng khởi phát cơn tăng áp phổi cấp sau phẫu thuật. Phương pháp: 27 bệnh nhân có độ tuổi từ 3 tháng tới 35 tuổi bị tim bẩm sinh có áp lực động mạch phổi trung bình ³ 45mmHg được nghiên cứu. Các thông số theo dõi gồm: áp lực động mạch phổi, huyết áp xâm lấn, nhịp tim và bão hòa oxy máu mao mạch (đo qua da). Ngoài ra các theo dõi khác như siêu âm tim trước, sau phẫu thuật, kháng trở mạch phổi. Kết quả: Sau phẫu thuật áp lực động mạch phổi giảm có ý nghĩa thống kê cụ thể PAPs từ 79,5 ±13 còn 44±16,1mmHg (p<0.001), PAPm từ 54,9 ± 11,8 còn 33,1 ±13,2 mmHg (p<0.001), PAPd từ 38,3 ±13,4 còn 24,4 ±11,3mmHg (p<0.001). Huyết áp hệ thống thay đổi không có ý nghĩa thống kê sau phẫu thuật (T-test). Cơn tăng áp phổi cấp xảy ra 5/27 bệnh nhân (18,5%), 1 bệnh nhân tử vong sau mở xương ức (3,7%). Kết luận: Ngay sau phẫu thuật áp lực động mạch phổi giảm có ý nghĩa thống kê.

Tình trạng áp lực phổi còn cao sau phẫu thuật liên quan tới viêm, xẹp phổi sau phẫu thuật, thông liên thất tồn lưu, hở van 2 lá tồn lưu và sức cản phổi trước phẫu thuật lớn hơn 7 đơn vị wood/m2. Các yếu tố ảnh hưởng khởi phát cơn tăng áp phổi cấp trong nghiên cứu này do thuốc protamine, hút nội khí quản và gắng sức do đau.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng áp động mạch phổi (TAĐMP) là một nhóm bệnh đặc trưng bởi sự tăng, tiến triển kháng trở mạch phổi dẫn tới suy tim phải và tử vong sớm [1]. Đời sống trung bình của người bệnh kể từ lúc chẩn đoán TAĐMP không rõ căn nguyên, hay còn gọi TAĐMP tiên phát, là 2,8 năm [1,11]. TAĐMP gồm nhiều thể, với nhiều nguyên nhân khác nhau, nhưng các triệu chứng lâm sàng tương tự nhau. Thay đổi về mô bệnh học diễn ra ở các thành phần khác nhau của giường mạch phổi tùy theo căn nguyên (động mạch, mao mạch và tĩnh mạch). Bệnh tim bẩm sinh (BTBS) gây TAĐMP chiếm 50% các trường hợp [2]. TAĐMP trong BTBS có luồng thông chủ phổi gây suy tim phải, giai đoạn muộn gây hội chứng Eisenmenger với đặc điểm Shunt đảo chiều, tím và suy tim toàn bộ [3]. Trong những thập kỷ qua, chúng ta đã có hiểu biết về cơ chế bệnh sinh, tiến triển bệnh, chẩn đoán và điều trị TAĐMP nói chung và của riêng bệnh lý tim bẩm sinh. Tuy nhiên, đa số các nghiên cứu được tiến hành trên bệnh nhân tăng áp phổi tiên phát. Trên thế giới, có tới 5 -10% bệnh nhân tim bẩm sinh không được can thiệp, phẫu thuật hoặc có can thiệp, phẫu thuật nhưng muộn [4].

Thực tế ở Việt Nam bệnh nhân tim bẩm sinh tăng áp lực động mạch phổi nặng cần phẫu thuật còn khá lớn, nguy cơ tử vong cao sau mổ. Tại bệnh viện Tim Hà nội đã có bệnh nhân tử vong sau phẫu thuật do cơn tăng áp động mạch phổi cấp. Chúng tôi chưa tìm thấy nghiên cứu tại Việt nam về theo dõi biến đổi áp lực động mạch phổi liên tục trên nhóm đối tượng bệnh nhân này. Vì vậy nghiên cứu được thực hiện nhằm mục tiêu:

1. Theo dõi biến đổi áp lực động mạch phổi trước, ngay sau phẫu thuật và giai đoạn hồi sức bằng catheter động mạch phổi.

2. Tìm hiểu yếu tố ảnh hưởng khởi phát và đặc điểm cơn tăng áp phổi cấp sau phẫu thuật.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

1. Đối tượng nghiên cứu

Chúng tôi tiến hành nghiên cứu trên 27 bệnh nhân được điều trị phẫu thuật tại bệnh viện Tim Hà Nội (từ tháng 3 năm 2009 đến tháng 8 năm 2010).

Tiêu chuẩn lựa chọn: Bệnh nhân bị BTBS có kết quả thông tim hoặc SA tim áp lực trung bình động mạch phổi PAPm  ³ 45mmHg. Đặt catheter động mạch phổi qua thành ngực trong phẫu thuật để theo dõi.

Tiêu chuẩn loại trừ: TAĐMP không do bệnh lý tim bẩm sinh, không được đo áp lực động mạch phổi xâm lấn sau phẫu thuật.

2. Phương pháp nghiên cứu

Đây là nghiên cứu tiền cứu, mô tả so sánh, theo dõi dọc theo thời gian.

3. Quy trình, các chỉ tiêu nghiên cứu và đánh giá

Phiếu thu thập thông tin bao gồm các dữ kiện về họ tên bệnh nhân, tuổi, giới, địa chỉ, các biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng (siêu âm (SA), thông tim, XQ tim phổi thẳng, điện tim) trước phẫu thuật, loại bệnh tim gây tăng áp phổi, cách thức phẫu thuật, thời gian chạy máy và cặp động mạch chủ, các thay đổi về áp lực động mạch phổi trước, ngay sau phẫu thuật và giai đoạn hồi sức, biến đổi huyết động sau phẫu thuật, các yếu tố ảnh hưởng khởi phát cơn tăng áp phổi cấp sau phẫu thuật, điều trị, đáp ứng điều trị và các biến chứng khác.

Siêu âm tim trước, sau phẫu thuật do bác sỹ nội tim mạch thực hiện. SA tim trong hồi sức do bác sỹ hồi sức thực hiện, TLT lớn khi kích thước lỗ thông ³ đường kính động mạch chủ. Thông tim nếu có chỉ định, XQ tim phổi tại giường.

Phẫu thuật: mở ngực đường giữa, bóc tách, đặt cannulas, chạy máy với lưu lượng 2,4 lít/phút/m2, làm liệt tim máu ấm xuôi dòng mỗi 15-20 phút/lần và sửa dị tật tim.

Sau phẫu thuật về hồi sức: Điều trị theo phác đồ hướng dẫn hồi sức tim mạch, theo dõi áp lực động mạch phổi, huyết áp hệ thống, áp lực tĩnh mạch trung tâm, điện tim, SpO­­­­­­2 liên tục (trên Monitor Philips) trong ít nhất 72h và ghi chép hàng giờ trên bảng theo dõi (monitoring sheet), ghi nhận các cơn TAĐMP cấp.

Thực hành lâm sàng phân loại mức độ triệu chứng cơ năng đối với bệnh nhân tăng áp phổi được phân loại theo NYHA (4 mức độ), các nhà lâm sàng thống nhất đề nghị gọi  chung là phân loại chức năng NYHA/WHO [5,7,9,11].

Mặc dù có sự khác biệt giữa sinh lý bệnh và lâm sàng trong tăng áp phổi tuy nhiên giá trị PAPm được dùng để phân loại các thể khác nhau của tăng áp phổi [6,8]. Tăng áp phổi được coi là nặng nếu PAPm ³ 45 mmHg, trung bình nếu PAPm từ 35-45 mm Hg và nhẹ nếu PAPm <35 mm Hg. Cơn tăng áp phổi nguy kịch (pulmonary hypertensive crisis) được định nghĩa là tình trạng tăng áp lực động mạch phổi (>75% áp lực hệ thống) gây suy tim phải cấp thường xảy ra sau phẫu thuật tim giai đoạn hồi sức. Với đặc trưng là tình trạng áp lực động mạch phổi cao, mạch chậm, tụt SpO2, tụt huyết áp hệ thống [2]. Tình trạng tăng áp phổi tồn tại sau phẫu thuật (persistent pulmonary hypertension) được định nghĩa là áp lực động mạch phổi tâm thu lớn hơn 50% huyết áp tâm thu hệ thống và kéo dài trên 6 giờ sau phẫu thuật [6].

Hội chứng giảm cung lượng tim với đặc điểm là tim nhanh, thiểu niệu (<0.5 ml / kg /giờ), vô niệu, giảm tưới máu ngoại biên và huyết áp thấp. Mở ngực hay để hở xương ức khi suy thất phải không đáp ứng với truyền dịch và các thuốc điều trị.

Iloprost khí dung (ventavis) liều 4µ/lần mỗi 3 giờ qua hệ thống khí dung của máy thở Drager evita 2. Ilomedine liều 5-25 nanogram/kg/phút theo đáp ứng của bệnh nhân. Sildenafil (Adagrin, viagra) liều uống 1-2mg/kg/lần mỗi 6 giờ. Noradrenaline, Adrenaline liều từ 0,05-1 µg/kg/phút, Dobutamine liều từ 5-20 µg/kg/phút, Milrinone liều bolus 25-75µg/kg/10 phút sau đó duy trì 0,375-1 µg/kg/phút theo đáp ứng.

An thần giảm đau bằng Fentanyl 1-5 µg/kg/phút, Midazolam 1-6 µg/kg/phút, giãn cơ Norcuron (Vecuronium bromide) 0,1mg/kg/ lần. Thở máy tăng thông khí (pH 7,4-7,5; pCO2­: 26-30), thời gian thở máy dưới 8 giờ gọi là hồi tỉnh đơn thuần.

Đánh giá các biến chứng của catheter động mạch phổi qua thành ngực (chảy máu, nhiễm trùng). Đánh giá biến đổi áp lực động mạch phổi, kích thước thất phải.

Yếu tố khởi phát, đặc điểm cơn tăng áp phổi sau phẫu thuật và đáp ứng điều trị.

4. Kỹ thuật đặt catheter động mạch phổi trong phẫu thuật

Catheter tĩnh mạch trung tâm (loại 1 nòng cỡ 18G của Brown) đặt vào động mạch phổi kết nối với hệ thống đo huyết áp xâm lấn. Duy trì dịch NaCl 0,9% có pha heparin 1ml/h chống tắc. Rút catheter thường sau 72 giờ hoặc không còn chỉ định theo dõi áp lực động mạch phổi liên tục. Nhiều vị trí có thể đặt catheter vào động mạch phổi, chúng tôi chọn đường vào tại thất phải, vùng phễu dưới van động mạch phổi 1-2 cm với lý do tránh được nhánh mạch vành, khâu tạo đường hầm petzer có đệm pletjet. Catheter phải tạo thành đường thẳng từ động mạch phổi, phễu thất phải, thành ngực qua da và có độ trùng vừa phải để tránh tuột và chảy máu khi rút bỏ.

5. Xử lý số liệu thống kê

Bằng toán thống kê, so sánh cặp trước sau phẫu thuật sử dụng chương trình SPSS.16

KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

1. Một số đặc điểm dịch tễ: Tỷ lệ nam/nữ (12/15) không có sự khác biệt trong nghiên cứu này. Nghiên cứu của Rich (1987) trên bệnh tăng áp phổi tiên phát tỷ lệ nam/nữ 1/1,7 có sự khác biệt [9].

BTBS có luồng thông trái phải nếu có tình trạng suy tim, suy hô hấp cần được phẫu thuật càng sớm càng tốt [10]. Nghiên cứu này tuổi nhỏ nhất là 3 tháng tuổi với bệnh nền là TLT lớn, còn ống động mạch và có tình trạng viêm phổi thường xuyên. Trường hợp nhiều tuổi nhất là 35 tuổi với bệnh cảnh TLT lớn đơn thuần và đã bắt đầu mệt khi gắng sức nhẹ (NYHA III). Theo thống kê, trên thế giới có 5 -10% bệnh nhân tim bẩm sinh không được can thiệp, phẫu thuật hoặc có can thiệp, phẫu thuật nhưng muộn [4]. Tại Việt nam tỷ lệ này chắc chắn còn cao hơn do nhiều lý do trong đó điều kiện kinh tế đóng vai trò quan trọng. Điều này góp phần ảnh hưởng kết quả điều trị và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân sau phẫu thuật.

Bảng 1: Phân bố theo loại bệnh

stt

Bệnh tim bẩm sinh

Số lượng

Tỷ lệ

 

 

1

 

Thông

liên thất kết hợp với

Lớn đơn thuần

13

48.1%

Thông liên nhĩ

2

7.4%

Thông liên nhĩ và ống động mạch

1

3.7%

Hẹp eo động mạch chủ và ống động mạch

1

3.7%

Hở van 2 lá bẩm sinh

2

7.4%

Còn ống động mạch

1

3.7%

Thất phải 2 đường ra, không hẹp phổi

1

3.7%

2

Thông sàn nhĩ thất thể toàn phần

3

11.1%

3

Cửa sổ phế chủ

1

3.7%

4

Thông liên nhĩ và Còn ống động mạch

1

3.7%

5

Bất thường đổ về tĩnh mạch phổi thể toàn phần kèm thông liên nhĩ

1

3.7%

Tổng số

27

100%

Tổn thương giải phẫu tim TLT là chủ yếu 21/27 bệnh nhân (77,8%), trong đó TLT lớn đơn thuần gặp nhiều nhất 13/27 (48,1%). Trong nghiên cứu này không có trường hợp nào TLN đơn thuần gây TAĐMP nặng (PAPm ³ 45mmHg). Theo Konstantinos (2008) 10% bệnh nhân trên 2 tuổi bị TLT với kích thước lỗ thông khác nhau tiến triển thành hội chứng Eisenmenger so với 4-6% bệnh nhân TLN. Bệnh cảnh TLN kèm bất thường xoang tĩnh mạch có tỷ lệ TAĐMP (16%) cao hơn so với TLN lỗ thứ nhất hoặc thứ hai (4%) [4].

2. Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng trước phẫu thuật

Biểu hiện lâm sàng: Viêm phổi phải nhập viện điều trị (12/27 trường hợp), với bệnh cảnh nền là BTBS có luồng thông chủ phổi lớn. TLT lớn đơn thuần, hoặc đa ổ, hoặc phối hợp với TLN, ống động mạch và cửa sổ phế chủ. Các bệnh nhân này có độ tuổi từ 3 tháng đến 4 tuổi. Lượng máu lên phổi quá nhiều là yếu tố thuận lợi chính gây tình trạng bội nhiễm viêm phổi. Do vậy khi chưa có điều kiện can thiệp, phẫu thuật không nên dùng thuốc giãn mạch phổi cho những bệnh nhân này vì có thể làm cho bệnh trầm trọng hơn. Tất cả các bệnh nhân nghiên cứu đều có NYHA II,III trước phẫu thuật đánh giá lúc khám tiền mê.

SA trước phẫu thuật: Nghiên cứu này chúng tôi lựa chọn bệnh nhân tăng áp động mạch phổi nặng có PAPm ³ 45 mmHg [5,8]. Siêu âm tim qua thành ngực áp lực động mạch phổi (±SD) có giá trị như sau: Áp lực động mạch phổi tâm thu PAPs 88,3 ± 14,5mmHg, áp lực động mạch phổi trung bình PAPm 54 ± 9,5 mmHg và áp lực động mạch phổi tâm trương PAPd 35,9 ± 10,7 mmHg. Mặc dù tình trạng áp lực phổi rất cao nhưng thất phải giãn không nhiều, tỷ lệ kích thước thất phải / kích thước thất trái thì tâm trương trung bình trước phẫu thuật 20,7/40,1mm (52%), hình ảnh thất phải giãn không rõ ràng trong nghiên cứu này. Thất phải giãn thấy rõ trên mặt cắt trục dọc 4 buồng từ mỏm và thường có hình trăng khuyết hơn là hình tam giác (sinh lý). Tỷ lệ diện tích RV/LV có giá trị từ 0,6-1 cho biết thất phải giãn nhẹ, giãn nặng khi tỷ lệ này > 1 [5]. Về biến đổi kích thước thất phải trước – sau phẫu thuật, có 26 bệnh nhân theo dõi được SA trước và sau phẫu thuật, kích thước thất phải giảm 0,93 mm (kiểm định T-test với độ tin cậy 95% (p=0.068) không có ý nghĩa thống kê tuy nhiên số lượng ít, thời gian SA sau phẫu thuật 1-2 tuần không đủ để kết luận cần theo dõi thêm.

Thông tim: 12/27 bệnh nhân được thông tim trước phẫu thuật (44,4%), nhiều thông số được khảo sát tuy nhiên chúng tôi chỉ quan tâm tới PVR và lưu lượng máu qua chủ, phổi. PVR trung bình (±SD) có giá trị 4,6 ±2,3 đơn vị wood/m2 (thấp nhất 1,2 cao nhất 8,9). Có 2 bệnh nhân PVR > 7 đơn vị wood/m2, để phòng cơn tăng áp phổi cấp sau phẫu thuật 2 bệnh nhân này đều được để shunt tầng nhĩ trong phẫu thuật. Tuy nhiên 1 trong 2 bệnh nhân này vẫn xuất hiện cơn TAĐMP cấp (sẽ nói rõ hơn ở phần sau). Theo Alisa (2008) PVR < 6 đơn vị wood/m2 và Rp/Rs < 0,3 thì Iloprost có hiệu quả tốt và có nguy cơ thấp TAĐMP sau phẫu thuật tim. Bàn về phẫu thuật bệnh tim có thông liên thất và thông liên nhĩ thì vẫn nên thực hiện khi sức cản phổi < 10 đơn vị wood với thông liên thất, và sức cản phổi < 14 đơn vị wood với thông liên nhĩ [2].

Lưu lượng phổi và lưu lượng hệ thống thay đổi dựa trên kích thước luồng thông chủ phổi và sức cản. Một phần cơ chế TAĐMP thứ phát do BTBS có luồng thông chủ phổi chính là lưu lượng máu lên phổi. Lượng máu lên phổi quá nhiều kích thích cơ thể chống lại tình trạng này bằng cách tăng sinh, phì đại lớp nội mạc, cơ trơn thành mạch phổi. Ban đầu các thay đổi này có thể hồi phục nhưng lâu dài trở thành cố định, các giai đoạn tổn thương giải phẫu bệnh được Health và Edwards mô tả gồm 6 mức độ (năm 1958) [10]. Giai đoạn tổn thương không hồi phục tương ứng trên lâm sàng với hội chứng Eisenmenger và lúc này lưu lượng máu lên phổi bằng hoặc ít hơn lưu lượng chủ [3]. Trong nghiên cứu này Qp/Qs trung bình 3,6 ± 1,6 (thấp nhất 1,3 cao nhất 6,2).

3. Thay đổi áp lực động mạch phổi ngay trước và sau phẫu thuật

thay-doi-ap-luc-dong-mach-phoi

 

Chú thích: PAs: huyết áp tâm thu, PAm: huyết áp trung bình, PAd: huyết áp tâm trương, PAPs: áp lực động mạch phổi tâm thu, PAPm: áp lực động mạch phổi trung bình, PAPd: áp lực động mạch phổi tâm trương tính bằng mmHg.

Thay đổi huyết áp và áp lực động mạch phổi sau phẫu thuật: So sánh cặp trước sau phẫu thuật giữa áp lực hệ thống (huyết áp) và áp lực động mạch phổi xâm lấn (biểu đồ 1). Huyết áp tâm thu 93,5 ± 14,5 trước, 87,4 ±17,6 mmHg sau, huyết áp trung bình 63,4 ± 9,7 trước, 61 ± 13 mmHg sau và huyết áp tối thiểu 45,8 ± 11,7 trước,  44 ± 12,7 mmHg ngay sau phẫu thuật (p> 0.35). Huyết áp hệ thống thay đổi không có ý nghĩa thống kê sau phẫu thuật (T-test).

Áp lực động mạch phổi giảm có ý nghĩa thống kê so với trước phẫu thuật (biểu đồ 1), tương ứng từ PAPs =79,5± 13 mmHg còn 44,3 ± 16,1 mmHg (p<0.001), PAPm từ 54,9 ± 11,8 mmHg còn 33,1 ±13,2 mmHg (p<0.001) và PAPd từ 38,3 ±13,4 còn 24,4 ±11,3mmHg (p<0.001). Theo Matthias (2010) áp lực động mạch phổi trung bình giảm xuống còn 27,11 ± 9,88 mmHg sau phẫu thuật tim [2]. Như vậy phẫu thuật sửa chữa dị tật tim bẩm sinh có luồng thông chủ phổi là một phương pháp điều trị dự phòng và triệt để TAĐMP thứ phát. Tuy nhiên, phải chấp nhận biến chứng chung của phẫu thuật và biến chứng riêng của bệnh cảnh TAĐMP như chảy máu, nhiễm trùng, rối loạn nhịp, giảm cung lượng tim, suy tim. Trong đó cơn TAĐMP cấp nguy kịch là một biến chứng thường gây tử vong sau phẫu thuật tim [2].

4. Đặc điểm và yếu tố khởi phát cơn tăng áp phổi cấp sau phẫu thuật: Chúng tôi ghi nhận được cơn tăng áp phổi cấp 5/27 bệnh nhân (18,5%) bảng 2, trong đó 1 bệnh nhân không đáp ứng với các biện pháp điều trị và đã tử vong sau mở xương ức (3,7%) do suy đa tạng.

Bảng 2: Biến đổi áp lực động mạch phổi trong giai đoạn hồi sức

stt

Biến đổi áp lực động mạch phổi sau mổ

Số lượng

Tỷ lệ

1

Không còn tăng áp phổi

Không có cơn tăng áp

11

40,7%

Cơn tăng áp phổi cấp

1

3,7%

2

Còn tăng áp phổi

Không có cơn tăng cấp

11

40,7%

Có cơn tăng áp phổi cấp

4

14,8%

Tổng số

27

100%

Cơn TAĐMP cấp thường xảy ra trên nền tình trạng tăng áp phổi còn tồn tại sau phẫu thuật. Nghiên cứu này có 4/15 trường hợp (26,6%) có cơn TAĐMP cấp trên nền tình trạng còn tăng áp phổi sau phẫu thuật, chỉ có 1/11 trường hợp (9%) có cơn TAĐMP cấp xảy ra ngay sau ngừng tim phổi máy với áp lực động mạch phổi sau phẫu thuật trở về bình thường (PAPm <25mmHg) nghi ngờ do protamine. Protamine là thuốc trung hòa heparine có thể gây tăng áp phổi và suy tim phải cấp đây là một trong những biến chứng của phẫu thuật tim hở có tuần hoàn ngoài cơ thể, theo Ocal (2005) cơn tăng áp phổi cấp do protamine chiếm 1,78% các biến chứng của phẫu thuật tim hở [8].

Đặc điểm cơn TAĐMP cấp sau phẫu thuật: áp lực động mạch phổi tăng cùng với mạch nhanh (xuất hiện trong thời gian rất ngắn chỉ khoảng 30 giây đến 1 phút) sau đó chậm lại, SpO2 và huyết áp hệ thống tụt, áp lực đường thở tăng cao, bóp bóng thấy nặng tay. Nghe phổi thông khí vẫn đều hai bên và nếu hút nội khí quản khô hoặc rất ít đờm. Đặc điểm về hô hấp và huyết động này rất giống trường hợp tràn khí màng phổi áp lực, hen phế quản, tuột hoặc tắc ống nội khí quản vì vậy cần phải chẩn đoán phân biệt để có hướng xử trí tối ưu nhất tùy theo chẩn đoán. Tuy nhiên nếu nhầm cơn tăng áp phổi cấp sau phẫu thuật với tắc, tuột ống nội khí quản thì nguy cơ tử vong rất cao. Ngoài việc điều trị bằng các thuốc giãn mạch phổi, trợ tim, an thần giảm đau, thở máy tăng thông khí thì xử trí cấp bằng bóp bóng oxy 100% cộng với ép tim ngoài lồng ngực nếu xuất hiện nhịp chậm tỏ ra rất hiệu quả (hiệu quả tức thì mạch tăng trở lại áp lực phổi giảm dần, huyết áp cải thiện hơn) giúp bệnh nhân thoát khỏi suy thất phải cấp trước khi các thuốc có tác dụng. Cơn tăng áp phổi không chỉ xuất hiện 1 lần mà rất nhiều lần với tần xuất ngắn lại nếu không được điều trị đặc hiệu và đầy đủ (nhiều nhất 16 cơn trong 6 ngày). TAĐMP là một trong những nguyên nhân gây nên hội chứng giảm cung lượng tim. Nghiên cứu này 6/27 trường hợp biểu hiện hội chứng giảm cung lượng tim (22%). Theo Matthias (2010) khoảng 5% biến chứng này ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim, TAĐMP dẫn tới tình trạng giảm cung lượng tim thậm chí rất tồi vì vậy không cai được thở máy và trong trường hợp này tỷ lệ tử vong tới 20% [2].

Yếu tố khởi phát cơn tăng áp phổi cấp đầu tiên ở những bệnh nhân còn tình trạng tăng áp phổi sau phẫu thuật chủ yếu liên quan tới hút NKQ, tỉnh kích thích, run sau phẫu thuật cần phải theo dõi thêm. Các yếu tố như đau, kích động, gắng sức, tắc sonde tiểu, liệt ruột kích hoạt thần kinh nội tiết là một yếu tố quan trọng ảnh hưởng suy thất phải cả cấp tính và mãn tính. Hậu quả là tăng sức cản mạch phổi làm suy yếu khả năng đổ đầy và là nguyên nhân gây quá tải thể tích và áp lực thất phải (Via và Braschi 2004). TAĐMP gây tăng áp lực thành thất phải dẫn đến thiếu máu thất phải, rối loạn tâm thu thất phải, suy thất phải, hở 3 lá tăng lên, rối loạn nhịp và cuối cùng là suy tim toàn bộ. Thời điểm xuất hiện cơn TAĐMP cấp thường trong vòng 12 giờ đầu sau phẫu thuật, các cơn sau đó thường dễ xuất hiện hơn do hút NKQ, sốt, đau và gắng sức. Do vậy an thần, giảm đau đủ là phương pháp dự phòng rất tốt.

Bảng 3: Sử dụng thuốc giãn mạch phổi trong hồi sức

stt

Đường dùng thuốc

Số lượng

Tỷ lệ

1

Thuốc uống

qua sonde dạ dày

Đơn thuần

16

59,3

Khí dung

 

3

11,1

Truyền tĩnh mạch

6

22,2

2

Không dùng thuốc

2

7,4

Tổng số

27

100%

Tim phổi máy trong phẫu thuật tim cung cấp máu nuôi cơ thể là một quá trình không sinh lý, tim phổi bị ngừng hoạt động hoàn toàn. Hiện tượng đáp ứng viêm do các chất chuyển hóa, hiện tượng thiếu máu và tái tưới máu ảnh hưởng tới PVR, ảnh hưởng đến khả năng co bóp của cơ tim sau phẫu thuật. Đây là yếu tố thuận lợi gây suy thất phải cấp ở hầu hết các trường hợp tăng áp phổi sau phẫu thuật. Trong nghiên cứu này thời gian chạy tim phổi máy từ 34 đến 220 phút (trung bình 94,6 ± 47,8 phút) thời gian cặp động mạch chủ từ 19 đến 197 phút (trung bình 70,4 ± 44 phút). Do số lượng ít chúng tôi không thấy mối liên quan rõ ràng của thời gian chạy máy với cơn tăng áp phổi cấp. Theo Ko Bando và cộng sự (1996) yếu tố nguy cơ tử vong sớm ở bệnh nhân TAĐMP liên quan đến nhiều yếu tố trong đó có thời gian cặp động mạch chủ dài [6].

Có 6/27 trường hợp để shunt tầng nhĩ dự phòng cơn tăng áp phổi trong đó 1 trường hợp vẫn xuất hiện cơn. Trường hợp này có sức cản phổi cao (>7 đơn vị wood) và đặc điểm cơn tăng áp phổi có khác đôi chút đó là không thấy nhịp chậm khi áp lực phổi tăng lên bằng hoặc hơn huyết áp, SpO2  tụt xuống rất nhanh. Điều này có thể giải thích được do thất phải được xả bớt áp lực qua van 3 lá và shunt tầng nhĩ. Như vậy tạo luồng thông tầng nhĩ không thể dự phòng cơn tăng áp phổi cấp mà chỉ có thể làm giảm bớt gánh nặng của thất phải khi cơn cấp xảy ra.

Tình trạng tăng áp phổi tồn tại sau phẫu thuật: 8/15 trường hợp tăng áp phổi tồn tại, áp lực phổi tăng theo tiến triển tổn thương phổi (viêm phổi, xẹp phổi sau phẫu thuật) và trở lại bình thường khi tình trạng phổi ổn định. 7/15 trường hợp tăng áp phổi tồn tại do PVR cao >7 đơn vị wood/m2 trước phẫu thuật (2 trường hợp), theo Matthias (2010) sức cản phổi trước phẫu thuật >11 đơn vị wood/m2 áp lực động mạch phổi trung bình sau phẫu thuật có giá trị > 45 mmHg [2]. TLT tồn lưu (1 trường hợp), trường hợp này TLT đa ổ, phần cơ bè gần mõm tim không vá được sau phẫu thuật xuất hiện cơn tăng áp động mạch phổi trên nền áp lực động mạch phổi cao. Sau khi thông tim bít lỗ TLT áp lực động mạch phổi giảm xuống và bệnh nhân ổn định ra viện sau đó 1 tuần. Hở van 2 lá (1 trường hợp) và xẹp phổi trong phẫu thuật 3 trường hợp (dựa vào XQ phổi ngay sau về hồi sức), 4/15 trường hợp này có cơn tăng áp phổi cấp. Như vậy, nếu sau phẫu thuật bệnh nhân còn tình trạng tăng áp phổi chúng ta phải có chiến lược dự phòng cơn tăng áp phổi cấp, tìm căn nguyên gây nên tình trạng tồn tại áp lực mạch phổi cao để điều trị triệt để. Áp lực động mạch phổi ước tính trên siêu âm tương đương với catheter động mạch phổi, có giá trị chẩn đoán tình trạng tăng áp động mạch phổi sau phẫu thuật. Tuy nhiên để phát hiện và chẩn đoán cơn tăng áp phổi cấp không hiệu quả do thời gian xuất hiện cơn đột ngột, cần phải xử trí cấp không thể đợi siêu âm vì vậy khi tiến hành siêu âm thường đã muộn.

Phần lớn trong giai đoạn hậu phẫu huyết áp biến đổi trong giới hạn bình thường 20/27 bệnh nhân, 6 bệnh nhân có hội chứng giảm cung lượng tim, cá biệt 1 bệnh nhân tăng huyết áp sau phẫu thuật sửa hẹp eo động mạch chủ, khâu ống động mạch, vá TLT. Kinh nghiệm lâm sàng của chúng tôi thấy rằng các bệnh nhân có hẹp eo động mạch chủ sau phẫu thuật sửa hẹp có tình trạng tăng huyết áp thường kéo dài trong vòng 72 giờ sau phẫu thuật đáp ứng tốt với thuốc chẹn canxi, ức chế men chuyển.

Về điều trị 2 bệnh nhân không điều trị thuốc giãn mạch phổi, 25/27 bệnh nhân có dùng thuốc giãn mạch phổi, 6/27 bệnh nhân truyền liên tục Ilomedine, khí dung ventavis và Adagrin (sildenafil). Tại Việt nam chưa triển khai điều trị NO do chi phí điều trị khá lớn (khoảng 2500 -3000 USD/ ngày). Ventavis khí dung, Ilomedine truyền tĩnh mạch, sildenafil và Milrinone là thuốc cơ bản điều trị TAĐMP hoặc đã xuất hiện cơn TAĐMP sau phẫu thuật. Theo Galie và cộng sự (2009) việc điều trị bằng các thuốc ức chế phosphodiesterase, prostacyclin, chất ức chế nội mạc đã làm giảm nguy co tử vong tới 43% [11]. Nghiên cứu này chúng tôi không thiết kế để đánh giá hiệu quả cụ thể của từng thuốc mà chủ yếu là đánh giá biến đổi áp lực động mạch phổi và đặc điểm cơn tăng áp phổi cấp sau phẫu thuật.

Rút nội khí quản sớm 3 trường hợp, còn lại 24/27 trường hợp thở máy trên 8 tiếng (ít nhất 3 giờ, nhiều nhất sau 16 ngày). 15/27 bệnh nhân phải dùng thuốc trợ tim, 2 trường hợp phải cấp cứu giống như ngừng tuần hoàn, 2 trường hợp mở xương ức hỗ trợ thất phải trong đó 1 trường hợp không hồi phục bệnh nhân tử vong do suy đa tạng (bảng 4).

Bảng 4: Can thiệp điều trị khác trong hồi sức

stt

Can thiệp điều trị

Số lượng

Tỷ lệ

1

Hồi tỉnh đơn thuần

3

11,1%

 

2

An thần

tăng thông khí

An thần thở máy >8 giờ

9

33,3%

Trợ tim

Đơn thuần

11

40,7%

Bóp bóng ép tim

2

7,4

Mở xương ức

2

7,4

Tổng số

27

100%

Về rối loạn nhịp sau phẫu thuật: Có 7 bệnh nhân xuất hiện rối loạn nhịp gồm phân ly nhĩ thất, flutter nhĩ, nhịp nhanh thất, các biểu hiện này thường hết sau 1 tuần có điều trị hoặc không (6 bệnh nhân), 1 bệnh nhân bị block nhĩ thất hoàn toàn phải đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn trên nền bệnh kênh nhĩ thất toàn phần và hội chứng Down.

Về biến chứng của catheter động mạch phổi đặt qua thành ngực này chúng tôi thấy rằng khi rút catheter có 5/27 trường hợp chảy máu với mức độ nhẹ, tự cầm không phải can thiệp (theo dõi qua dẫn lưu trung thất màng tim và màng phổi nếu có mở màng phổi). Không có trường hợp nào nhiễm trùng catheter, dẫn lưu, xương ức.

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 27 bệnh nhân tim bẩm sinh tăng áp phổi nặng được phẫu thuật tại bệnh viện Tim Hà Nội chúng tôi có một số nhận xét sau:

Theo dõi áp lực động mạch phổi liên tục sau phẫu thuật ở bệnh nhân có tăng áp phổi nặng là cần thiết, có giá trị thực tiễn trong theo dõi, tiên lượng và điều trị. Qua đó góp phần nâng cao tỷ lệ thành công và chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân sau sửa chữa toàn bộ dị tật tim bẩm sinh.

Ngay sau phẫu thuật áp lực động mạch phổi giảm có ý nghĩa thống kê. Tình trạng áp lực phổi còn cao sau phẫu thuật liên quan tới viêm phổi sau phẫu thuật, TLT tồn lưu, hở van 2 lá tồn lưu và PVR trước phẫu thuật lớn hơn 7 đơn vị wood/m2. Các yếu tố ảnh hưởng khởi phát cơn tăng áp phổi cấp trong nghiên cứu này do thuốc protamine, hút nội khí quản, đau và gắng sức.

References

1. Kamal K. Mubarak. “A review of prostaglandin analogs in the management of patients with pulmonary arterial hypertension”. Respiratory Medicine (2009) xx, 1-13.

2. Matthias Gorenflo, Hong Gu, Zhuoming Xu. “Peri-Operative pulmonary hypertension in paediatric patients: Current strategies in children with congenital heart disease” Cardiology 2010; 116:10-17.

3. Nguyễn Lân Việt. “Hội chứng eisenmenger”. Thực hành bệnh tim mạch. NXB y học tr 605-21.

4. Konstantinos Dimopoulos, Ana Peset, Michael A. Gatzoulis (2008). “Evaluating operability in adults with congenital heart disease and the role of pretreatment with targeted pulmonary arterial hypertension therapy”. International journal of cardiology 129; pp 163-71.

5. D. Chemla, V. Castelain, P. Herve´, Y. Lecarpentier, S. Brimioulle.” Haemodynamic evaluation of pulmonary hypertension”. Eur Respir J 2002; 20: 1314-1331.

6. Ko Bando, Mark W.Turrentine, Thomas G.Sharp, Yasuo Sekine , Thomas X. Aufiero, Kyung Sun, Eri Sekine, John W.Brown. ” Pulmonary hypertension after operations for congenital heart disease: Analysis of risk factors and management”. The journal of thoracic and cardiovascular surgery volume 112, number 6 page 1600-1609.

7. Nguyễn Lân Việt, Phạm Gia Khải, Đặng Vạn Phước, Phạm Nguyễn Vinh, Đỗ doãn Lợi, Trương Thanh Hương, Đỗ Quang Huân, Hồ Huỳnh Quang Trí, Nguyễn Lân Hiếu, Nguyễn Ngọc Quang, Phạm Mạnh Hùng (2008). “Tăng áp lực động mạch phổi”. Khuyến cáo 2008 của hội Tim Mạch học Việt nam về chẩn đoán và điều trị. NXB Y học chi nhánh thành phố Hồ Chí Minh. tr 103 – 46.

8. Mykola V Tsapenko, Arseniy V Tsapenko, Thomas BO Comfere, Girish K Mour, Sunil V Mankad, Ognjen Gajic. ” Aterial pulmonary hypertension in noncardiac intensive care unit”. Vascular Health and Risk Management 2008: 4(5), 1043-1060.

9. Widlitz . A, Barst .R.J.”Pulmonary arterial hypertension in children”. Eur Respir J 2003; 21: 155-176.

10.  Ngọ Văn Thanh, Nguyễn Lân Hiếu, Nguyễn Văn Mão, Hà Mai Hương, Ngô Chí Hiếu, Nguyễn Xuân Tuấn, Vũ Thục Phương. “Tăng áp phổi trong bệnh lý tim bẩm sinh trẻ em”. Chuyên đề Tim Mạch Học. NXB y học 2010 trang 8-14.

11. Amy Hawkins, Robert Tulloh. “Treatment of pediatric pulmonary hypertension” Vascular Health and Risk Management 2009:5; 509-542.